六味调更汤治疗更年期Ⅱ型糖尿病的网络药理学机制研究

目的采用网络药理学的方法对六味调更汤治疗更年期Ⅱ型糖尿病的分子作用机制进行研究。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),收集六味调更汤的活性成分,搜寻潜在靶点,借助STRING平台构建蛋白互作网络(PPI),使用Cytoscape 3.6.0软件筛选出关键靶点。用DAVID平台对关键靶基因进行GO生物过程富集,分析靶点的KEGG信号通路及相关的疾病富集。利用NCBI平台查找疾病靶标,最后使用Cytoscape 3.6.0软件对成分靶标和疾病靶标进行网络拓扑学分析。结果研究得到齐敦果酸、beta-谷甾醇、檞皮素等206个主要活性成分,其中活性成分度值较高的为β-谷甾醇、山奈酚及槲皮素等39个关键靶标,其与733个更年期Ⅱ型糖尿病靶标交集后得23个交集靶标。通过基因功能富集平台DAVID分析信号通路,得到雌激素信号转导通路(Estrogen signaling pathway)、PI3K-Akt信号通路(PI3K-Akt signaling pathway)等关键通路。结论六味调更汤中的活性成分主要通过CASP8、ESR1、Akt1等靶标作用于PI3K-Akt信号通路和雌激素信号转导通路达到对更年期Ⅱ型糖尿病的治疗作用。     

地黄饮子治疗血管性痴呆的网络药理学分子机制研究

目的 采用网络药理学方法探讨地黄饮子治疗血管性痴呆(VD)的分子机制。方法通过TCMSP、化学专业数据库、ETCM数据库及相关文献进行查询,筛选出地黄饮子的活性成分,再利用TCMSP预测出潜在作用靶标。从GeneCards、DrugBank、OMIM数据库筛选与VD相关的靶点,整合后得到交集靶点,继而运用Cytoscape 3.7.1软件构建出成分-靶点蛋白相互作用网络,最后再通过Metascape数据库进行GO、KEGG富集分析。结果 筛选出地黄饮子中有81个活性成分,药物靶点262个,疾病靶点1 140个,VD治疗关键靶点117个,槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚、木犀草素等成分具有抗VD的作用,其可能是通过CASP3、TNF、IL6、VEGFA等靶点,通过PI3K/Akt信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路等发挥治疗作用。结论 地黄饮子通过多成分、多靶点、多途径起到干预治疗VD的作用,为地黄饮子治疗VD的基础和临床研究提供了新方向。     

基于网络药理学及分子对接探讨杜仲叶防治骨质疏松的作用机制

目的：采用网络药理学-分子对接预测杜仲叶防治骨质疏松症的作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及SwissTargetPrediction分析平台对杜仲叶活性成分及作用靶点进行筛选,使用GeneCards、在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库、治疗靶点数据库(TTD)对骨质疏松症的对应靶标进行筛选,将中药靶基因与疾病靶基因相交集,将交集靶点导入Cytoscape软件构建成分靶点网络,使用STRING分析平台及Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选核心靶点。对中药-疾病共同靶标进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,得出中药-疾病共同靶标相关的信号通路,最后运用AutoDock与Pymol软件对预测靶标与其对应的成分进行分子对接。结果：筛选后得到杜仲叶治疗防治骨质疏松症的有效成分7个,杜仲叶-骨质疏松症共同靶标231个,并推断其作用机制可能与动脉粥样硬化信号通路的下游核因子κB信号通路,MAPK信号通路、TNF、PI3K-AKT、IL-17及HIF-1信号通路等有关,且MAPK1、STAT...     

温经汤治疗原发性痛经的网络药理学作用机制＊

目的 本文将通过网络药理学结合分子对接对温经汤治疗原发性痛经作用机制进行预测。方法 利用TCMSP、TCMID及BATMAN-TCM数据库，收集温经汤活性成分并预测其作用靶标。通过GeneCards数据库、OMIM数据库筛选原发性痛经的靶标，并运用R软件获取疾病交集靶标，绘制韦恩图。运用Cytoscape软件构建温经汤治疗原发性痛经的成分-靶标网络图，通过STRING数据库构建PPI靶标蛋白互作网络，并进行核心靶标的GO功能富集分析及KEGG通路富集分析。通过Autodock Vina软件对药物活性成分与疾病核心靶标进行分子对接验证。结果 筛选得到温经汤治疗原发性痛经的124个活性成分和31个药物-疾病共同靶标，并推断其作用机制可能与介导HIF-1、TNF、PI3K-Akt等105条信号通路相关。槲皮素、山柰酚、豆甾醇等活性成分与PTGS1、ESR1、PGR等核心靶标对接结果良好。结论 温经汤活性成分可能通过发挥镇痛、抗炎、调节激素水平、缓解平滑肌痉挛和改善缺氧状态等药理作用来治疗原发性痛经。     

基于网络药理学的龟鹿二仙胶治疗创伤后应激障碍的作用机制研究

该文通过网络药理学的方法预测龟鹿二仙胶治疗创伤后应激障碍(PTSD)的多成分、多靶点、多途径的作用机制。基于TCMSP数据库、BATMAN-TCM数据库、化学专业数据库、DrugBank数据库获取龟鹿二仙胶的活性成分及对应靶点,从OMIM,TTD,DisGeNET数据库获取PTSD的已知治疗靶点,结合STRING数据库构建活性成分-疾病靶点蛋白互作网络,利用Cytoscape 3.6.0软件对该网络进行拓扑参数分析得到关键活性成分及其靶点。对关键靶点进行GO生物学过程分析和KEGG通路分析,通过Cytoscape 3.6.0软件构建龟鹿二仙胶"活性成分-靶点-通路"网络,采用SystemsDock在线分子对接工具进行对接验证。预测结果表明,龟鹿二仙胶共有67个活性成分和420个靶点,PTSD共有206个已知治疗靶点,Cytoscape 3.6.0拓扑参数分析后共有66个靶点,GO生物学过程分析得出58个条目,KEGG通路分析得出22条通路,分子对接结果显示,degree最大的靶点与其对应的活性成分、通路中疾病和药物的共同靶点与其对应的活性成分能有效结合。结果提示,龟鹿二仙胶可能通过调节突触可塑性、抗细胞凋亡、抗炎及促进恐惧记忆消退起到抗PTSD的作用,涉及的通路包括LTP信号通路、PI3K/Akt/mTOR信号通路、TNF信号通路、含血清素的神经突触通路以及多巴胺能神经突触通路等。该研究为进一步阐释龟鹿二仙胶治疗PTSD的药理机制提供了理论依据。     

基于网络药理学探析生血补髓汤预测骨质疏松症的分子作用机制

目的 基于网络药理学方法探析生血补髓汤预测骨质疏松症的分子作用机制。方法 通过TCMSP和TCMID数据库检索生血补髓汤的活性成分和对应靶点；通过GEO DataSets数据库获取骨质疏松症GSE84500和GSE35958疾病芯片并合并数据；将生血补髓汤对应靶点与疾病差异基因取交集，获得生血补髓汤防治骨质疏松症预测靶点；利用Cytoscape 3.8.1软件构建“中药-疾病”可视化调控网络。交集基因导入STRING 11.0平台获得PPI网络，利用CytoNCA进行PPI拓扑分析。利用R语言对交集基因进行GO和KEGG富集分析。利用Dycharts平台绘制KEGG通路分类占比饼图。利用Cytoscape 3.8.1软件构建“成分-靶点-通路”可视化调控网络。结果 筛选得到生血补髓汤活性成分87个，包括槲皮素、木犀草素、山奈酚等；交集基因97个，PPI拓扑分析核心基因17个，包括血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-6(IL-6)、转录因子AP-1(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)等。GO富集分析共得到条目1 645条；KEGG富集分析得到通路115条，主要涉及脂质...     

基于网络药理学和分子对接探讨茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭作用机制

目的：通过网络药理学和分子对接探讨茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭的作用机制。方法：利用TCMSP、Uniprot数据库收集茵陈蒿汤活性成分及对应靶点;使用GeneCards和OMIM数据库收集慢加急性肝衰竭相关靶点,并筛选药物与疾病交集靶点;运用STRING数据库获得蛋白质相互作用（PPI）网络,Cytoscape 3.9.1软件构建“中药-活性成分-靶点”网络,利用Metascape数据库进行GO生物功能和KEGG通路富集分析;借助AutoDock等软件进行分子对接验证。结果：茵陈蒿汤治疗ACLF的核心活性成分包括槲皮素、异鼠李素、山柰酚、豆甾醇、β-谷甾醇等,核心靶点有AKT1、MAPK、TNF、IL-6等。KEGG分析主要涉及AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路和TNF信号通路等188条信号通路。分子对接结果显示核心成分与核心靶点具有良好的结合活性。结论：茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭具有多成分、多靶点、多通路的综合优势和特点。     

基于网络药理学的丹参治疗肝硬化的机制研究

目的利用网络药理学的方法,探索丹参治疗肝硬化的可能作用机制。方法通过TCMSP数据库得出丹参的活性成分,再利用GeneCards、OMIM数据库以及DRAR-CPI服务器筛选丹参的活性成分治疗肝硬化的潜在作用靶点,进而用Cytoscape3.6.0软件构建丹参的化合物-靶点网络图。通过STRING数据库和Cytoscape3.6.0软件的Generatestylefrom statistics工具,筛选并构建疾病靶点相互作用网络。采用Systems Dock Web Site网络服务器与丹参的活性成分进行分子对接。利用DAVID数据库对丹参的作用靶点进行GO分类富集分析和KEGG通路富集分析。结果选择口服生物利用度(OB)≥30%和类药性(DL)≥0.18作为化合物分子的筛选条件,从丹参中筛选出活性成分65个,作用靶标75个。丹参治疗肝硬化主要涉及MAPK、Toll-like receptor,Gap junction、PI3K/Akt、Natural killer cell mediated cytotoxicity等信号通路。结论应用网络药理学的方法预测出丹参治疗肝硬化的可能作用机制,为其进一步研究提供新的思路与线索。     

金银花治疗登革热的网络药理学分析

目的 基于网络药理学方法探讨金银花治疗登革热的活性成分及作用机制。方法 运用TCMSP、UniProt数据库筛选金银花的活性成分及其作用靶点；通过Genecards、CTD和DisGeNET数据库检索登革热疾病相关靶点；对金银花活性成分作用靶点与登革热疾病相关靶点取交集（共同靶点），即得金银花治疗登革热的潜在作用靶点；采用Cytoscape 3.8.2软件构建金银花治疗登革热的“活性成分-作用靶点”网络；对共同靶点进行蛋白互作（PPI）网络分析、MCODE及KEGG通路富集分析。结果 共得到金银花活性成分12种，活性成分作用靶点209个，登革热疾病相关靶点3 374个，共同靶点124个。关键活性成分包括槲皮素、木犀草素、山柰酚和β-胡萝卜素等；核心靶点包括ALB、AKT1、TP53、IL6、TNF、VEGFA等；主要生物学过程包括外源性刺激引发自身免疫、氧化应激反应、细胞凋亡等；关键KEGG通路包括IL-17信号通路、TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、C型凝集素受体信号通路、MAPK信号通路和Toll样受体信号通路等。结论 金银花治疗登革热具有多成分、多靶点、多通路的特点，主要...     

基于网络药理学和分子对接探讨龟鹿二仙胶治疗少、弱精子症作用机制＊

目的 基于网络药理学和分子对接探讨龟鹿二仙胶治疗少、弱精子症（AS）的物质基础及作用机制。方法 运用TCMSP数据库筛选龟鹿二仙胶中枸杞子、人参的活性成分及靶标，检索文献及BATMAN-TCM、DrugBank、ETCM、化学专业数据库获取鹿角胶、龟板胶活性成分及靶标；运用GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD、DisGeNET数据库筛选AS靶标；运用R语言软件映射得到龟鹿二仙胶治疗AS靶标，运用Cytoscape平台构建龟鹿二仙胶-药物活性成分-靶标及龟鹿二仙胶-药物活性成分-靶标-AS间的互作网络图；运用STRING平台构建治疗靶标间互作网络图；运用ClueGo插件对治疗靶标行GO生物功能分析，R语言软件行KEGG通路富集分析；并运用ZINC、RCSB PDB数据库，AutoDock、PyMOL软件对药物有效活性成分与关键靶标作分子对接。结果 从龟鹿二仙胶中共获得83个有效活性成分，得到53个龟鹿二仙胶治疗AS的潜在靶标，这些靶标主要涉及氧化应激、脂质沉积负调节等生物学过程，并主要富集在PI3K/Akt，HIF-1等信号通路上；分子对接验证显示对接得分 < -5 kcal·mol^-1占82.5%，即大部分靶标与成分的结合活性较好。结论 通过网络药理学及分子对接证实了龟鹿二仙胶多成分、多靶标、多途径的作用特点，预测了龟鹿二仙胶可能通过PI3K/Akt，HIF-1等途径，从而调控氧化应激、脂质代谢等生物学过程治疗AS的可能作用机制，为进一步研究其活性成分和作用机制提供理论依据。     

基于网络药理学探讨桂枝茯苓丸治疗子宫内膜异位症的作用机制

目的:运用网络药理学研究方法探讨中医经典名方桂枝茯苓丸治疗子宫内膜异位症(EMS)的作用机制.方法:在TCMSP、BATMAN-TCM、TCMID中筛选桂枝茯苓丸的成分和靶点;并通过OMIM、GeneCards数据库检索EMS相关靶点;取交集后得到桂枝茯苓丸和子宫内膜异位症的共同靶点,利用Cytoscape 3.6.1...     

基于网络药理学探讨健脾益肾化浊方治疗卒中后认知障碍的作用机制

目的：采用网络药理学方法探讨健脾益肾化浊方治疗卒中后认知障碍（PSCI）的作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）及ETCM数据库筛选健脾益肾化浊方的活性成分,运用Swiss Target Prediction数据库对活性成分进行靶点预测;运用GeneCards数据库筛选PSCI相关疾病靶点;运用RStudio软件对健脾益肾化浊方及PSCI共同靶点绘制韦恩图;将二者共同靶点通过STRING及Metascape数据库分别进行PPI分析,基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析;运用Cytoscape 3.6.0绘制“健脾益肾化浊方-靶点-PSCI-通路”网络图;采用AutoDock对核心成分及核心靶点进行分子对接验证。结果：筛选出健脾益肾化浊方39种活性成分和553个靶点,筛选出PSCI潜在靶点2 305个,二者共同靶点为254个。通过GO及KEGG富集分析,发现健脾益肾化浊方可能通过突触可塑性、抗细胞凋亡、抗炎等多靶点、多途径发挥对PSCI的治疗作用。分子对接结果提示活性成分Stigmasterol与核心靶点（MAPK1、SRC、MAPK3、TP53、HSP90AA1）,Palmatine与核心靶点（AKT1）具有较好的结合活性。结论：健脾益肾化浊方治疗PSCI可能通过调节突触可塑性、抗细胞凋亡、抗炎等生物学过程发挥作用。     

基于网络药理学探讨脑出血方治疗脑出血的作用机制

目的应用网络药理学方法探讨脑出血方对脑出血的作用机制。方法借助中药系统药理学技术平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)和BATMAN-TCM数据库检索并收集水蛭、虻虫、大黄、蒲黄、三七、石菖蒲、瓜蒌和龟板的所有化学成分,并以口服生物利用度(OB)≥30%,类药性(DL)≥0.18为标准,筛选出活性化学成分。通过OMIM、Gene Cards等数据库筛选脑出血相关基因的靶标。借助String在线数据库构建靶点蛋白互作网络;利用DAVID数据库进行基因功能GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果共获得脑出血方活性化学成分48个,预测靶点705个,脑出血基因靶点3605个,交集靶点341个。PPI网络涉及292个蛋白质节点,核心靶点主要有MAPK1、AKT1、JUN、TNF、RELA、CXCL8、IL6、MAPK8、BDKRB2、PRKCA等。GO功能富集分析得到GO条目342个(P<0.05),其中生物过程条目700个,分子功能(CC)条目77个,细胞组成(MF)条目145个。KEGG通路富集筛选得到脑出血相关信号通路14条(P<0.05),主要涉及HIF-1信号通路、cAMP信号通路、MAPK信号通路等。结论通过构建“药物-成分-靶点”网络,初步验证并预测了脑出血方从多成分、多靶点、多途径发挥治疗作用,为未来进一步临床研究提供参考和依据。     

基于网络药理学预测苦参治疗肝癌的分子机制

目的:运用网络药理学的方法,探讨苦参治疗肝癌的作用机制。方法:通过中医药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)筛选出苦参活性成分及作用靶点;在OMIM和Genecards中获取疾病靶点。通过R语言对基因进行匹配并绘制韦恩图;在String网站构建活性成分-蛋白质-蛋白质相互作用网络图;Cytoscape 3.6.1软件构建成分-靶点网络;通过R软件进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果:共筛选出45个活性成分和176个潜在作用靶点;GO及KEGG功能富集显示苦参主要影响PI3K/Akt/mTOR通路及HIF-1a等信号通路。结论:苦参可能通过影响PI3K/Akt/mTOR通路及HIF-1a等信号通路,从而调控肝癌细胞侵袭及转移。     

基于网络药理学探讨黄芪治疗糖尿病肾病作用机制

目的利用网络药理学方法研究黄芪治疗糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法以化合物的口服生物利用度(OB)和类药性(DL)为标准,依据中药药理学技术平台(TCMSP)数据库、小分子靶点预测平台(Swiss Target Prediction)、人类基因组注释数据库(Genecards)预测和筛选黄芪的活性成分及治疗DN的作用靶点。采用Metascape数据库对作用靶点的基因本体(GO)注释和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路进行富集分析和蛋白功能归属。结果从黄芪中筛选得到槲皮素、山柰酚、异鼠李素、芒柄花素、黄芪皂苷I～IV等24个活性成分,作用于172个DN靶点,筛选出表皮生长因子受体、血管内皮生长因子受体、丝裂原活化蛋白激酶、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等18个关键靶点。调节晚期糖基化终末产物及其受体(AGEs-RAGE)介导的信号通路、磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/叉头框转录因子O(PI3K/Akt/Fox O)信号通路、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、Janus激酶/信号转导子和转录激活因子信号通路等关键代谢通路。参与物质代谢、氧化还原、信号转导、炎症反应等多种生物过程。结论黄芪及其活性成分通过多个靶点、多条通路发挥治疗DN的作用。     

基于网络药理学和分子对接探讨钩藤-全蝎药对治疗支气管哮喘的作用机制＊

目的通过网络药理学和分子对接探究钩藤-全蝎药对治疗支气管哮喘的药理作用机制。方法通过TCMSP、TCMIP数据库搜集钩藤、全蝎的活性成分及其作用靶点,并使用Cytoscape软件进行可视化分析成分-靶点网。通过OMIM、GeneCards数据库搜集支气管哮喘的疾病靶点,整合钩藤-全蝎药对与支气管哮喘的共有靶点。利用String平台构建对共有靶点互作PPI网络,并进行GO和KEGG富集分析,通过Cytoscape软件构建成分-靶点-通路网络模型。最后通过Autodock分子对接进行验证。结果经过筛选发现钩藤-全蝎药对37个活性化合物和234个药物靶点,与哮喘6010个靶点取交集得到35个共有靶点。钩藤-全蝎包含槲皮素、山奈酚、育亨宾碱、β-谷甾醇等重要活性成分;根据PPI网络分析,核心网络连接度高的潜在治疗靶点有IL6、CASP3、ECFR、ESR1、MAPK8等;根据KEGG富集分析结果显示,钩藤-全蝎药对主要通过PI3 K-Akt信号通路、TNF信号通路,HIF-1信号通路、M APK信号通路、NF-κB信号通路等来治疗哮喘;钩藤-全蝎药对活性成分与核心靶点的分子对接结果均显示出较好的结合活性。结论钩藤-全蝎药对治疗哮喘呈现出多成分、多靶点、多通路的特点,其核心成分槲皮素、山奈酚、育亨宾碱、β-谷甾醇等可能通过CASP3、MAPK8、ESR1、IL6、ECFR等靶点调节多条通路发挥抗炎、调节免疫、抗氧化应激、改善气道重塑等作用,从而对哮喘达到有效的治疗。     

降糖消脂片治疗NAFLD的分子作用机制分析

目的:运用网络药理学和分子对接方法探讨降糖消脂片治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的分子作用机制。方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),中医药综合数据库(TCMID),中医药百科全书数据库(ETCM)和中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)获取降糖消脂片各药味的化学成分,于SwissTargetPrediction和STITCH数据库预测化学成分的靶点;借助人类基因数据库(GeneCards),在线《人类孟德尔遗传》数据库(OMIM),治疗靶标数据库(TTD)和疾病相关的基因与突变位点数据库(DisGeNET)筛选NAFLD靶点,并与降糖消脂片活性成分的靶点进行交集分析,获得降糖消脂片治疗NAFLD的靶点。借助STRING 11.0构建治疗靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并利用DAVID 6.8对治疗靶点进行富集分析。最后基于分子对接验证降糖消脂片关键成分与核心治疗靶点的作用特征。结果:降糖消脂片治疗NAFLD的关键成分包括槲皮素、木犀草素、山柰酚、小檗碱、异鼠李素、白桦脂酸、齐墩果酸、熊果酸、芒柄花黄素和己糖醇,核心靶点为丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1),Jun原癌基因(JUN),MAPK3,蛋白激酶B1(AKT1或者Akt1),肿瘤蛋白p53(TP53),E1A结合蛋白P300(EP300),Fos原癌基因(FOS),肿瘤坏死因子(TNF),β-淀粉样前体蛋白(APP)和细胞色素P450家族成员2E1(CYP2E1)。富集分析表明降糖消脂片主要通过外源代谢、氧化还原和胆固醇代谢等生物过程,调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,MAPK信号通路,NAFLD及胰岛素信号通路发挥对NAFLD的治疗作用。分子对接结果显示降糖消脂片关键成分与降糖消脂片治疗NAFLD核心靶点有较好的亲和力。结论:降糖消脂片可通过多种活性成分、多个关键靶点及多种作用途径治疗NAFLD。     

基于网络药理学探究防衰益寿丸抗衰老作用及实验验证＊

目的 使用网络药理学方法来探究防衰益寿丸中君药抗衰老作用并验证。方法 采用中药系统药理学数据库和分析平台等数据库筛选防衰益寿丸君药的活性成分及活性成分作用靶点；在GeneCards、DigSee和OMIM疾病数据库中检索衰老相关靶点；借助Uniprot数据库查询其活性成分对应靶点基因名称；采用Cytoscape 3.7.2软件构建成分、疾病、两者交集靶点网络图；借助STRING数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建蛋白互作网络；通过R 3.6.1软件对防衰益寿丸君药抗衰老靶基因进行GO和KEGG富集分析；将核心靶点与对应的化合物进行分子对接验证，并通过动物实验验证网络药理学预测结果。结果 研究共筛选出31个活性化合物，预测得到152个作用靶点，共收集2257个衰老靶点。通过靶点映射表明药物活性成分作用于AKT1、TNF、MAPK8、MPAK1、CASP3等97个共同表达靶基因，发现靶基因主要参与被动跨膜转运蛋白活性、铵离子结合、血红素结合、脂多糖的反应等生物过程。通过调节糖尿病并发症中AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等发挥抗衰老作用。分子对接验证结果表明核心靶点AKT1、MAPK1、TNF及HMOX-1靶点可与活性成分原阿片碱、花生四烯酸及山奈酚小分子化合物稳定结合。动物实验结果表明防衰益寿丸能够调控多条通路改善小鼠的学习记忆能力，改善大脑胆碱能神经通路功能，增加脑内乙酰胆碱的含量，改善老龄小鼠血脂水平。结论 研究初步探究并验证了防衰益寿丸君药抗衰老作用的核心活性成分（人参皂苷类成分、山奈酚、花生四烯酸、原阿片碱等）及关键靶基因（如AKT1、TNF、CASP3、MAPK1、HMOX1等），网络关系构建及通路富集（如糖尿病并发症AGE-RAGE通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等），揭示了药物抗衰老的潜在通路和机制，体现了中药的多成分-多靶点-多途径的药理作用，为进一步深入阐释其抗衰老机制奠定了基础。     

基于网络药理学探讨甘麦大枣汤抗抑郁的作用机制

目的：研究基于网络药理学探讨甘麦大枣汤抗抑郁的作用机制。方法：应用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中药分子机制生物信息学分析工具库（BATMAN-TCM）及文献搜索获取甘草、小麦、大枣的活性成分及作用靶点,从GeneCards数据库获得抑郁症靶点,获得药物疾病交集靶点,通过String在线平台数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,并利用Cytoscape软件进行可视化及拓扑学分析筛选核心基因,应用DAVID数据库完成基因本体（GO）功能与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路的富集分析。结果：共筛出中药活性成分94个,有效靶点49个,药物疾病交集靶点48个。PPI网络发现ALB、CASP3、VEGFA、MYC、CCND1、ESR1、CTNNB1、AR等可能是关键靶点。GO功能富集分析得到181个生物过程,主要涉及雌激素反应、胆碱能突触传递等。KEGG通路富集分析发现46个通路,主要集中在癌症相关通路、甲状腺激素信号通路、PI3K/AKT信号通路、Wnt信号通路等。结论：本研究为甘麦大枣汤的药效物质基础的进一步研究提供了理论基础,同时为其在抗抑郁方面的应用提供了参考依据。