电针“内关”穴对家兔失血性休克不同时程的影响

以从股动脉放血方法,建立家兔失血性休克动物模型。分别在休克5＇,30＇电针“内关”穴,并以血压,心泵功能为指标,观察电针的抗休克效应。结果显示:电针具有明显升压,改善心泵功能作用,提示:针刺作为一种抗休克手段,具有重要的临床价值。     

精氨酸血管加压素抗失血性休克作用及其与Rho kinase的关系

目的 观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)抗失血性休克作用与Rho kinase的关系.方法 采用大鼠失血性休克模型,整体动物观察AVP对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压反应和对肠系膜上动脉收缩反应性的影响,同时观察Rho kinase在其中的作用;离体血管环观察AVP对失血性休克大鼠肠系膜上动脉反应性和钙敏感性的影响,并观察Rho kinase在其中的作用.结果 失血性休克后大鼠对NE的升压反应性和肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP0.4 U/kg可明显增加休克大鼠NE升压反应和肠系膜动脉的收缩反应性,Rho kinase特异性抑制剂Y-27632可明显拮抗由AVP引起的休克大鼠血管反应性的增加.在离体血管环研究表明,休克后血管反应性和钙敏感性明显降低,AVP在浓度为5 nmol/L和0.5 nmol/L可明显增加休克后血管反应性和钙敏感性,Y-27632可明显拈抗由AVP引起的血管反应性和钙敏感性的增加.结论 AVP可通过增加休克血管平滑肌细胞的钙敏感性和血管反应性发挥抗休克作用,通过激活Rho kinase发挥其抗休克作用.     

不同浓度的亚甲蓝对创伤失血性休克家兔的血压影响

目的：用低中高浓度亚甲蓝（methylene blue,MB）处理家兔创伤失血性休克模型,观察用药后休克家兔在不同时间点血压的变化。方法：取家兔15只,建立创伤失血性休克模型,随机分成3组,分别低剂量（4 mg/kg）、中剂量（8 mg/kg）和高剂量（12 mg/kg）亚甲蓝处理,观察不同时间点动脉收缩压、舒张压和平均压的变化。结果：在用药后75 min内,与高剂量亚甲蓝比较,低中剂量亚甲蓝可显著增加创伤失血性休克模型的血压（P〈0.05）。结论：低中剂量亚甲蓝可改善家兔创伤失血性休克模型的血压。     

地塞米松在失血性休克家兔模型对急性肺、肾损伤的防护作用

目的研究中小剂量地塞米松（≤5 mg/kg.d）对失血性休克家兔模型急性肺、肾损伤的防护作用。方法采用Wiggers改良法制作家兔失血性休克模型,家兔12只随机分为对照组、实验组,每组各6只。采用组织切片HE染色,显微镜下观察比较组织学改变情况。结果实验组的肺、肾组织病变均较对照组轻。结论中小剂量地塞米松（≤5 mg/kg.d）对失血性休克急性肺、肾损伤有良好的防护作用。     

“救脱I号”注射液对麻醉兔心功能和血液动力学的作用

救脱Ⅰ号注射液对麻醉开胸兔BP有快速提升作用,1g/kg·iv与辛弗林相近,强于多巴胺(P<0.01)。并对心脏有显著地兴奋作用,表现为增加心肌收缩力(dp/dtmax和Vce-cicp),其效应均强于辛弗林和多巴胺(P<0.01)。增强心泵血功能,CI和SI二项指标均优于辛弗林和多巴胺(P<0.01),LVWI略强于辛弗林但显著强于多巴胺(P<0.01);而TTI则明显低于辛弗林(P<0.01)但高于多巴胺(P<0.05)。因此救脱Ⅰ号的心脏效率(TTI/LVWI)匀显著高于辛弗林和多巴胺。救脱Ⅰ号对TPR的作用影响不大,略强于多巴胺(P<0.05)但显著小于辛弗林(P<0.01)。表明救脱Ⅰ号具有强心,升压,提高心脏效率等功能,其综合效应优于一般常用的抗休克心血管活性药物。     

洛土辛对失血性休克大鼠的保护作用

目的研究洛土辛(Lotusine,Lot)对失血性休克大鼠的保护作用。方法建立大鼠失血性休克模型,进行复苏与药物治疗。采用生理记录仪监测血流动力学,生物化学法测定丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和血气分析。结果Lot(2.5、5、10mg/kg,单次缓慢静脉推注)呈剂量依赖性提升失血性休克大鼠的血压及休克24h的存活率。Lot[5mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量10μg/(kg.min)]和米力农[Mil,0.75mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量3μg/(kg.min)]可显著提高失血性休克大鼠的存活率,其中Lot治疗24h和48h,失血休克大鼠的存活率由对照组25.00%和16.67%提高至83.33%和75.00%。Lot还显著地提高平均动脉压(MAP),改善pH、PaO2、PaCO2、H2CO3和剩余碱(BE)等血气指标,明显降低血浆MDA和LDH。结论洛土辛可改善失血性休克大鼠的心功能障碍,增加心输出量,减轻失血性休克大鼠的细胞损伤,提高大鼠的存活率,对失血性休克大鼠有较好的治疗作用。     

三七对失血性休克晚期家兔治疗作用的探讨

目的 :研究三七注射液对家兔失血性休克晚期的治疗作用及其机制。方法 :将 16只家兔随机分两组 ,制备失血性休克晚期模型 ,对照组 :休克 12 0min后 ,回输 2倍于失血量的生理盐水和全部失血。治疗组 :扩容开始时 ,静脉滴入三七 (PNS) 15 0mg/kg ,扩容方法同对照组 ,通过对休克前 ,休克 6 0min ,12 0min再灌注 30min ,6 0min和 12 0min所抽静脉血样的酸性磷酸酶 (ACP)、镁 (Mg2 )、丙二醛 (MDA) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO)含量 ,以及尿量的观察。结果 :随休克时间的延长 ,SOD活性及NO含量逐渐下降 ,MDA ,Mg2 含量 ,ACP活性却增高 ,再灌注发生后 ,这种改变更明显 (P <0 .0 1)。治疗组 ,则能明显减缓这种趋势 ,各项指标改善 ,且尿量增加 ,休克向有利方向发展。结论 :PNS对失血性休克晚期家兔有一定保护作用 ,机制可能与抗缺血 /再灌注损伤和NO含量增加有关     

针刺对失血性休克家兔体液因素的影响

目的:探讨针刺抗休克的机制。方法:复制家兔失血性休克模型,观察针刺“内关”穴对休克时体液因素的影响。结果:休克30 m in时,血浆中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、5-羟色胺(5-HT)、组织胺(H ist)等含量比休克前明显增多。休克60 m in时,对照组各指标含量继续升高;在针刺组,血压显著上升,AⅡ等指标含量较对照组显著降低(P<0.05)。结论:针刺对休克时体液因素的调整作用可能是其抗休克机制的一个重要方面。     

阿片受体拮抗剂对失血性休克大鼠血管收缩功能的影响

目的：研究阿片受体拮抗剂对重度失血性休克阻力血管收缩功能的影响，探讨内源性阿片肽或阿片受体在失血性休克血管收缩反应低下中的作用。方法：采用传统法，由股动脉放血制备失血性休克模型（平均压动脉压3.73-4.26kPa，维持3h），观察阻力血管对儿茶酚胺类血管活性药物去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）的反应性降低，以及阿片受体阻断剂对它们的影响。结果：复制出失血性休克血管收缩反应性的双相表现，在休克失代偿期（本模型中，休克1h以后），NE的缩血管而升压的作用减弱，即血管表现低反应性。非特异性阿片受体阻断剂Naloxone(1.8-1.6mg/kg)和δ、κ、μ3种特异性阿片受体阻断剂Naltrindole、Nor-binaltorphimine(Nor-BNI)、β-funaltrexamin(β-FNA)（均为0.8mg/kg）可以改善失血性休克血管低反应期的血管收缩反应水平，对休克低血压有明显升高作用；此外，阿片受体阻断剂与NE合用，缩血管而升高休克血压的作用作较单一者显著增强。结论：在失血性休克失代偿期阻力血管对缩血管活性药物的收缩反应水平降低中，阿片受体可能参与介导了血管低反应性的产生；而且参与失血性休克血管反应性低下的阿片受体有δ、κ、μ3种亚型。     

地塞米松和654—2在失血性休克致肠源性感染中的防治效果

目的：探讨地塞米松(Dex)和554—2在失血件休克致肠源性感染中的防治效果及机制。方法：将40只失血性休克模型的Wistar大鼠随机分成5组:Dex防治组，654-2防治组，Dex和654—2复合防治组，对照组和模型组。各防治组在失血性休克早期（MAP90mmHg)分别经动脉导管注入Dex 3mg/kg，654—2 4mg/kg及Dex3mg/kg加654—2 4mg/kg，对照组同时注入等量生理盐水。各组均于MAP降至30mmHg持续120min时采血，分别行细菌学、内毒素和过氧化脂质(LP0)检测，并取回肠什形态学观察。结果：Dex或654—2均可使血浆内毒素水平和LP0含量降低，细菌移位减少，肠粘腹及其上皮细胞受损减轻，两效果无差异；Dex与654—2合用则效果更佳。结论：Dex和654—2在失血性休克致肠源性感染中有良好的防治作用，其机制可能与氧自由基的生成被抑制有关。     

抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的作用

静脉注射（１．０ｇ／ｋｇ）加静脉点滴（２．０ｇ／ｋｇ）抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的血压、肾血流量及存活率均有明显的改善，优于多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ）及枳实注射液（剂量相同）（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），表现出明显的抗休克作用。抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型（４ｈ末）及重症失血型（２ｈ末）休克家兔的存活率分别为１００％与７８％，与生理盐水对照组比较，差别显著（Ｐ＜０．０５）；未观察到ｄｏｐａｍｉｎｅ有提高肠系膜上动脉夹闭型休克家兔存活率的作用（Ｐ＞０．０５）；也未观察到枳实注射液有提高重症失血型休克家兔存活率的作用（Ｐ＞０．０５）。此外，抗厥通脉注射液改善肠系膜上动脉夹闭型休克家兔的心率，实验过程中保持稳定。     

血管黏附蛋白1在大鼠重症失血性休克中的表达

目的 观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响.方法 将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只.建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性.复苏实验组加用20 mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1 mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24 h后小肠黏膜损伤情况(Chiu's评分)和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况(TUNEL),并比较大鼠24 h生存率.结果 重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高(均P＜0.05),复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组.相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24 h使用20 mg/kg2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高(P值分别为0.010和0.039),且复苏实验组Chiu's评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组(P值分别为o.022和0.002),休克大鼠24 h生存率也高于复苏对照组(90％vs 60％).结论 重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24 h生存率.     

川芎嗪对兔失血性休克再灌注中脑的保护效应

目的:探讨川芎嗪对休克过程脑保护作用的效应及机制。方法:建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(休克组)、休克 回输血 等量NS组(灌注组)和休克 回输血 等量NS 川芎嗪(80 mg/kg)组(灌注 川芎嗪组)4组,每组8只。失血休克组于休克2 h时,灌注组、灌注 川芎嗪组在干预2 h时分别检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、血清和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,分别进行组间比较。结果:休克组、灌注组脑组织中SDH活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。休克组、灌注组脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有显著的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能,减轻组织休克再灌注损伤有关。     

肾上腺素对低温海水浸泡失血性休克大鼠血压的影响

目的:探讨肾上腺素对低温海水浸泡失血性休克大鼠平均动脉压和心率的影响及其机制。方法:成年雄性SD大鼠28只随机分为4组:正常组(N组,常温未作任何处理),肾上腺素组(E组,常温下失血性休克后注射肾上腺素),低温海水浸泡失血性休克+生理盐水组(DSN组),低温海水浸泡失血性休克+肾上腺素组(DSE组),每组7只,检测平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:注射肾上腺素后,DSE组MAP前、中期高于正常组,末期迅速下降并低于正常组,但高于注射药物前的血压。E组血压发生了双向性变化。结论:低温海水浸泡失血性休克大鼠注射肾上腺素未能引起血压的双向性变化。     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响

目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响.方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4-DMAP治疗共5组.动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理信号系统,建立失血性休克复合中毒模型(血压控制在5.3 kPa).腹腔注射2.5 mg/kg氰化钠及抗氰药物4-二甲氨基苯酚(4-dimethyl aminophenol,4-DMAP)3.2 mg/kg,分别于0.5 h、1 h以及2 h抽取血液样本,采用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(active oxygen,ROS)的含量.结果失血性休克、氰化钠中毒以及失血复合中毒后SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA、ROS含量显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯休克以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);4-DMAP干预后SOD活力较复合致伤组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低(P＜0.01).结论失血性休克条件下,氰化钠中毒严重影响兔血清氧化应激水平,4-DMAP能部分改善此作用.     

针刺血清对急性失血性休克家兔血压即时效应影响的实验研究

目的:观察针刺血清和空白血清对失血性休克家兔血压影响的即时效应。方法:10只家兔随机分成针刺血清组和空白血清组,每组5只,分别观察两组治疗后家兔血压的变化。结果:针刺血清组血压升高幅度比空白血清组大,持续时间比空白血清组长,病死率比空白血清组低。结论:针刺血清组效果优于空白血清组。     

人参果皂甙对失血性休克犬心肌保护作用的电镜观察和Ca~(2+)分析

目的 :探讨人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用。方法 :采用健康杂种犬 1 6只 ,随机均分为失血性休克组 (HS,放血使血压降至 5.3k Pa,并在这个血压上维持 5h)和失血性休克人参果皂甙治疗组 (HSG,放血前 1 h肌注人参果皂甙生理盐水溶液 ,2 5mg/kg体重 ,其它处理同 HS组 )。观察失血后 5h犬存活率及心肌超微结构和 Ca2 +改变。结果 :与 HS组比较 ,1 HSG组犬存活率明显提高 ,差异显著 (P<0 .0 0 5) ;2 HSG组犬心肌超微结构病变 ,如肌膜、肌原纤维、肌浆网、线粒体、闰盘等细胞器损害明显减轻 ;3HSG组犬心肌肌浆网内 Ca2 +增加 ,线粒体内 Ca2 +减少。结论 :这些结果从不同水平上提示人参果皂甙有抗休克、保护心肌作用     

不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响

目的:观察不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响,探讨出血未控制性休克复苏时应维持的理想血压水平.方法:采用Wigger改良法制作出血未控制性休克模型,24只家兔随机分为4组(n=6).NR组:不复苏组;N50组:复苏维持平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)在50 mmHg水平;N60组:复苏维持MAP在60 mmHg水平;N70组:复苏维持MAP在70 mmHg水平;在休克前、休克后0、60、120、150、180、240 min检测动脉血气分析,包括血乳酸、剩余碱、氧分压、二氧化碳分压、pH值等指标.结果:N60组氧分压、二氧化碳分压、乳酸、pH值在各个时间点均优于其他组(P<0.05).结论:失血性休克家兔在出血未控制前行限制性液体复苏时,维持MAP在60 mmHg对动脉血气的影响较小,提示60 mmHg可能是限制性液体复苏比较理想的MAP水平.     

Clinical and Experimental Study of effects of rhubarb on gastrointestinal blood flow perfusion in critical illness

Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆａｉｌｕｒｅ,ｗｈｉｃｈｉｓｃｌｏｓｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅ ｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＩＲＳ）,ｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙｒｅｓｕｌｔｅｄｉｎｂａｃｔｅｒｉａｌｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎｄｕｅｔｏｔｈｅｄａｍａｇｅｏｆｇｕｔｂａｒｒｉｅｒａｆｔｅｒｔｒａｕｍａ,ｓｈｏｃｋ,ａｎｄｉｎｆｅｃ ｔｉｏｎ．Ｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｙｈａｓｒｅｖｅａｌｅｄｔｈａｔｓｕｓｔａｉｎｅｄｌｅｓｉｏｎｏｆｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓ…