血管紧张素转化酶2与心脏疾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是机体重要的体液调节系统，作用于RAS和血管紧张素转化酶（angiotensin—convertinq enzyme，ACE）可将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽。AngⅡ通过血管紧张素受体（angiotensinⅡ receptor type1，AT1和angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）介导许多生理病理反应。     

血管紧张素转化酶2与心血管疾病

血管紧张素转化酶2(ACE2)是RAS系统的成员之一,可催化血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)],构成[ACE2-Ang(1-7)-Mas]轴,发挥舒血管的生物学效应,同时维持AngⅡ与Ang(1-7)的动态平衡。在心血管疾病的发生过程中,RAS系统被激活,ACE2基因表达和蛋白含量都发生了改变,对疾病发生、发展起了重要的作用,现就ACE2的特征及对心血管疾病的影响进行综述。     

血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶、血管紧张素与认知关系密切:血管紧张素转化酶与认知的关系与其基因多态性有关,血管紧张素转化酶抑制剂能改善认知功能;血管紧张素Ⅱ可促进,也可抑制认知功能;血管紧张素Ⅳ对认知功能起促进作用;它们是通过不同的作用机制来影响认知功能的。本文简要阐述了血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅳ与认知功能之间的关系,并初步探讨了影响的作用机制。     

血管紧张素转化酶2及其生理调节作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)对人体有非常重要的作用，它通过对心脏、血管和。肾脏的调节而维持血压、体液和电解质的平衡。现已证实RAS是比原来认识更为复杂的系统。研究发现，还有其他多肽参与这一系统。2000年，国外报道了新发现的血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素转化酶同族体(ACEH)羧肽酶，它们在基因库中有着相同的互补脱氧核糖核酸(cDNA)序列。本文对ACE2在RAS中独特的作用作一综述。     

维持性血液透析患者透析间期体重变化与血管钙化的相关性分析

目的探讨透析间期体重增长(IDWG)对 MHD 患者血管钙化的影响并分析相关因素.方法选取 ESRD 接受维持性血液透析(MHD)患者71例,根据患者透析间期平均体重变化(IDWG)分两组,分别检测腰椎侧位片,干体重(DW),每次透析间期体重增长(IDWG),BMI 变化,肝素用量等.结果观察1年后 A,B 组腹主动脉血管钙化评分(AAC)、DW、体重指数(BMI)、平均收缩压(SBP)及舒张压(DBP)比较差异有统计学意义(P <0.05).平均每次血液透析中肝素的应用量两组比较差异无统计学意义. A,B 组患者实验室指标比较 HB, RBC,TC,TG,LP ,HCO-3,nPCR,SPKT/V,ALB,CRP 差异有统计学意义(P <0.05). Ca,P,iPTH,BS,GHB 两组差异无统计学意义(P <0.05). AAC 与 SBP,DBP,Ca-P,CRP,TC,IDWG%呈现相关,与 GHB,nPCR,SPKT/V, ALB 无相关.结论 IDWG 可促进维持性血液透析患者血管钙化的发生、发展,与血液透析患者高血压、高血脂及慢性炎症状态有关,可通过影响血液透析患者血压、血脂、炎症因素等促进血管钙化发生发展.     

维生素K2与维持性血液透析患者血管钙化相关性研究

目的：探讨维生素K2与维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的关系。方法收集2014年1月至2015年10月在广西医科大第四附属医院血透,透析龄≥3年患者资料。根据入选条件筛选出60例患者(研究组),用X线平片对骨盆、双手进行血管钙化的定量测量,按血管钙化评分情况分为＜4分组和≥4分组。另选取60例年龄及性别与研究组相仿的健康人为对照组。完善血清维生素K2、血清钙(Ca)、血清磷(P)、全段甲状旁腺激素(iPTH)等指标,采用t检验、Spearman相关分析、Logistic回归分析进行统计学分析。结果研究组患者中有34例出现不同程度、不同部位血管钙化,钙化发生率为56.67%;研究组患者的维生素K2水平较对照组明显降低[(2.46±0.93) vs (4.17±1.04) nmol/L,t=5.652,P<0.01];血管钙化评分≥4分组患者维生素K2水平明显低于<4分组患者[(1.99±0.77) vs (2.56±0.93) nmol/L,t=1.837,P<0.05];Spearman相关分析显示维生素K2与血管钙化积分呈负相关(γ=-0.276,P<0.05);与钙、磷、钙磷乘积、iPTH无相关性(P>0.05)。多项Logistic回归分析显示维生素K2是血管钙化的独立影响因素。结论 MHD患者普遍存在血管钙化和维生素K2缺乏,维生素K2水平是血管钙化的独立影响因素。     

血管紧张素转化酶基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的 血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与2型糠尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM )发生相关.文中分析ACE基因多态性及ACE血清活性水平,探讨其与T2DM发生的相关性.方法 应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测206例T2DM患者和154例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失(insertion/deletion, I/D)多态性,用全自动生化分析仪检测血清ACE及血脂水平,分析基因型分布和等位基因频率与ACE活性、血脂水平及T2DM的相关性.结果 ACEI/D多态性在T2DM组为DD 12.62%,ID 46.60%,II 40.78%;对照组为DD 7.79%,ID 47.40%,II 44.81%.T2DM组ACE I/D的基因频率与健康人对照组比较无统计学意义显著性差异(P>0.05).T2DM组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异(P＜0.01).T2DM各基因型的血脂水平分析显示三酰甘油(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)水平与对照组比较均有统计学意义显著性差异(P＜0.05),仅LDL-C水平在T2DM组II基因型与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).T2DM组各基因型之间的血脂水平无显著性差异(P＞0.05). 结论 ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACE I/D多态性不是T2DM发生的危险因素,且与脂代谢无关.     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的研究进展

经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增生及分化中起着重要的作用.血管转化酶2,血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化.血管紧张素1-7,及其在体内主要的合成酶ACE2,和受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理学效应,拮抗血管转化酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体调节轴的效应,从而为高血压,心衰等心血管疾病和肾脏,肝脏等系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.     

血管紧张素转化酶基因多态性与特发性肺纤维化相关性

目的探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性与特发性肺纤维化（IPF）患者的相关性;监测IPF患者血浆中血管紧张素转化酶（ACE）活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的变化。方法应用PCR技术扩增ACE基因目的片段检测基因多态性;采用紫外吸收法测定ACE酶的活性;采用竞争放射免疫分析法测定AngⅡ水平。结果（1）IPF患者与正常对照组的D等位基因频率及DD基因型分布有显著性差异（P〈0.05）。（2）IPF患者与正常对照组的血浆ACE活性与AngⅡ水平有显著性差异（P〈0.05）。结论（1）ACE基因I/D多态性与IPF发病有关,DD基因型是肺纤维化发病的危险因素。（2）血循环中ACE活性和AngⅡ水平升高与肺纤维化病变有关,两者可以促进肺纤维化的发生、发展。     

先心病心脏重构患者血清血管紧张素转化酶2水平研究

目的观察先心病(congenital heart disease,CHD)伴心脏重构(Cardiac remodeling)患者血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)含量和活性的变化,探讨它们与心脏重构的关系.方法收集被确诊为先心病的患者104例,(其中无心脏重构组80例,合并心脏重构组24例),正常对照组33例.抽取受试者静脉血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ACE2酶含量,用比色法检测ACE2酶活性的水平,所得实验数据使用SPSS统计软件进行分析.结果 (1)正常对照组、先心病无心脏重构组、先心病心脏重构组ACE2酶含量测定值分别为(15.79±5.03)U/L、(18.85±6.46)U/L、(14.80±4.58)U/L.正常对照组与先心病无心脏重构组比较,ACE2含量差异有统计学意义(P<0.05);正常对照组与先心病心脏重构组比较,ACE2含量无差异(P>0.05);先心病无心脏重构组与心脏重构组比较,ACE2含量差异有统计学意义(P<0.01);(2)正常对照组、先心病无心脏重构组、先心病心脏重构组ACE2酶活性测定值分别为(1.75±0.82)U/L、(1.85±0.62)U/L、(1.58±0.52)U/L,3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 (1)先心病无心脏重构患者血清中的ACE2酶含量显著升高;(2)先心病无心脏重构患者与心脏重构患者血清中ACE2酶活性无变化.     

血管紧张素转化酶基因多态性与冠心病及冠状动脉狭窄程度的关系

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与冠心病(CHD)及冠状动脉狭窄程度的关系.方法 提取CHD患者及正常对照组外周血白细胞DNA,多聚酶链反应检测ACE插入(I)/缺失(D)多态性;计算冠脉造影积分,比较不同ACE基因型与CHD及冠状动脉病变狭窄程度之间的关系.结果 CHD组80例患者ACE基因I/D多态性结果 为,缺失型(DD)27例;杂合子型(DI)39例;插入型(Ⅱ)14例.分布频率分别为:0.34、0.49、0.18,等位基因D和I的分布频率为:0.56和0.44;80例正常对照,DD型12例,DI型42例,Ⅱ型26型.分布频率分别为:0.15、0.53和0.33.等位基因D和l的分布频率为:0.41和0.59.CHD患者DD型分布较对照组明显增高,Ⅱ型分布显著减少.CHD组不同基因型患者病变冠脉积分、冠脉病变积分差异显著.结论 在研究人群中,血管紧张素转化酶基因I/D多态性与CHD及冠状动脉狭窄程度相关.     

血管紧张素转化酶2减少胰岛细胞的氧化应激及凋亡

目的探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在胰岛素分泌中的作用及可能的机制。方法提取C57BL/6小鼠的胰岛,用棕榈酸诱导氧化应激及凋亡。用ACE2及对照GFP的腺病毒对胰岛进行感染。ELISA方法检测胰岛素分泌功能。DHE探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)浓度。蛋白质印记(Western blotting)方法检测糖代谢及凋亡水平。结果 1)ACE2腺病毒感染后,胰岛素分泌增加。2)ACE2腺病毒感染降低了氧化应激水平。3)ACE2腺病毒感染减低胰岛凋亡。结论 ACE2改善胰岛素分泌功能,其机制可能与ACE2对氧化应激和凋亡的保护作用有关。     

血管紧张素转化酶抑制剂治疗慢性肾脏疾病

<正> 肾脏疾病的发生及恶化是人们近年感兴趣的课题.实验证实,肾小球毛细血管压增高或肾小球灌注量增加常伴发肾脏病变,认为是引起肾小球损害的关键因素。本文简单回顾目前对于肾脏病变发病原理及肾脏病变发展的认识,并探讨血管紧张素转化酶     

糖尿病肾病维持性血液透析患者骨钙素与血管钙化的关系

目的 探讨糖尿病肾病维持性血透(MHD)患者骨钙素(OC)与血管钙化(VC)的关系。方法 选择MHD患者174例为研究对象,按原发病分为糖尿病肾病组72例,非糖尿病肾病组102例,收集病人血糖、糖化血红蛋白、血脂、血清钙、磷、25-羟维生素D[25-(OH)-VD]、全段甲状旁腺激素(iPTH)、OC等临床指标和腹主动脉钙化评分。比较2组患者年龄、血糖、糖化血红蛋白、血脂、钙、磷、25-(OH)-VD、iPTH、OC等临床指标之间的差异,比较2组患者发生VC的差异,分析糖尿病肾病患者VC和各临床指标之间的关系。结果 与非糖尿病肾病组相比,糖尿病肾病组患者年龄大、血糖、糖化血红蛋白高,钙、磷、25-(OH)-VD、同型半胱氨酸及OC值均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病肾病组所有患者均存在不同程度的VC,其中轻度占6.94%,中度和重度占93.06%,非糖尿病肾病组中无+轻度VC者占80.39%,中度和重度占19.61%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病肾病组患者VC从轻度到重度其OC、25-(OH)-VD值逐渐降低,2组间比较轻度组OC、25-(...     

血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ在高原肺水肿中的相关研究进展

高原肺水肿( high altitude pulmonary edema,HAPE)是指人类初次或再次从较低海拔地区快速进入2500 m以上的高海拔地区后[1] ,由于机体对低氧环境不同程度适应性使得肺动脉压过度增高,肺循环阻力增加,肺血管内液体渗透到肺泡或肺间质内形成的对机体有害的非心源性肺水肿[2].     

维持性血液透析患者血镁水平及其对血管钙化的预测价值

目的 探讨维持性血液透析(M HD)患者的血镁特点及其对血管钙化的预测价值.方法 选取成都医学院第一附属医院2019年1月至2021年3月行M HD治疗的患者175例作为研究对象,按血镁水平分为低镁组(镁<0.88 mmol/L,n=46)、中镁组(0.88 mmol/L≤ 镁 ≤1.1 mmol/L,n=84)和高镁组(镁>1.1 mmol/L,n=45).比较各组临床资料的差异.结果 3组年龄、白蛋白、前白蛋白、磷水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高镁组和中镁组白蛋白、前白蛋白高于低镁组,年龄低于低镁组,高镁组血磷高于低镁组和中镁组,差异均有统计学意义(P<0.05).多元线性回归分析显示,M HD患者血镁水平与白蛋白、磷水平呈正相关,与年龄呈负相关(P<0.05).3组冠脉钙化积分组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),且血镁水平越低冠脉钙化积分越高.3组患者心脏瓣膜钙化率、胸主动脉钙化积分差异有统计学意义(P<0.05),其中低镁组胸主动脉钙化积分高于中镁组和高镁组,瓣膜钙化率高于高镁组.ROC曲线分析显示,重度冠脉钙化、重度胸主动脉钙化、心脏瓣膜钙化的镁离子最佳截点值分别为0.875、0.855、1.105 mmol/L;灵敏度分别为86.3％、91.5％、31.4％;特异性分别为56.9％、34.4％、86.0％;曲线下面积分别为0.791(95％CI 0.718～0.865),0.657(95％CI 0.577～0.737),0.623(95％CI 0.535～0.710),差异有统计学意义(P<0.05).结论 血镁对重度冠脉钙化、重度胸主动脉钙化和心脏瓣膜钙化均有一定预测价值,但对重度冠脉钙化的预测价值更优.