中枢神经系统氧中毒研究进展

中枢神经系统氧中毒(central nervous system oxygen toxicity,CNS-OT)又称惊厥型氧中毒或急性氧中毒,指机体在吸入氧分压大于200 kPa的高压气体后,短时间内出现的以惊厥为主要表现的临床病症.但是到目前为止,中枢神经系统氧中毒的机制尚无统一的结论.本文就其机制的研究做一综述.     

高压氧治疗中并发急性氧中毒五例报告

本文报告5例急性氧中毒,其中1例为肺氧中毒、1例为神经精神型、3例为神经痉挛型。由于当时认识不足,对肺型氧中毒被误认为肺部感染,因此在治疗_仁采取以抗炎为主。结果于发病96小时死亡,尸检完全符合肺氧中毒的病理改变。本文4例神经型氧中毒在观察中发现前驱期症状均是一瞬而过,继而出现癫痈样的发作。其中1例作脑电图检查,发现中度异常。本文叙述了氧中毒     

高压氧暴露对小鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶活力的影响

目的:观察高压氧(HBO)暴露对小鼠肺组织匀浆中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活力的影响,探讨肺型氧中毒小鼠肺组织炎症的变化规律。方法:采用健康新生C57BL/6小鼠吸入3kPa高压氧复制肺型氧中毒模型,32只小鼠随机分为4组,为正常对照组,850UPTD组,1100UPTD组和高压常氧组。分别观察肺组织中MPO活力。结果:高压氧暴露组MPO活力较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);高压常氧组MPO活力与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺型氧中毒小鼠肺组织匀浆中多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)活力明显增高,并且炎症的程度与氧暴露剂量有关。     

氧中毒5例临床分析

提高临床对氧中毒的认识，方法回顾分析５年氧中毒病例的临床表现，诊断和治疗方法。结果２例患者早期认识不足，出现肺型氧中毒，并发肺部感染，呼吸功能进一步恶化，导致死亡；３例患者早期即出现脑型氧中毒，抽搐，视物障碍，精神病样症状，     

中枢神经系统氧中毒发生机制及防治措施

生命活动离不开氧,但氧过多(分压过高)也会对机体造成不良影响,称为氧中毒.呼吸较高分压的氧,在短时间内会出现以惊厥为主要症状的一系列临床表现,称为中枢神经系统(或急性)氧中毒.中枢神经系统氧中毒是限制潜水作业、水下特种作战、疾病治疗等用氧的主要因素.中枢神经系统氧中毒的发生机制目前不明确,除了间歇性吸氧和严格控制用氧的...     

高压氧暴露对小鼠肺组织水肿程度的影响

目的:观察不同剂量高压氧暴露对小鼠肺组织水肿程度的影响。方法:通过建立肺型氧中毒模型,观察肺组织干湿比率和病理形态的变化。结果:650 UPTD组、850 UPTD组1、100 UPTD组、抗体组小鼠肺组织干湿比率较对照组均有明显降低(P<0.01)。与650 UPTD组比较,850 UPTD组1、100 UPTD组干湿比率均降低(P<0.01)。抗体组与850 UPTD组相比,干湿比率明显升高(P<0.01)。各肺型氧中毒组均可见不同程度的肺血管淤血,间质水肿,炎性细胞浸润。结论:肺组织的水肿程度会随着氧暴露剂量的增加逐步加重。     

儿科氧疗并发症

氧象药物一样,如果过量,可致中毒,而这一点并未引起所有医务人员的警惕.因此了解和掌握氧疗并发症是临床护理中的重要内容之一.下面重点介绍儿科氧疗并发症. 一、氧为什么会引起中毒 氧本身是无毒的.然而氧的浓度只要高于空气中的氧含量(空气含氧20.9%)就会对机体产生毒性作用.氧对机体的毒性作用不是由于氧本身的反应能力,而是由于氧分子还原生成水时产生的许多产物--氯自由基的作用(包括过氧化氧,过氧化根、羟基根和游离氧).     

急性氧中毒一例报告

由高压氧引起的生理功能紊乱或病理变化的过程和表现,称为氧中毒。一般认为呼吸3ATA(绝对压)左右的氧时,才可能导致以全身抽搐为主要体征的急性氧中毒,即神经型氧中毒或氧惊厥。急性氧中毒病例国内较少见,现将我们所遇的一例报道如下:李××,男,86岁,已婚,上海市人。身高175厘米,体重80公斤.潜水工龄15年。无减压病史。1980年5月29日9时35分着十二螺栓通风式潜水装具下潜(下潜前体检合格,心率82次/分,血压120/80毫米汞柱,心、肺听诊     

心房钠尿肽对大鼠肺氧中毒的影响

目的：研究心房钠尿肽（ＡＮＰ）与氧中毒的相互关系。方法：应用放射免疫法观察大鼠在常压空气、７％Ｏ２－Ｎ２压缩混合气（３００ｋＰａ绝对压）以及高压氧（３００ｋＰａ绝对压）条件下血浆和肺组织内ＡＮＰ含量的变化；经静脉注入鼠心房钠尿肽Ⅲ、观察ＡＮＰ对肺型氧中毒的影响。结果：（１）高压氧组大鼠发生肺氧中毒，肺组织内ＡＮＰ显著下降，血浆内ＡＮＰ则显著增高，７％Ｏ２－Ｎ２压缩混合气组无明显改变；（２）ＡＮＰ能     

氧气疗法及护理

<正> 经氧疗法(简称氧疗)可提高动脉氧分压水平,纠正缺氧,保证组织氧供,是治疗和抢救重危病人的重要措施之一。为提高氧疗疗效,减少副作用,兹就氧疗的有关问题和护理要点作一概述,以供参考。1、缺氧的原因 ①大气性缺氧,由于吸入空气中,O_2含量不足,主要见于高原地带;②肺性缺氧,见于各种肺部疾患,肺功能障碍及肺内分泌增加;③贫血性缺氧,见于贫血,CO中毒,变性血红蛋白血症;④郁血性贫血,因循环障碍引起缺氧,如休克、心力衰竭;⑤组织中毒性缺氧,见于氰化物中毒;⑥需要性缺氧,由于机体对O_2需要量增加所致,如高热、甲亢等;⑦手术性缺氧,术后死亡患者中,吸衰占很大比例,缺O_2原因主要由于术后发生“粟粒型肺不张”和肺内分流增加。     

一氧化碳中毒的急救护理

煤气中毒又称一氧化碳中毒.煤或任何含碳的物质在燃烧不完全时,都会产生一氧化碳气体.一氧化碳气体无色、无味,对呼吸道无刺激性.人在不知不觉中吸入一氧化碳气体后,与血中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去了携带氧的能力,造成机体缺氧,从而出现各种中毒症状.     

一氧化碳中毒患者高压氧治疗的心理分析及对策

一氧化碳(CO)俗称煤气,是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体,属于抵制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性气体,若环境中一氧化碳浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒,机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康,呈现特异的症状与体征,称一氧化碳中毒[1] .高压氧治疗是一氧化碳中毒患者首选的治疗方案,它能迅速增加体内血浆中的物理溶解氧量,提高氧分压,加速碳氧血红蛋白(COHb)解离、促进CO清除,恢复血红蛋白携氧功能[2] ,改善机体的缺氧状况.     

血液灌流对百草枯中毒患者肺气体交换及血浆百草枯浓度的影响

目的 研究血液灌流对百草枯中毒患者肺气体交换、氧代谢及血浆百草枯浓度的影响.方法 百草枯中毒患者36例,入院后行血液灌流治疗,采用高效液相色谱法测定灌流前及灌流后2、4h血浆百草枯浓度,并于灌流前及灌流后30min、1、2、4h各时点监测肺气体交换及氧代谢指标.结果 血液灌流2h后血浆百草枯浓度与灌流前相比显著下降,由(6.25±2.87)mg/L降至(2.67±1.37)mg/L(P<0.01),但延长灌流时间并不能继续降低血浆百草枯浓度(P>0.05).血液灌流30min后肺氧合功能同灌流前相比无明显变化,灌流1～4h内PaO2、DO2I明显提高(P<0.01),而Qs/Qt则明显降低(P<0.01).结论 血液灌流能有效清除血液中的百草枯,明显改善百草枯中毒患者肺气体交换及氧合功能.     

盐酸纳洛酮联合醒脑静治疗急性一氧化碳中毒观察

一氧化碳中毒时,吸入肺泡中的一氧化碳通过肺毛细血管与血液中的血红蛋白迅速结合,形成不易离解的碳氧血红蛋白,从而使血红蛋白与氧的结合受阻及对氧的运输发生障碍,体内缺氧,造成以中枢神经系统功能障碍为主的多脏器功能损害.近年来,我们采用纳洛酮联合醒脑静治疗急性一氧化碳中毒取得满意效果,现报告如下.     

急性一氧化碳中毒十问

1.对重症 C0 中毒患者应采取哪些保脑措施?急性 CO中毒的后果是引起机体组织缺氧,特别是引起脑缺氧,因此,保护脑组织、避免或减轻缺氧性脑损害,是抢救急性 CO 中毒患者的关键,主要措施有:(1)充分迅速供氧由于用鼻管给氧受流量限制,给氧浓度一般<60%,效果不理想,原则上应采     

高压氧治疗中并发急性氧中毒五例报告

人在高压下吸入高浓度氧气,在短时间内引起机体功能和结构上的病理改变称为急性氧中毒。我院自1968年采用高压氧疗法以来,曾遇到并发急性氧中毒5例6次,现报道如下。     

呼吸衰竭、肺性脑病的治疗要点

除针对呼吸衰竭的病因治疗外,应以解除缺氧和二氧化碳潴留为主要目的。肺性脑病是由于呼吸衰竭导致严重缺氧与二氧化碳潴留所致,亦是呼吸衰竭的严重表现。因此治疗与呼吸衰竭基本相同。治疗措施包括给氧和增加肺泡通气量,控制感染。 1.氧疗凡动脉血氧分压低于60mmHg,需要给氧。Ⅱ型呼吸衰竭的给氧方法为低流量持续给氧。氧浓度(％)=21+4×氧流量(L/分)如氧流量为2L/分钟时,为29％。Ⅰ型呼吸衰竭病人可给于高流量氧疗,应注意长期高浓度氧疗会引起氧中毒。     

巨噬细胞炎症蛋白-2和肺型氧中毒

趋化性细胞因子是由相对分子质量为8000～10000的小分子量蛋白质组成的细胞因子超家族。趋化因子与炎症之间的关系引起研究者的极大兴趣,现就趋化因子和肺型氧中毒的研究现状及发展趋势作一综述。     

肺炎低氧血症的治疗

早在200多年前已发现生命依赖氧得以生存。呼吸道是机体获得氧唯一通道。机体获得氧由三个相关过程完成：肺和气管支气管树：肺如同一个风箱，把空气吸入呼出。气管支气管树是肺与大气之间气体流动的通道。弥散：指氧及二化碳自由通过肺泡毛细管膜。氧自肺泡进入毛细血管，二氧化碳自毛细血管进入肺泡。气体分子必然从高浓度流向低     

高氧液治疗家兔光气中毒急性肺损伤

目的 :探讨高氧液对兔光气中毒性肺损伤的治疗作用 .方法 :新西兰大白兔 4 2只随机分为 7组 (n =6 ) .染毒组分高浓度组和低浓度组 ,其中高浓度组又分为高浓度光气中毒组 (染毒后不输液 ,HP组 )、平衡盐治疗组 (静脉输入平衡盐30mL·kg-1,HPB组 )及高氧液治疗组 (静脉输入高氧液 30mL·kg-1,HPH组 ) ;低剂量组也分为 3组 :低浓度光气中毒组(LP组 )、平衡盐治疗组 (LPB组 )和高氧液治疗组 (LPH组 ) ;阴性对照组 (C组 )吸入新鲜空气 .高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间 ,低浓度染毒组均在染毒后 1,3,8和 12h抽取动脉血样作血气分析 ,12h后处死 ,开胸取肺 ,测定肺湿干比 (W·D-1)、肺水含量 (LW )和肺系数 (L·B-1) ,留取部分肺组织作组织病理学检查 .C组吸入空气后处理同低浓度染毒组 .结果 :HPH组与HP ,HPB组比较 ,生存时间明显延长 (P<0 .0 5 ) ,HP组与HPB组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) .LPH组在输入高氧液后PaO2 明显高于LPB ,LP组 (P <0 .0 1) ;LPH组W·D-1,LW和L·B-1均明显低于LPB ,LP组 (P <0 .0 5 ) .结论 :静脉输注高氧液治疗能减轻光气中毒造成的急性肺组织损伤