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1.
复方丹参注射液对心肌缺氧的保护性观察   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨复方丹参注射液对心肌的保护作用。方法 建立小鼠缺氧后心肌损伤模型,设治疗组和对照组共25只小鼠,随机分为3组,实验2周后,取新鲜心肌标本,测琥珀酸脱氢酶(SDH),三磷酸腺苷酶(ATP),乳酸脱氢酶(LDH);光镜、电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组SDH,ATP酶减少,LDH升高,心肌间质水肿,心肌细胞线粒体肿胀、肌丝排列紊乱。复方丹参组、 心肌酶和心肌超微结构与对照组相比差异均无显  相似文献   

2.
目的 探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对感染性休克大鼠心肌保护的抗氧化机制.方法 将48只SD雄性大鼠随机分为3组,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备感染性休克模型.长托宁治疗组(P)静脉给予长托宁O.45mg·kg-1(2g/m1),假手术组(C)、模型组(S)均给予等量生理盐水,并监测各组的心率(HR)和平均动脉压(MAP),于术后6h和20h将动物处死,取心肌组织测定超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,并在光镜及电镜下观察心肌组织病理改变.结果 P组HR,MAP变化较平稳,MDA仅轻度增高,SOD明显升高,与S组比较,差异有显著性(P<0.01).光镜与电镜结果均显示P组心肌病理变化在同一水平均较S组轻.结论 长托宁可降低感染性休克大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,对心肌具有保护作用.  相似文献   

3.
慢性缺氧小鼠心肌酶组织化学分析及超微结构观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨慢性缺氧对心肌酶的含量和眼微结构的改变。方法 30只小鼠随机分为3组;正常对照组,吸入15%低氧混合气组和复方丹参注射组。实验2周后,取新鲜心肌标本,测琥珀酸脱氢酶,三磷酸腺苷酶,乳酸脱氢酶,光镜,电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组SDH,ATP酶减少,LDH升高,心肌间质水肿,心肌细胞线粒体肿胀,肌丝排列紊乱。  相似文献   

4.
内毒素休克大鼠心脏超微结构改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 建立大鼠内毒素休克模型,取心脏制备光镜及电镜切片,观察心肌细胞超微结构改变,从而探讨感染性休克心脏损伤的可能机制.方法 给大鼠1次注射10 mg/kg或5 mg/kg脂多糖O127:B8,观察平均动脉压及心率的变化.在动物死亡时或观察6 h后取心脏制备HE染色切片和电镜切片,镜下观察.结果 各组标本HE染色切片光镜下未发现明显病变,电镜下发现内毒素组(无论是10 mg/kg还是5 mg/kg)均出现线粒体损伤,肌原纤维损伤,闰盘不规则;10 mg/kg组损伤程度重于5 mg/kg组,还出现充血及血管内皮损伤;处死组出现T管扩张.结论 内毒素休克中心脏存在超微结构损伤,而且损伤程度与内毒素剂量相关.  相似文献   

5.
杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松预治疗组(HS-D)。放血至血压降至并维持于5.3~6.6kPa (40~50mmHg),放血后5小时处死动物,取肺组织进行光镜与电镜观察。结果表明:HS组,光镜下显示弥散性肺不张,间质水肿。电镜观察发现,肺Ⅱ型上皮细胞严重受损,核皱缩;线粒体肿胀,嵴断裂、消失;粗面内质网扩张;多聚核糖体解聚;板层小体明显变形,其膜板有的融合或破坏。HS-D组无论光镜还是电镜观察结果均显著地轻于HS组。证明地塞米松预治疗对肺Ⅱ型上皮细胞具有明显的保护作用。  相似文献   

6.
目的观察大黄对多发伤合并休克兔小肠上皮细胞超微结构的影响。方法纯种大白兔24只,复制多发性创伤合并休克兔的模型,随机分为三组:治疗组(常规治疗+大黄治疗组),对照组(常规治疗+安慰治疗组),假手术组,每组8只。复苏24h后处死动物,取小肠行电子显微镜检查,并测量细胞线粒体二维平面形态计量学参数和三维平面形态计量学参数。结果电镜下假手术组小肠上皮细胞各结构清晰、完整,微绒毛排列整齐。对照组小肠上皮细胞可见微绒毛倒伏、缺损,异染色质浓缩、边集,线粒体肿胀、嵴模糊甚至空泡化,粗面内质网扩张。大黄治疗组小肠上皮细胞结构基本完整、清晰、微绒毛轻度排列紊乱,散在性脱落,肿胀的线粒体和扩张的内质网少见,细胞间连接清晰可见。与对照组比较,假手术组及治疗组线粒体数较多,周长、面积、最大直径、最小直径及等效直径均较小(P〈0.01)。而假手术组与治疗组的上述参数间差异均无显著性(P〉0.05)。与对照组比较,假手术组及治疗组体积密度较小(P〈0.01),面积密度、粒子数密度、比表面、形状因子较大(P〈0.01)。结论大黄能减轻多发伤合并休克后小肠上皮细胞超微结构病变,大黄对多发伤合并休克模型兔小肠损伤有显著保护作用。  相似文献   

7.
目的:为探讨丹参注射液、高压氧在新生儿缺氧缺血性脑病中的治疗效果。方法:选择58例患儿随机分为常规治疗组(对照组)22例,常规治疗合并丹参注射液,高压氧治疗组(观察组)36例,进行对比治疗观察。结果:观察组患儿在意识恢复,反射恢复,肌张力恢复,平均住院天数4例指标均明显优于对照组,差异非常显。结论:丹参注射液、高压氧可明显提高HIE治疗效果。  相似文献   

8.
目的 为达纳康应用于新生儿缺氧缺血性脑病提供更为可靠的理论依据。方法 建立胎鼠宫内缺血模型,分别检测假手术对照组,模型组,达纳康治疗组及预处理组鼠仔脑匀浆的PAF含量,并观察电镜变化。结果 (1)电镜下可看到;模型组核染色质边集,电子密度增加,细胞间隙加大。核溶解,核膜消失,线粒体明显肿胀。并可见到凋亡小体。而在治疗组和预处理组,色质边集程度减轻,核膜可见,线粒体肿胀明显减轻,并且以预处理组改善明显。而假手术对照组未见染色质边集,线粒体肿胀及的核的改变。(2)各组新生大鼠于生后第48h检测脑组织PAF含量。模型组PAF含量较假手术对照组明显升高,治疗组及预处理组PAF含量较模型组降低,且预处理组降低明显,均具有统计学意义。结论 达纳康对新生大鼠HIBD具有脑保护作用,且预处理效果显著。  相似文献   

9.
目的:评价高压氧联合复方丹参注射液对新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法:将60例患儿随机分为高压氧组、高压氧联合复方丹参组及对照组。对照组仅进行常规治疗,高压氧组在常规治疗同时进行高压氧治疗,每日一次,10天为一疗程,高压氧联合复方丹参组在高压氧组治疗基础上加点复方丹参注射液,10天为一疗程。结果:高压氧联合复方丹参组有效率明显高于对照组,也高于单用高压氧组,疗效有显著差别。结论:高压氧联合复方丹参注射液对新生儿缺氧缺血性脑病疗效稳定,无毒副作用,值得推广。  相似文献   

10.
丹参抗犬感染性休克的机理研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨丹参对抗感染性休克的作用机制。方法:建立犬感染性休克的模型。将15只休克犬分为丹对 庆大霉素组(A组);地塞米松 庆大霉素(B组);NS 庆大霉素(C组)。结果:①丹参注射液能使大肠杆菌所致感染性休克犬24h成活率显著提高并具有稳定血压,减慢心率,增加尿量的作用。②丹参抗感染性休克的可能机制是:减少内毒素;清除氧自由基;抗DIC,纠正休克时血液流变学异常,改善微循环;稳定细胞膜、亚细胞膜;保护内脏功能,对抗MODS或MOF。结论:本实验为丹参注射液在感染性休克的应用提供了理论基础。  相似文献   

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