心痛定对自发性高血压大鼠红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶、Mg~(2+)ATP酶活性的影响(简报)

目前对钙-钙调素(Calmoclulin,CaM)与遗传性高血压发病的关系报道很多。在对自发性高血压大鼠(SHR)的研究中,已证实钙代谢障碍主要表现在细胞内钙浓度及钙与膜的结合、转运、与CaM的结合和囊泡摄取等多环节的异常。由于红细胞膜具有除Na~+-Ca~(2+)交换以外的各种主动及被动的阳离子转运系统及99％的可交换钙都容纳在单一库内的双重优点,加之其取材方便,制备简单,因而我们对钙通道阻断剂心痛定治疗前后SHR红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶,Mg~(2+)ATP酶活性进行了研究。     

自发性高血压大鼠的饲养管理与生长发育初探(Ⅰ)

自发性高血压大鼠(Spontaneous Hypertensive Rats.SHR)是1963年日本OKamoto用有自发性高血压的Wistar大鼠培育而成的。该品系大鼠高血压发生率高,且无明显肾脏或肾上腺损伤,血压常高于200mmHg,心血管疾病发生率高,对抗高血压药物有反应,是筛选抗高血压药最适合的动物模     

《自发性高血压大鼠品系优化及保种技术研究》课题通过专家验收

以吴明章教授为项目组负责人 ,由上海第二医科大学组织胚胎教研室、上海二医大实验动物科学部和中科院上海实验动物中心等单位承担的市科委研究课题《自发性高血压大鼠品系优化及保种技术研究》,根据项目协议书上的课题考核内容 ,经过一年半时间的协作研究 ,圆满完成了以下主要工作 :1国内现有自发性性高血压大鼠 ( SHR)及其对照品系 WKY的血压、心律和生长发育指标世代普测。结果表明 ,目前上海第二医科大学保持的 SHR大鼠属自发性性高血压动物品系 ;其血压指标雄性 2 5周龄达到最高值 ( 2 0 0± 9mm Hg) ,雌性 1 7周龄达到最高值 ( 1 …     

食盐及钙对大鼠血压、血浆钙调素和红细胞膜ATP酶活性的影响

观察高、低钠和高、低钙摄入对大鼠血压、血浆钙调素(CaM)和红细胞膜ATP酶活性的影响。结果表明,高钠摄入8周可使大鼠血压显著升高,血清钠和24h尿钠明显高于对照组(P<0.01),血浆CaM水平亦明显升高。高钙摄入能降低血压,24h尿钙和血浆CaM水平明显升高(P<0.05),红细胞膜钙泵活性也提高;而低钙摄入则血压升高,24h尿钙降低(P<0.01)。     

自发性高血压大鼠心房利钠肽免疫反应强度的定量分析

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)右心耳肌细胞心房利钠肽(ANP)免疫反应的强度。方法 实验动物分为两组，取每组动物的右心耳按常规制成光镜切片，ABC法进行ANP免疫组织化学反应；按形态计量学方法分析ANP免疫反应的强度。结果 成年高血压大鼠ANP的免疫反应比对照鼠增强。结论 自发性高血压的ANP的合成和释放的增加对临床有参考价值。     

贤性高血压大鼠某些组织钙调素及环磷酸腺苷含量的变化(简报)

临床及实验室大量资料表明,高血压与钙的代谢异常密切相关。本文对Ca2~+受体的钙调素(Calmodulin,CaM)与高血压的关系进行了研究。 实验用3～5月龄,体重150～300g的雄性wistar大鼠,以尾动脉容积法测量血压。将血压低到90mmHg的大鼠随机分为三组:对照组(n=10),假手术组(n=8)及肾性高血压组(n=11)。后者     

钙调素对培养的大鼠心肌细胞自发性搏动及增殖活性的作用

目的:观察钙调素(CaM)对培养的心肌细胞收缩功能及增殖活性的作用.方法:以培养Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞为靶系统,观察不同含量CaM对心肌细胞自发性搏动及心肌细胞增殖活性的影响.结果:CaM能显著提高心肌细胞的自发性搏动,3H-TdR掺入CPM值明显增高,但无剂量依赖性.结论:CaM能促进心肌细胞增殖,提高心肌细胞对钙离子的摄取.     

尼群地平对自发性高血压大鼠红细胞膜钙结合力和红细胞内总钙含量的作用

尼群地平对自发性高血压大鼠红细胞膜钙结合力和红细胞内总钙含量的作用王幼林汤国枝丁建花，等中国药理学报１９９６，１７（１）∶４目的：研究尼群地平（Ｎｉｔ）对自发性高血压大鼠红细胞膜钙结合力和红细胞内总钙含量的作用。方法：应用尾套法测清醒大鼠收缩压，按改...     

缺氧复合梭曼中毒大鼠脑损伤的药物保护研究

目的　研究抗胆碱能药物解磷复方和红景天对低压缺氧复合梭曼中毒大鼠脑损伤的作用效果。方法　 72只Wistar大鼠分为缺氧对照、缺氧复合梭曼中毒、解磷复方治疗和解磷复方与红景天复方治疗等共 4组。动物梭曼 ( 72 μg kg ,sc)中毒后置低压舱内 ( 62kPa)缺氧 48h ,于 12、2 4、48h等时间点处死动物取脑组织。用生化法测脑组织伊文思蓝(evansblue ,EB)含量和磷脂酶A2 (phospholipase ,PLA2 )活性 ,放射免疫法测钙调蛋白 (Calmodulin ,CaM)含量。结果　缺氧复合梭曼中毒明显升高大鼠脑组织EB含量、PLA2 活性和CaM含量。抗胆碱能药物解磷复方能明显降低缺氧复合梭曼中毒引起的大鼠脑组织EB含量、PLA2 活性和CaM含量变化 ,解磷复方和红景天组成的抗毒复方进一步加强上述作用。结论　解磷复方和解磷复方加红景天复方均可对抗缺氧复合梭曼中毒引起的脑损伤 ,后者作用比前者强     

黄芪-丹参通过PI3K/AKT介导对自发性高血压大鼠肾损伤的作用机制研究

目的 探讨黄芪-丹参对自发性高血压大鼠肾损伤的作用和机制。方法 将72只SPF级自发性高血压大鼠和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为对照组(对照WKY大鼠)、模型组(自发性高血压大鼠)、黄芪-丹参低剂量组(自发性高血压大鼠,1.7 g/kg的黄芪-丹参处理)、黄芪-丹参中剂量组(自发性高血压大鼠,3.4 g/kg的黄芪-丹参处理)、黄芪-丹参高剂量组(自发性高血压大鼠,11.2 g/kg的黄芪-丹参处理)、黄芪-丹参高剂量+740Y-P组(自发性高血压大鼠,11.2 g/kg的黄芪-丹参、740Y-P处理),每组各12只。Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、CollagenⅠ蛋白表达,全自动生化分析仪检测血清中血尿氮素(Hematuria nitrogen, BUN)、血肌酐值(Blood creatinine value, SCr)含量,免疫比浊法检测尿液尿微量白蛋白(Urine microalbumin, U-mAlb),Masson染色评价肾小球胶原纤维沉积评分,TBA法检测丙二醛(Malondialdehyde, MDA)含量,E...     

次乌头碱对心肌细胞Ca2+调控蛋白mRNA表达的影响

目的 考察次乌头碱(HA)对原代培养乳大鼠心肌细胞L-钙通道、钙调蛋白(CaM)、肌质网雷诺定受体(RyR2)mRNA表达的影响.方法 体外培养乳大鼠心肌细胞,采用RT-PCR法测定L-钙通道α1C亚基、CaM及RyR2 mRNA的表达.结果 HA作用15 min时,60、120 μΜ/L能提高心肌细胞膜L-钙α1C ...     

杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治

目的：观察杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治作用,并从心肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）与钙调神经磷酸酶（CaN）角度探讨其作用机制.方法：以自发性高血压大鼠为左室肥厚模型,观察杞菊胶囊对左室重量、心肌[Ca^2＋]i与 CaN活性的影响.结果：杞菊胶囊可防治自发性高血压大鼠左室肥厚并降低心肌细胞内钙离子浓度与钙调神经磷酸酶活性.结论：杞菊胶囊可防治心肌肥厚,其机制与降低心肌钙浓度及钙调神经磷酸酶活性有关.     

大鼠膀胱平滑肌细胞自发性钙瞬变及其机制研究

目的观察大鼠离体活膀胱肌条铺片中平滑肌细胞自发性钙瞬变,并探讨平滑肌细胞自发性钙瞬变产生的机制。方法制作大鼠离体膀胱肌条铺片,生理液灌流保持肌条铺片活性。采用Fluo-4负载肌条铺片,激光共聚焦显微镜法观察其中平滑肌细胞自发性钙瞬变,并观察尼莫地平(Nimodipine)、2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-aminoethoxydiphenylbo-rate,2-APB)、雷诺丁(Ryanodine)、毒胡萝卜素(Thapsigargin)对平滑肌细胞自发性钙瞬变的影响,探讨平滑肌细胞自发性钙瞬变产生的机制。结果可见大鼠离体活膀胱肌条铺片中平滑肌细胞产生节律性自发性钙瞬变,自发性钙瞬变幅度(F/F0)和频率分别为(2.20±0.13)和(10.31±2.74)次/min。L型钙离子通道阻断剂Nimodipine能完全抑制平滑肌细胞的自发性钙瞬变,2-APB、Ryanodine可将钙瞬变幅度分别降低至(1.98±0.14)、(1.81±0.11),而相应的钙瞬变频率则被减少为(8.18±1.97)(P<0.05,n=18)、(7.59±2.16)次/min(P<0.01,n=17)。Thapsigargin可抑制平滑...     

高血压合并糖尿病对心脏形态及心功能的影响

目的观察高血压合并糖尿病对心脏形态及心功能的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料诱导糖尿病模型。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。16周后进行有创心功能检测及心肌病理形态学检查。结果两组患糖尿病的大鼠生长缓慢,体质量显著低于正常SD大鼠及自发性高血压大鼠。自发性高血压大鼠心肌重量显著高于其他3组,左室重量／体质量比也显著增加。高血压合并糖尿病大鼠心肌重量与正常SD大鼠相似,但左室重量／体质量比显著高于正常SD大鼠及单纯糖尿病大鼠。单纯糖尿病大鼠左室重量／体质量比与正常SD大鼠无显著差异。正常SD大鼠心肌细胞排列整齐有序,心肌细胞间隙多见。自发性高血压大鼠心肌细胞排列密集,体积增大,细胞间隙少而小．糖尿病大鼠心肌细胞排列稍紊乱,细胞体积大小不一,细胞核密度较正常组大鼠稀疏。高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞体积增大,排列紊乱,纽胞间隙减少,部分区域细胞结构消失。心肌细胞内有较多的线粒体嵴断裂、丢失,有些呈髓鞘样变。高血压大鼠心肌细胞短径[(10．4±0．9)μm]及高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞短径[(9．2±0．7)μm]显著高于正常组[(6．2±0．5)μm]及糖尿病组[(6．6±0．6)μm]。SHDM组心率显著增快,SHR、DM、SHDM组左心室舒张末压(LVEDP)较SD组显著增高[(13．4±1．9)、(14．6±1．7)、(26．4±3．1)mm Hg比(7．8±0．8)mm Hg],DM、SHDM组左心室压力上升和下降最大速率( dp／dtMax、-dp／dtMax)显著降低,而且SHDM组 dp／dtMax和-dp／dtMax显著低于Du组[(3285±370)比(4856±306): (2513±217)比(4355±285)]。结论高血压合并糖尿病导致大鼠心肌细胞肥大、纤维化及线粒体变性。高血压、糖尿病均影响心脏功能,两者并存时对心功能的损害远大于单一疾病。     

自发性高血压大鼠与盐性高血压大鼠在心肌肥厚时ATP酶活性变化

目的：探讨不同类型高血压在心肌肥厚过程中Na^ —K^ —ATPase活性的变化。方法：用酶测定的定方法。测定自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠(SD)的心肌Na^ —K^ —ATPase的活性。结果：自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠的心肌Na^ —K^ —ATPase的活性明显降低。结论：伴有心肌肥厚的高血压大鼠Na^ —K^ —ATPase的活性明显降低。     

高血压大鼠尿和组织中羟脯氨酸的测定

用比色法测定大鼠尿和组织的羟脯氨酸含量。发现羟脯氨酸在24小时尿中排泄量,肾血管狭窄型高血压大鼠明显高于正常对照组(P<0.05);自发性高血压大鼠与正常组无显著性差异(P>0.05)。心肌羟脯氨酸含量,肾血管型比正常对照组高(P<0.05);自发性高血压大鼠低于正常对照组(P<0.05),主动脉中羟脯氨酸的含量,肾血管性高血压组和正常组之间无显著性差异(P>0.05);自发性高血压组比正常组明显低(P<0.01),肾血管性高血压大鼠中,狭窄肾动脉中羟脯氨酸含量高于对侧(P<0.05)。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦在降血压同时对自发性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法观察氯沙坦对自发性高血压大鼠血压、尿微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的影响,以及肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的影响。结果氯沙坦可降低自发性高血压大鼠的血压,减少自发性高血压大鼠尿中微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的排出,降低肾组织局部醛固酮、ET的含量,但使局部血管紧张素Ⅱ水平升高。结论氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏具有保护作用,此作用可能与氯沙坦阻断AngⅡ的作用,降低肾组织局部醛固酮、ET水平有关。     

红细胞抗高血压因子对大鼠血管平滑肌细胞升高的钙浓度的影响（简报）

红细胞抗高血压因子（antihypertensivefactor，AHF）是近年本实验室从动物和人的红细胞中提取的一种具有降压作用的小分子物质。已有的研究发现，其降压机制与其呈内皮依赖性的舒张血管平滑肌（VSM），减弱心功能，降低Ca2 内流，抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及。c－myc和CaM基因表达有密切关系。本实验观察了从火红细胞中提取的抗高血压因子（AHF）对自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压WKY大鼠培养的主动脉平滑肌细胞胞内游离Ca2 浓度（[Ca2 ]i）的影响，以进一步揭示其降压作用与VSMC［Ca2 ］i的关系，为寻找防治高血压的…     

急性心肌缺血损伤后大鼠经穴CaM含量的变化及不同频率电针的干预作用

目的观察大鼠急性心肌缺血损伤(acute myocardial ischemia,AMI)后,经穴钙调蛋白(Calmodulin,CaM)含量的特异性变化及不同频率电针"内关"穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴CaM的特异性影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血损伤模型成功大鼠平均分为模型组6只、低频治疗组6只和高频治疗组6只,采用酶联免疫吸附试验检测CaM含量。结果心肌缺血损伤后,大鼠相关经脉的"内关"穴区和"天泉"穴区、或非相关经脉"足三里"穴区的CaM水平较正常组显著升高(P<0.05),而低频电针治疗后3个穴区CaM含量显著下降(P<0.05),高频电针治疗后"天泉"或"足三里"穴区CaM含量显著下降(P<0.001或P<0.05)。结论低频或高频电针"内关"穴可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与减少心脏相关的经脉穴位"内关"和"天泉"穴区、非相关经脉"足三里"穴区CaM含量有关;低频或高频电针对心肌缺血损伤大鼠相关穴区CaM影响的机制值得探讨。     

愈痫灵对致痫大鼠海马神经元CaM和CaMKⅡα表达的影响

目的研究愈痫灵颗粒对致痫大鼠海马组织钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的影响。方法采用腹腔注射戊四氮(PTZ)造成慢性癫痫大鼠模型,以半定量RT-PCR技术检测不同药物干预后大鼠海马组织CaM和CaMKⅡα的mRNA表达水平;图像自动分析系统进行其吸光度扫描。结果愈痫灵颗粒可降低海马神经元CaMmRNA的表达,升高CaMKⅡαmRNA的表达。结论通过调控Ca2 信号转导途径中的某些靶位点,影响Ca2 -CaM-CaMKⅡα信息链是愈痫灵颗粒抗癫痫的重要途径之一。