抑郁症模型大鼠血清雌激素水平与海马5-HT含量之间的关系

目的:观察抑郁症模型大鼠血清雌二醇(E2)水平、海马5-羟色胺(5-HT)含量及其中缝核雌激素受体β(ERβ)和色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的变化,探讨抑郁症发生的可能机制.方法:雌性SD大鼠20只,随机平均分为正常组和模型组,模型组给予孤养和21 d慢性不可预见性的温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型.采用放射免疫分析法(RIA)测定血清雌二醇(E2)水平、高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定海马5-羟色胺(5-HT)含量、RT-PCR技术检测中缝核ERβ mRNA和TPH2 mRNA表达以及荧光免疫组化双重染色法检测中缝核ERβ蛋白和TPH2蛋白表达.结果:21 d应激后,模型组大鼠血清E2水平下降、海马5-HT含量减少、中缝核ERβ mRNA和TPH2 mRNA相对表达量下降及ERβ阳性细胞数和TPH2阳性细胞数明显减少.结论:E2与海马5-HT之间可能存在E2→中缝核5-HT能神经元ERβ→TPH2→海马5-HT的功能作用链.     

慢性铝染毒大鼠脑及其雌激素受体的变化

目的　探讨慢性铝染毒对大鼠端脑皮质和海马组织细胞、雌激素受体亚型表达及血清雌激素水平的影响 ,比较上述变化与阿尔茨海默病病变的相似性。方法　用长期腹腔注射AlCl3 溶液使大鼠染毒 ,用放射免疫法测定血清雌二醇水平 ,用HE染色和免疫组化观察大鼠端脑和海马组织细胞结构及雌激素受体亚型的表达。结果　慢性铝染毒大鼠血清雌二醇水平降低到 (7 67± 1 80 )pg ml(P <0 0 0 0 1 ) ,端脑皮质和海马出现神经细胞水肿 ,卫星增多现象 ,胶质细胞增多 ,噬神经元现象和神经元丢失 ;海马神经细胞排列紊乱 ,层数和神经细胞数目减少 ,CA3 CA4区神经细胞脱失 ,胶质细胞浸润。ERα和ERβ免疫阳性颗粒普遍存在于正常大鼠端脑皮质Ⅱ～Ⅵ层神经细胞内 ,ERα免疫阳性颗粒存在于细胞核、ERβ免疫阳性颗粒存在于胞浆。慢性铝染毒后 ,端脑皮质ERα免疫阳性神经细胞数量明显减少 ,多数神经细胞内ERα的表达降低或呈阴性 ;端脑皮质中ERβ免疫阳性神经细胞数量变化不明显 ,但表达量增强。结论　慢性铝染毒可以导致端脑皮质和海马神经细胞损伤丢失 ,端脑皮质雌激素受体亚型表达量异常 ,血液雌激素水平降低。这些变化和阿尔茨海默病变化具有一定的相似性     

三七制剂对血管性痴呆大鼠海马神经元ERK的影响

目的:探讨三七制剂对血管性痴呆大鼠海马神经元ERK的影响。方法:采用改良2-VO即不同时间点分别永久性结扎左右颈总动脉的方法制备血管性痴呆大鼠动物模型;将24只Wistar雄性大鼠分为四组:正常对照组、假手术组、血管性痴呆组和三七制剂灌胃组;制作实验大鼠脑组织标本,通过HE(苏木精-伊红)染色、免疫组织化学染色方法进行观察比较。结果:①各组大鼠海马CA1区HE染色:假手术组大鼠海马HE染色观察CA1区锥体细胞体积完整,排列规则,胞核呈圆形或椭圆形,核仁显现明显,染色质质地均匀,细胞数量多,相比较模型组大鼠锥体细胞破碎不完整,坏死明显,结构松散,排列紊乱,细胞数量明显减少;治疗组大鼠正常细胞胞核呈圆形或椭圆形、核仁清晰、染色质丰富、排列较密,少见固缩变性的神经元,神经元数量较多。②各组大鼠海马CA1区免疫组化海马ERK结果:痴呆组大鼠海马CA1区神经元ERK的表达量与正常对照组和假手术组相比较,有明显降低(P<0.01);治疗组大鼠海马CA1区神经元ERK的表达量较痴呆组升高,与正常对照组和假手术组相比较ERK的表达量降低(P<0.01)。结论:三七制剂可减少血管性痴呆大鼠海马神经元的缺血坏死,减轻脑组织的不可逆损害,具有神经元保护作用,ERK参与血管性痴呆的发生发展过程。     

Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究*

目的探讨β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组（intact组）、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白（APP）以及蛋白质磷酸酶-2A （PP2A）的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子（TGF）-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。     

梓醇对局灶性脑缺血大鼠感觉运动皮质轴突再生限制性微环境的影响

目的观察梓醇对大鼠局灶性脑缺血后对侧感觉运动皮质轴突再生限制性微环境的影响。方法 SD大鼠42只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇低、中、高剂量治疗组(剂量分别为1、5、10 mg.kg-1)和胞磷胆碱(剂量为0.5 g.kg-1)对照组。制备局灶永久性脑缺血模型,造模后24 h,首次经腹腔注射梓醇进行干预,每天1次,连续7 d。于造模后15 d断头取脑,制备脑片和脑组织匀浆,采用免疫荧光组织化学染色和Western blot检测对侧感觉运动皮质Nogo-A及其受体NgR蛋白表达。结果 Nogo-A阳性细胞被Cy3标记,胞质和突起呈红色,细胞核未见红色荧光。假手术组可见少量Nogo-A阳性细胞,模型组Nogo-A阳性细胞数较假手术组明显增加(P<0.05);梓醇中、高剂量组Nogo-A阳性细胞数较模型组和胞磷胆碱组明显减少(P<0.05)。NgR阳性细胞被FITC标记,具有神经元形态特征,胞质和突起呈绿色,细胞核未见绿色荧光。假手术组可见少量NgR阳性细胞,模型组NgR阳性细胞较假手术组稍增加(P>0.05);梓醇呈剂量依赖性下调NgR表达,中、高剂量组NgR阳性细胞数均比模型组和胞磷胆碱组明显减少(P<0.05)。Western blot分析与免疫荧光原位检测结果一致。结论梓醇下调脑缺血大鼠感觉运动皮质Nogo-A及其受体NgR蛋白表达,有助于改善轴突再生限制性微环境。     

雷洛昔芬可减弱β-淀粉样蛋白对原代海马神经元的毒性作用

目的研究雌激素受体调节剂雷洛昔芬对原代海马神经元的保护作用。方法将原代培养的海马神经元分为五组:对照(A)组;β-淀粉样蛋白(Aβ)(B)组;Aβ+17β雌二醇(C)组;Aβ+苯甲酸雌二醇(D)组;Aβ+雷洛昔芬(E)组。用MTT方法观测各组海马神经元活力;通过AnnexinV-FITC双染流式细胞术检测各组海马神经元的凋亡。结果 B组海马神经元活力(72.5±10.7)%,显著低于A组的100%(P<0.01);B组凋亡率(31.5±1.9)%,明显高于与A组的(9.0±0.6)%(P<0.01)。C、D、E组海马神经元活力均高于与B组(P<0.05或P<0.01),而凋亡率均降低(P<0.05),但C、D、E三组之间差异无统计学意义。结论雷洛昔芬可减弱Aβ对原代海马神经元的毒性作用;雷洛昔芬对原代海马神经元的保护作用与雌激素相似。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠空间学习记忆能力和脑内ChAT表达的影响

目的探讨银杏内酯对拟AD大鼠学习记忆能力影响的可能机制。方法大鼠海马OA(Okadaic acid)微量注射,银杏内酯灌胃。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;West-ern blot实验检测大鼠海马烟碱型胆碱能受体的表达;免疫组化观察大鼠脑内ChAT的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),烟碱型胆碱能受体表达减少(P<0.05),ChAT免疫阳性神经元减少(P<0.05)。与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.01),烟碱型胆碱能受体表达增多(P<0.05),ChAT免疫阳性神经元增多(P<0.05)。结论银杏内酯提高拟AD大鼠的学习记忆能力可能与其改善模型鼠胆碱能系统的功能有关。     

NMDA对老年性痴呆大鼠βAPP及BACE1表达的影响

目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体抑制剂(盐酸美金刚)对老年性痴呆(AD)大鼠β-淀粉样前体蛋白(APP)及β分泌酶(BACE1)表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,治疗组(盐酸美金刚组);除假手术组外,其余两组大鼠海马注射10 μg β淀粉样蛋白(Aβ)1-40构建AD大鼠模型,治疗组大鼠腹腔注射10 mg/(kg.d)盐酸美金刚,其余两组给予等量生理盐水,连续给药14 d,处死大鼠取血及海马组织。ELSIA法检测血清及海马组织中Aβ含量,western blot及RT-PCR法检测海马组织中APP和BACE1蛋白及mRNA表达量。结果 与假手术组比较,模型组中Aβ含量显著提高,APP及BACE1蛋白及mRNA含量显著提高;与模型组比较,治疗组中Aβ含量显著降低,APP及BACE1蛋白及mRNA含量显著下降。结论 盐酸美金刚能通过阻断APP裂解,从而抑制AD大鼠海马组织中Aβ沉积。     

APP17肽对D-半乳糖老化小鼠海马神经元IRS和PI3K表达的影响

目的通过对胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)在海马表达的观察,研究APP17肽对D-半乳糖老化小鼠海马神经元信号转导途径上游步骤的影响。方法小鼠随机分为3组,每组22只:正常对照组(C组)、D-半乳糖模型组(D组)、APP17肽治疗组(D+P组)。D、D+P2组每日皮下注射半乳糖100mg·kg-1。D+P组每周一、二、五皮下给药APP17肽0·35μg/只。4个月后,小鼠灌注固定,行脑冰冻切片,用PI3K、IRS-1、IRS-2抗体进行免疫组化染色。Westernblot应用IRS-1抗体染色。结果免疫组织化学染色方法检测海马神经元胰岛素受体底物-1、胰岛素受体底物-2、PI3K的表达,结果显示3种抗体C组深染的阳性细胞排列整齐,染色深,突起深染,可见2~3级分支,细胞计数与D组差异有显著性;D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,分别为正常对照的67·5%、63·68%和48·6%。APP17肽治疗组(D+P组)染色结果与C组相似,阳性细胞数目接近C组,与半乳糖老化组比较差异均有显著性,P<0·05,但阳性细胞突起少于C组,排列亦不如C组整齐。Westernblot结果亦显示D组海马表达IRS-1减少,应用17肽后IRS-1表达上调,但不如C组数值高。结论D-半乳糖老化小鼠海马神经元IRS-1、IRS-2、PI3K的表达明显下降;APP17肽能上调D-半乳糖老化小鼠海马IRS-1、IRS-2和PI3K的表达。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆、病理及tau蛋白磷酸化的影响

目的研究大鼠海马区内注射β-淀粉样蛋白（Aβ）的神经毒性,建立阿尔茨海默病（AD）动物模型,探讨Aβ毒性机制。方法选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为止常对照组、生理盐水组、AD组,每组8只。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE染色及B ielschowsk i染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察tau蛋白异常磷酸化变化。结果与正常对照组大鼠相比,AD组大鼠水迷富测试结果明显减退（P〈0.01）;海马CA1区神经元纤维形态紊乱,tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显增多（P〈0.01）。结论大鼠海马内注射凝集态Aβ可产生神经毒性作用,能较好地模拟AD行为和病理表现,其神经毒性可能是通过tau蛋白的异常磷酸化起作用。     

神经干细胞对AD大鼠行为及突触素Ⅰ表达的影响

目的:探究神经干细胞(NSCs)移植对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织内突触素I表达的影响。方法:采用β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)注射到大鼠海马组织内建立阿尔茨海默病(AD)大鼠动物模型,通过Y迷宫测试大鼠学习记忆能力和Western blot技术检测大鼠海马组织内Synapsin I表达。结果:与对照组比较,AD模型组、细胞移植组大鼠学习记忆和大鼠海马组织内Synapsin I蛋白表达量均低(P<0.05),与AD模型组比较,细胞移植组大鼠学习记忆能力和大鼠海马组织内Synapsin I蛋白表达量均较高(P<0.05)。结论:NSCs能显著改善AD大鼠的学习记忆能力,可能与上调突触素Ⅰ的表达有关。     

卵巢去势引起神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白改变与UPAN的作用

目的　通过观察去卵巢大鼠海马组织神经元凋亡相关蛋白的表达及用TUNEL试剂盒检测 ,研究缺乏雌激素是否引起神经元凋亡 ;评估UPAN是否能改善雌激素缺乏引起的凋亡 ,探讨雌激素缺乏引起神经细胞凋亡的机制与UP AN神经保护作用机制。方法　♂Wistar大鼠随机分 3组 :假手术组 (C组 ) ,卵巢去势对照组 (OVX组 ) ,UPAN治疗组(UPAN +OVX组 )。C组做假手术 ,OVX组和UPAN +OVX组做双侧卵巢切除术。UPAN +OVX组从卵巢去势第7wk开始用UPAN治疗 6wk ,用免疫组化和Westernblot观察AIF、Bax、Bcl 2的表达 ,并用TUNEL试剂盒检测。结果　免疫组化和Westernblot结果表明去卵巢大鼠海马组织AIF、Bax表达增加 ,Bcl 2表达减少 ,UPAN治疗组这些蛋白表达恢复到接近正常。在去卵巢大鼠海马组织和皮层存在大量的TUNEL阳性细胞 ,UPAN治疗组TUNEL阳性细胞比卵巢去势对照组明显减少。结论　去卵巢大鼠因雌激素缺乏引起神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白改变 ,UP AN具有明显的治疗作用     

人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导大鼠海马神经元tau蛋白异常磷酸化的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对Aβ2535所致大鼠海马神经tau蛋白异常磷酸化的抑制作用及其可能机制。方法应用脑立体定向技术向成年大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ25355nmol制备AD样大鼠模型,术后分别给予腹腔内注射不同浓度的人参皂苷Rg1(625、125、25μmol·kg-1)处理,14d后处死,采用镀银染色方法观察海马组织神经元病理改变;免疫组织化学染色方法和免疫蛋白印迹技术显示大鼠脑内[pS396]tau、[pSpS199/202]tau、[pT231]tau的表达水平情况,以及总tau蛋白的水平(tau5);免疫蛋白印迹技术检测海马组织中GSK3β和磷酸化GSK3β的水平变化。结果凝聚态Aβ2535注射组神经元纤维走行紊乱,增粗、肿胀密集成宽带状,轴突深染;而人参皂苷Rg1对神经元具有明显的保护作用,脑内总tau的水平下降,[pS396]tau、[pSpS199/202]tau、[pT231]tau的表达明显低于Aβ2535注射组(P<001),以25μmol·kg-1保护作用最明显;GSK3β和磷酸化GSK3β的水平亦明显低于Aβ2535注射组,与正常和假注射组差异无显著性(P>005),以25μmol·kg-1作用最明显。结论人参皂苷Rg1对Aβ2535诱导的AD样大鼠海马神经元具有保护作用,其机制可能是通过阻断GSK3β的活性而降低磷酸化tau蛋白的表达而实现的。     

淫羊藿苷对Aβ_(25-35)诱导的阿尔采末病大鼠海马突触素和突触后密度蛋白95表达的影响

目的探讨淫羊藿苷(Ica)对阿尔采末病(AD)大鼠海马突触素(SYN)和突触后密度蛋白95(PSD-95)表达的影响。方法雄性SD大鼠43只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=15)及Ica120 mg·kg-1组(n=15),每日灌胃给药1周后,右侧海马内注射Aβ25-3510μg制备AD模型,制模后继续给药3周。HE染色法光镜观察大鼠海马形态学变化,透射电子显微镜观察大鼠海马神经元超微结构,Western blot法检测大鼠海马SYN和PSD-95蛋白的表达。结果 HE染色显示模型组大鼠海马神经元排列稀疏,并有大量变性神经元,给予Ica治疗后,神经元排列较整齐,变性神经元数量减少;电镜观察发现模型组大鼠海马CA3区神经元数目减少,结构模糊,胞膜不完整,线粒体肿胀呈空泡样变,染色质成块状聚集,突触数目减少,Ica治疗后大鼠海马CA3区神经元数目较多,结构较清晰,线粒体肿胀减轻,染色质较均匀,突触数目增多;Western blot结果显示模型组大鼠海马SYN及PSD-95的表达较对照组明显降低(P<0.05),而Ica组大鼠海马SYN和PSD-95的表达显著增加(P<0.05)。结论 Ica可能通过增加突触标记蛋白SYN和PSD-95的表达改善Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆能力。     

葛根素对AD大鼠脑内Aβ1-40和Bax表达的影响

目的:研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化,以及葛根素(Pue)的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40和Bax的表达。结果:假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加,较假手术组大鼠有显著性差异,P<0.01;Pue能改善AD模型组大鼠的学习记…