严重脓毒症患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的观察

目的探讨严重脓毒症患者入ICU后血糖、胰岛素浓度、胰岛素抵抗（IR）及胰岛素分泌功能的动态变化．与疾病的严重程度和预后的关系。方法选取严重脓毒症患者36例和正常对照20例,根据脓毒症后28d后的存活情况,分为生存组（n=20例）和死亡组（n=16）。回顾分析各组第1天、第28天空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）浓度,使用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数（HOMA-8）。结果严重脓毒症患者入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均明显高于对照组,HOMA—β明显低于对照组,差异均有统计学意义（t分别=7．46、5．64、7．07、6．73,P均〈0．05）。生存组与死亡组入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组,而HOMA—β低于对照组,差异有统计学意义（t分别=5．13、4．43、5．49、4．70、6．85、3．60、5．02、8．96,P均〈0．05）;生存组第28天FBG、FINS浓度及HOMA—IR较第1天下降,而HOMA-β回升,差异均有统计学意义（t分别=3．71、2．72、4．06、2．47,P均〈0．05）;死亡组FBG和HOMA-IR高于生存组,HOMA—β低于生存组,差异有统计学意义（t分别=3．46、2．82、2．97,P均〈0．05）;而FINS浓度与生存组间差异无统计学意义（t=0．32,P〉0．05）。单个脏器功能不全患者FBG浓度、HOMA-β与对照组间比较,差异均无统计学意义（q分别=1．95、1．66,P均〉0．05）;多个脏器功能不全患者FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组;而HOMA—β低于对照组,差异均有统计学意义（q分别=10．18、5．19、7．58、14．96,P均〈0．05）。APACHEⅡ评分与FBG、HOMA—IR呈正相关,与HOMA—β呈负相关,差异均有统计学意义（r分别=0．68、0．50、-0．66,P均〈0．05）。结论严重脓毒症患者存在IR,其中多脏器功能不全患者存在胰岛β细胞功能不全,FBG浓度、HOMA—IR及HOMA—β可作为判断严重脓毒症患者病情转归,预后的预警指标。     

创伤失血后多器官功能障碍综合征患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化及临床价值

多器官功能障碍综合征 (m ultipleorgan dysfunction syndrome,MODS)指两个或两个以上系统或器官功能发生不全或衰竭的全身性综合症状。创伤严重失血 MODS患者病死率高 ,早期诊断和治疗非常重要。 MODS可能涉及全身组织器官能量代谢紊乱 ,其详细机制不完全清楚。创伤存在胰岛素抵抗〔1〕,但胰岛素抵抗不是导致能量代谢紊乱的惟一因素 ,还可能与胰岛素相对血糖分泌功能下降有关。正常胰岛素血糖钳夹技术是定量测定胰岛素抵抗的标准方法 ,最近文献证实 ,稳态模式评估法 (homeostasismodel assessment,HOMA)胰岛素抵抗(HOMA IR)指数与…     

严重烧伤患者血浆TNFα与胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数和乳酸含量相关性临床分析

目的:证实烧伤患者血浆TNFα与胰岛素抵抗相关性。方法:测定烧伤患者血浆TNFα、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸含量,并计算稳态模式胰岛素抵抗指数和胰岛素指数。结果:烧伤患者血浆TNFα与胰岛素抵抗指数呈正相关,与乳酸含量呈正相关,与胰岛素分泌指数呈负相关。结论:烧伤患者血浆TNFα可作为判断胰岛素抵抗程度和胰岛素分泌功能的预警指标,TNFα在烧伤胰岛素抵抗和胰岛素障碍中,可能发挥重要作用。     

sCD14和sTNFR-P55治疗严重烫伤小鼠胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍实验研究

目的观察可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)和可溶性肿瘤坏死因子受体-p55(sTNFR-P55)对严重烫伤小鼠胰岛素抵抗、胰岛素分泌以及糖代谢障碍的治疗效果。方法单项和联合静脉注射sCD14和sTNFR-P55给严重烫伤小鼠,观察不同治疗组及其对照组的死亡率、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)以及空腹血糖和乳酸含量变化。结果烫伤小鼠各治疗组HOMA-IR指数、空腹血糖和乳酸含量明显低于对照组,且联合治疗组低于单项治疗组。烫伤小鼠各治疗组HOMA-β指数明显高于对照组(P<0.01),且联合治疗组高于单项治疗组(P<0.01)。sCD14和sTNFR-P55联合治疗组烫伤小鼠死亡率明显低于治疗对照组(P<0.05),但其它治疗组与治疗对照组无显著差异(P>0.05)。结论静脉注射sCD14和sTNFR-P55能够有效改善严重烫伤小鼠胰岛素抵抗和胰岛素相对血糖分泌功能下降以及糖代谢障碍,且联合治疗效果优于单项治疗。     

地塞米松对孕妇胰岛素分泌、胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨地塞米松 (DEX)促胎儿肺成熟对孕妇胰岛素分泌指数 (IS)、胰岛素敏感指数 (IAI)的影响。方法 :对 1999年 9月至 2 0 0 1年 1月在本院住院的 15 0名需使用地塞米松促胎儿肺成熟孕妇进行研究 ,使用DEX前及用药后 18～ 2 4h抽取肘前静脉血查FPG及FC P。结果 :糖耐量异常者用药后 ,β细胞功能的改变较用药前差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,糖耐量异常者用药后 ,胰岛素敏感性的改变较用药前差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论 :地塞米松促胎儿肺成熟可造成胰岛素分泌指数、胰岛素的敏感性指数的改变 ,从而导致血糖的变化     

创伤后胰岛素抵抗与血糖控制治疗

将创伤和手术后出现高血糖视为预后不良预警指标，在危重病治疗中日益受到认同。Dunham等回顾3611例住院超过3d的钝性创伤患者，高血糖被列为5项死亡危险因素之一。Krinsley根据急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分将1826例重症监护室（ICU）患者分为3组（0～14分，15～24分，≥25分），发现每组中高血糖都与病死率相关。源自脑外伤和心脏术后患者的几项大样本临床研究为证明外科高血糖对预后的不良影响提供了更多循证医学支持，并为针对创伤后的高血糖实施干预提供了理论依据。     

胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷与高胰岛素血症和2型糖尿病的关系

糖尿病（DM）是一种多病因代谢紊乱的慢性疾病,临床表现多种多样。一般认为糖尿病是由于遗传、环境、化学毒索以及微生物等因素交互影响,造成体内胰岛素分泌不足,或胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降,即产生胰岛素抵抗（IR）,使糖类的利用减低甚至完全无法利用,引起糖尿病,尿中出现尿糖的现象。     

内科危重病患者胰岛素抵抗的变化及临床意义

目的 通过观察内科危重病患者入ICU后早期血糖、胰岛素浓度以及胰岛素抵抗(IR)的变化,探讨这些指标与疾病的严重程度和预后的关系.方法 选取本院ICU内科危重病患者50例和正常对照20例,24 h内或次日清晨抽取空腹静脉血检测空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)浓度,使用稳态模式法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 内科危重病组FBG、FINS浓度及HOMA-IR均显著高于对照组(P均<0.001).死亡组FBG浓度、HOMA-IR及APACHEⅡ评分均显著高于存活组(P<0.001或P<0.05);而FINS浓度两组比较差异无统计学意义.内科危重病不同病种间FBG、FINS浓度、HOMA-IR和APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05).APACHEⅡ评分与FBG浓度、HOMA-IR呈显著正相关(FBG r=0.500,P<0.001;HOMA-IR r=0.320,P<0.05);APACHEⅡ评分与FINS浓度相关不显著(r=-0.107,P>0.05).结论 内科危重病患者早期出现IR,与疾病的种类无关.FBG浓度和HOMA-IR可以用于判断内科危重病患者病情的严重程度及评估预后.     

危重颅脑疾病病人高血糖及胰岛素抵抗与其预后的关系

危重颅脑疾病病人急性期出现的高血糖及胰岛素低抗是机体应激反应的结果 ,涉及多种因素的作用 ,机制较为复杂。近年来 ,有关脑损伤后血糖代谢变化及其临床意义引起了许多学者的注意 ,本文就近年来有关颅脑疾病病人急性期高血糖、胰岛素抵抗的机制及与其预后关系的研究状况做一综述。1　胰岛素抵抗胰岛素主要生理效应包括介导组织细胞对葡萄糖摄取及处置 ,促进蛋白质和脂肪的合成 ,抑制糖异生、脂肪分解。胰岛素典型效应器官是肝脏、骨骼肌和脂肪组织。 2 0世纪30年代Hisworth首先提出胰岛素抵抗的概念 ,随着胰岛素受体的发现和钳夹技术的问…     

不同糖耐量水平者血液流变学改变及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨不同糖耐量水平者血液流变学改变并与胰岛素抵抗进行相关性分析。方法分别检测正常糖耐量(NGT) 者、糖调节受损(IGR)者及2型糖尿病(T2DM)者的血脂、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素和全血黏度等指标,计算HOMA胰岛素抵抗(IR)指数和HOMA-β细胞功能指数,并将全血黏度与糖脂代谢指标及HOMA-IR指数作相关性分析。结果 IGR 组及T2DM组全血黏度均明显高于NGT组,而且全血黏度与糖代谢指标及HOMA-IR指数呈正相关。结论不仅T2DM者存在高黏血症及IR,早在IGR阶段就已经存在明显的IR和血液流变学改变,血液流变学改变可能参与了T2DM及其血管并发症的发生与发展。     

严重创伤患者血糖与多器官功能不全综合征和感染之间相关分析

目的:探讨严重创伤患者血糖与多器官功能不全综合征(MODS)和感染之间的关系。方法:随机抽查2002年12月至2004年12月本院创伤ICU患者病历1156份,根据住院期间血糖最高水平,分为血糖正常组(小于或等于6.1mmol/L)和血糖升高组(大于6.1mmol/L)。统计不同血糖水平组MODS发生率和感染率率变化。结果:(1)本院ICU创伤患者1156例血糖正常370例,占32.01%,血糖升高786例,占67.99%,严重创伤患者血糖升高百分率明显高于血糖正常百分率(P<0.01)。(2)血糖正常组370例出现MODS22例,MODS发生率为5.95%;血糖升高组786例出现MODS254例,MODS发生率为32.32%,血糖升高组MODS发生率明显高于血糖正常组(P<0.01)。(3)血糖正常组370例发生感染56例,感染率为15.14%,血糖升高组786例发生感染463例,感染率为58.91%,血糖升高组感染率明显高于血糖正常组(P<0.01)。结论:严重创伤高血糖反应与MODS、感染明显相关,血糖升高可作为创伤后MODS早期诊断指标,改善糖代谢障碍对预防和治疗创伤后感染及MODS,有重要意义。     

严重创伤患者血糖和外周血象与MODS及感染的相关性研究

目的探讨严重创伤患者血糖与外周血象和多器官功能不全综合征(MODS)及感染之间的关系。方法随机抽查2002年12月至2004年12月本院创伤ICU患者病历1156份,根据住院期间血糖最高水平分为血糖正常组(≤6.1mmol/L)和血糖升高组(>6.1mmol/L)。统计不同血糖水平组的外周血象及MODS发生率和感染率。结果(1)1156例中血糖正常370例(32.01%),血糖升高786例(67.99%),严重创伤患者血糖升高百分率明显高于血糖正常百分率(P<0.01)。(2)血糖升高组外周血中性粒细胞和单核细胞均明显高于血糖正常组(P<0.01),而血红蛋白和血小板与血糖正常组无显著差别。(3)血糖正常组370例出现MODS 22例,MODS发生率为5.95%;血糖升高组786例出现MODS 254例,MODS发生率为32.32%,血糖升高组MODS发生率明显高于血糖正常组(P<0.01)。(4)血糖正常组370例发生感染56例,感染率为15.14%;血糖升高组786例发生感染463例,感染率为58.91%,血糖升高组感染率明显高于血糖正常组(P<0.01)。结论严重创伤高血糖反应与外周血白细胞、MODS、感染明显相关,血糖升高可作为创伤后MODS早期诊断指标,改善糖代谢障碍对预防和治疗创伤后感染及MODS有重要意义。     

空腹血糖受损患者胰岛素抵抗状况的再评价

目的:研究切点调整后空腹血糖受损患者的胰岛素抵抗。方法:62例健康志愿者根据口服葡萄糖耐量试验结果分为正常糖耐量(NGT)组16例,单纯空腹血糖受损(IFG)组26例,伴糖耐量异常的空腹血糖受损(CGT)组15例。测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCp)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)以及口服葡萄糖耐量试验2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)、C肽(PCp)。用HOMA指数计算胰岛素敏感性和β细胞功能。结果:与NGT纽相比IFG与CGT组的HOMA-IR升高(P<0．05)。各组间HOMAβ无显著差异。结论:空腹血糖受损患者,无论其是否伴有糖耐量异常,均存在胰岛素抵抗状态。     

多囊卵巢综合征患者糖代谢与胰岛素抵抗的研究

目的 研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖耐量异常和2型糖尿病的发生率，探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法 30例PCOS患者，行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMAIR）评价胰岛素抵抗。结果 糖耐量低减发生率为26．7％（8／30），2型糖尿病发生率为6．7％（2／30）；糖耐量低减和糖尿病患者的体重指数（BMI）、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后1h、2h的血糖、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者，有显著性差异（P〈o．05）。结论 PCOS患者存在较高的糖代谢异常发生率，肥胖和胰岛素抵抗是影响其糖耐量的重要因素，口服葡糖糖耐量试验是用于监测PCOS患者糖代谢的较好指标。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗的比较

【目的】研究不同糖耐量人群胰岛素抵抗程度的差异。【方法】将412名门诊患者按OGTT分为4组：糖尿病组（NDM，n=180），空腹血糖受损组（IFG，n=35），糖耐量异常组（IGT，n=46），糖耐量正常组（NGT，n=151）。测定血压、血脂（TG和HDL）、体质指数（BMI）；应用胰岛素抵抗（HOMA-IR）及胰岛素作用指数（IAI）对不同糖耐量人群进行测定。【结果】DM、IFG及IGT组均较NGT组IAI下降，HOMA-IR增高，DM组表现得尤为显著；而IFG组与IGT组比较，亦有显著的IAI下降及HOMA-IR增高（P〈0．05）。【结论】不同糖耐量人群随着糖调节不同程度的受损HOMA-IR和IAI均有增幅变化，这两种指标可较准确的评估胰岛素敏感性。IFG与IGT人群胰岛素抵抗的机制可能有所不同。     

颅脑损伤急性期血清胰岛素、胰高血糖素、C肽及血糖变化及其临床意义

目的：测定急性颅脑损伤患者的血清胰岛素、胰高血糖素、C肽及血糖的含量变化，探讨血清中胰岛素、胰高血糖素、C肽及血糖与颅脑损伤的关系及临床意义。方法：应用放射免疫法及生化分析法检测108例急性颅脑损伤患者血清胰岛素、胰高血糖素、C肽及血糖水平的变化，并与42例对照组比较。结果：颅脑损伤急性期血清胰岛素、胰高血糖素、C肽及血糖均高于对照组，分组资料表明，脑损伤越严重，昏迷越深，上述指标变化越明显。结论：颅脑损伤急性期血糖及相关激素有明显改变。     

硝苯地平对妊娠期高血压病患者胰岛素抵抗的作用

目的：探讨硝苯地平对妊娠期高血压病（pregnancy—inducedhypertension,PIH）患者的胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）的作用。方法：2008年8月2010年6月采用前瞻性随机对照研究方法,将143例妊娠期高血压病患者随机分为硝苯地平组（n=73）与对照组（n=70）。硝苯地平组给予硝苯地平10mgrid口服,2～3周;对照组给予盐酸拉贝洛尔片100mgbid口服,2～3周。采用稳态胰岛素抵抗指数（homeostasismodelassessmentofinsulinresistanceindex,HOMA—IR）评价胰岛素抵抗程度。结果：硝苯地平组与对照组患者的基线临床特征相似,具有可比性。与治疗前相比,两组HOMA—IR均显著降低（P〈0．05）。硝苯地平组HOMA—IR降低值大于对照组[（0．10±0．06）比（0．07±0．05）,P=0．0021。结论：硝苯地平能改善PIH患者的胰岛素抵抗。     

黄芪及其注射液对冠心病患者胰岛素、血糖和血脂影响的研究

目的研究黄芪对冠心病患者胰岛素、血糖和血脂的影响。方法将106例冠心病患者分为黄芪治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)。黄芪治疗组在常规治疗的基础上静脉滴注黄芪注射液4周,治疗前后测胰岛素、血糖和血脂。结果黄芪治疗组治疗前后胰岛素敏感指数有显著性差异(1.81±0.64与1.35±0.27,P<0.01)。结论黄芪注射液可改善胰岛素抵抗,对防止有胰岛素抵抗因素在内的疾病有很大的临床意义。     

Insulin resistance in Graves'' disease: a quantitative in-vivo evaluation

Hyperthyroidism is considered to be an insulin-resistant state, but a quantitative evaluation of some action of insulin is still lacking. We performed euglycaemic clamp at about 350 and 7000 pmol l-1 plasma insulin concentration in combination with the 3H-glucose infusion in 12 patients with Graves' disease and in 12 matched controls. Fasting plasma insulin (126 +/- 6.5 vs. 77.5 +/- 5.7 pmol l-1; P less than 0.001), C-peptide (502 +/- 36 vs. 363 +/- 41 pmol l-1; P less than 0.001) and glucagon (47 +/- 3.3 vs. 33.3 +/- 3 pmol l-1; P less than 0.01) were significantly higher in hyperthyroids than in euthyroids. Basal hepatic glucose production was significantly higher in hyperthyroids than in euthyroids (18.3 +/- 1.4 vs. 9.2 +/- 0.5 mumol l-1; P less than 0.0001), and its suppression during physiological hyperinsulinaemia was only 50% in hyperthyroids. Glucose utilization and suppression of lipolysis were normally stimulated by insulin. All parameters altered during hyperthyroidism were normalized during methimazole-induced euthyroidism. We conclude that insulin resistance involves mainly glucose rather than lipid and is selective at the hepatic level.