抗血管生成化疗降低鼠肉瘤组织微血管密度及血清VEGF浓度

目的:研究环磷酰胺(CTX)抗血管生成化疗对昆明鼠皮下肉瘤组织微血管密度及血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度的影响及机理.方法:将荷S180肉瘤(100mm3)鼠随机分成A组 (CTX抗血管生成化疗组),B组 (CTX标准化疗组)和生理盐水对照组(C组),按实验方案处理后,检测抑瘤率和肿瘤组织内微血管密度,检测不同时段血清VEGF浓度.结果:A组和B组抑瘤率分别为88.7%和90.6%,A、B及C组微血管密度分别为 (7.6±5.2)个/mm2、(16.5±5.5) 个/mm2及(17.9±4.7) 个/mm2,A、B及C组d21时血清VEGF浓度分别为(21.23±7.57)pg/ml、(41.01±14.37)pg/ml及(35.24±13.87 )pg/ml.结论:抗血管生成化疗持续降低外周血VEGF值,降低肿瘤组织内的微血管密度,直接降低VEGF浓度是抗血管生成化疗的一个重要机制.     

消癌平注射液抗C57小鼠Lewis肺癌肿瘤血管生成的研究

目的 通过观察消癌平对体内小鼠移植瘤生长以及移植瘤肿瘤血管生成的影响,探讨消癌平抗肿瘤的机制。方法以C57BU6 雌性小鼠皮下接种构建Lewis 肺癌小鼠模型。造模1 周后,将45 只Lewis 肺癌小鼠随机分为A、B、C 3组,A 组给予顺铂（0.lmg/ml dl、d4、d7、dl0）作阳性对照,B 组给予消癌平注射液（5mg/ml dl～d21 ), C组予生理盐水（dl～d21）作阴性对照,均腹腔注射。治疗3 周后摘眼球取血,并处死动物,切除瘤体,称瘤重量并计算抑瘤率。应用免疫组化染色检测移植瘤组织中CD34 标记的微血管数目（MVD ) ,酶联免疫吸附试验（ELlSA）检测荷瘤小鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）浓度。结果 消癌平组的抑瘤率15．69％、微血管密度（28.41±5. 985）个、血清VEGF (78.305±7.468) pg/ml 和bFGF (14.945 ±3.840) ng/ml,与生理盐水组比较,均有显著性差异（P＜0.05）。结论消癌平注射液具有抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤生长的作用,其机制可能通过降低Lewis 肺癌VEGF和bFGF的生成,从而降低肿瘤MVD, 抑制肿瘤血管生成及肿瘤生长。     

晚期恶性肿瘤血清VEGF含量测定的临床意义

目的：探讨血清血管内皮生长因子（VEGF）浓度在晚期恶性肿瘤中的临床意义。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定40例晚期恶性肿瘤（非小细胞肺癌、鼻咽癌、食管癌）患者血清的VEGF浓度，10名健康成人作为对照。结果：40例晚期恶性肿瘤患者血清VEGF浓度为（477．07±374．10）pg／ml，显著高于健康成人（139．09±133．41）pg／ml，差异有统计学意义（P=0．016），其中治疗前血清VEGF浓度在非小细胞肺癌为（518．53±378．99）pg／ml，食管癌为（399．21±393．69）pg／ml，鼻咽癌为（500．68±348．48）pg／ml，与健康成人比较差异有统计学意义（P值分别为0．011、0．044和0．019）。化疗有效患者的血清VEGF浓度（400．41±332．84）pg／ml显著低于化疗前浓度（777．10±666．01）pg／ml，差异有统计学意义（P=0．034）。结论：血清VEGF可作为晚期恶性肿瘤监测病情、判断放疗和预后一个有用的指标。     

非小细胞肺癌患者血清中VEGF和Ang-2的表达和临床意义

目的:检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素-2（Ang-2）的含量,探讨血清中VEGF和Ang-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:收集40例NSCLC患者血清和肿瘤组织,以40例健康志愿者血清为对照,采用ELISA方法检测血清中VEGF和Ang-2的含量,应用免疫组化法检测肿瘤组织中的微血管密度（MVD）,分析血清中VEGF和Ang-2与肿瘤血管生成、临床病理资料和预后的相关性。结果:NSCLC患者血清中VEGF［（625.6±312.5）pg/ml］和Ang-2［（2450.2±1021.1）pg/ml］的含量明显高于正常对照组血清中VEGF［（321.4±102.6）pg/ml］和Ang-2［（1020.6±421.6）pg/ml］的含量（P<0.05）。NSCLC患者血清中VEGF和Ang-2的含量均与肿瘤的MVD呈正相关(r=0．525,P<0.01;r=0．612,P<0.01)。NSCLC患者血清中VEGF和Ang-2的含量与肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期有关（P<0.05）。血清中VEGF和Ang-2高表达的患者总生存时间明显低于低表达患者（P<0.05）。结论:VEGF和Ang-2 在NSCLC的血管生成和发展中发挥重要作用,两者可作为NSCLC诊断和预后判断的潜在的分子标志物。     

VEGF在大鼠脾内移植瘤模型中的表达及其与肿瘤血管形成、侵袭和转移的关系

目的探讨VEGF在大鼠移植瘤模型中的表达及意义。方法采用ELISA检测大鼠血清VEGF浓度,采用免疫组化法检测VEGF在肿瘤组织中的表达,F8因子肿瘤微血管染色分析肿瘤血管形成。结果实验大鼠血清VEGF水平接种后第一天明显升高,后两周保持稳定。大鼠脾内移植瘤模型中血清VEGF表达与肿瘤组织微血管密度、肝转移显著相关,γ=0.92,P〈0.05。肝转移肿瘤细胞胞质VEGF染色较深。16只大鼠移植瘤模型中肝转移9例,血清VEGF浓度为（2.57±0.68）ng/ml,未发生肝转移7例,VEGF浓度为（1.83±0.37）ng/ml（P〈0.05）;腹腔播散10例,VEGF浓度为（2.47±0.71）ng/ml,无腹腔播散6例,VEGF浓度为（1.86±0.39）ng/ml（P〈0.05）;出现血性腹腔积液11例,VEGF浓度为（2.47±0.66）ng/ml,未见血性腹腔积液5例,VEGF浓度为（1.75±0.38）ng/ml（P〈0.05）。结论实验大鼠中血清VEGF表达与肿瘤血管密度、肝转移、腹腔播散、血性腹腔积液有关。     

南蛇藤素对肿瘤血管的抑制作用

 目的 探讨南蛇藤素对肿瘤血管抑制作用。方法 通过建立动物肿瘤模型，对南蛇藤素予以实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体VEGF和bFGF的表达的改变。结果 南蛇藤素具有明显的抑制S180肉瘤作用，其3rag／kg剂量组抑瘤率达46．86％，与5-Fu联用抑瘤率达60．2％，联合给药组和南蛇藤素3mg／kg剂量组的微血管密度、VEGF、bFGF的表达均明显低于对照组间和5-Fu组，差异有显著性（P〈0．01）。结论 南蛇藤素对小鼠S180肉瘤血管有一定的抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的机制之一。     

CTX小剂量化疗在抗肺癌血管生成中的作用

目的：研究小剂量环磷酰胺（CTX）对肺癌血管生成的影响及其机制。方法：培养人肺腺癌A549细胞，建立裸鼠移植瘤模型，随机分为小剂量CTX组、大剂量CTX组和对照组进行化疗，观察裸鼠体重变化和抑瘤效果，免疫组化检测肿瘤微血管密度（MVD）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1 alpha，HIF-1α）和VEGF的表达。结果：小剂量组肿瘤生长缓慢，体重减轻等副作用明显小于大剂量组和对照组（P〈0．01或P〈0．05）；与大剂量组、对照组比较，小剂量组MVD、HIF-1α和VEGF表达均明显减少（P〈0．01），且小剂量组移植瘤中HIF-1α和VEGF、HIF-1α和MVD、VEGF和MVD之间均有相关性。结论：与大剂量组和对照组相比，小剂量CTX化疗组能更显著地抑制肺癌血管生成，抑瘤效果更明显，其机制可能与下调HIF-1α蛋白表达有关。     

血清血管内皮生长因子在肝癌介入栓塞后的表达

目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌栓塞化疗(TACE)后的表达水平和临床意义。方法分析63例肝细胞肝癌患者的血管造影结果和VEGF血清表达水平,采用ELISA法检测40例TACE前后患者血清VEGF的变化。结果 43例肿瘤富血管患者血清VEGF水平高于20例肿瘤乏血管患者[(136.80±52.13)pg/mlvs(62.30±31.17)pg/ml,P<0.05];患者肝动脉栓塞治疗前后血清VEGF分别为(87.41±43.16)pg/ml和(128.42±43.12)pg/ml,P<0.05.其中有36例患者血清VEGF水平在肝动脉栓塞治疗后升高,第二次血管造影发现27例新生肿瘤血管的患者血清VEGF水平显著升高(179.13±66.27)pg/ml。血清VEGF浓度明显升高的患者介入治疗疗效较差。结论肝癌TACE后肿瘤细胞表达VEGF增强,血清VEGF是影响肝癌栓塞化疗效果的因素之一。     

Ad．VEGF．siRNA抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学研究

背景与目的：血管内皮生长因子是骨肉瘤血管形成重要的促进因子,本研究通过抗血管生成方法,观察其抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学表现。方法：取4～8周龄的Balb／c裸鼠作为实验动物,人骨肉瘤细胞株MG63皮下接种法构建骨肉瘤的动物模型。建模成功后将荷人骨肉瘤的裸鼠随机分为3组,每组15只。A组使用自行构建的Ad—VEGF-siRNA干扰新生血管形成;B、C组分别使用等剂量的Ad-EGFP或PBS作为对照。实验维持19d,药物使用后隔日测量肿瘤体积和体重．绘制肿瘤生长曲线：采用常规HE染色、VEGF和CD31相关抗原免疫组化染色观察各组肿瘤标本：各组随机抽取一个标本在透射电镜下观察仿血管发生的超微结构。结果：实验结束时,A组裸鼠瘤体体积为（0．31±0．18）cm^3,重量为（0．75±0．21）g,微血管密度（microvessed density,MVD）为5．79±0．34,VEGF表达为235228．09±123244．41,B、C照组裸鼠瘤体积分别为（1．21±1．29）cm^3、（1．43±0．95）cm^3;瘤重分别为（1．19±0．27）g、（1．19±0．35）g;MVD分别为11．00±0．68、10．42±0．10：VEGF表达分别为9641992．40±90479．62、981298．00±213590．50。A组肿瘤体积、重量、MVD和VEGF表达均显著低于B、C组。MVD和VEGF呈正相关关系,相关系数为0．9989。Ad-VEGF—siRNA组仿血管发生数量1．4000±0．5477,明显小于Ad—EGFP和PBS对照组。透射电镜可见肿瘤细胞形成的仿血管。结论：通过宏观和微观的形态学观察,证实Ad—VEGF-siRNA介导的以VEGF为靶向的抗血管生成能够抑制荷人骨肉瘤裸鼠的血管生成。     

血管内皮生长因子与非霍奇金淋巴瘤浸润的相关性研究

目的检测非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者血清中血管内皮细胞生长因子（sVEGF）的浓度,探讨其与NHL浸润的关系。方法采用夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测81例NHL初治患者和36例健康对照sVEGF的水平。同时检测81例NHL初治患者血浆乳酸脱氢酶（LDH）浓度。比较NHL患者与对照组sVEGF的差别及不同临床分期、治疗效果、血浆LDH浓度、sVEGF水平的差别,分析NHL患者sVEGF水平、LDH浓度的相关性。结果NHL患者组sVEGF水平（282．90±29．80）Pg／ml,较对照组升高[（180．20±14．91）Pg／ml],且差异具有统计学意义（P〈0．05）;Ⅲ、IV期患者sVEGF水平为（304．35±143．21）Pg／ml高于I、Ⅱ期的（257．86±168．10）Pg／ml,但差异无统计学意义;未完全缓解患者组sVEGF水平为（323．26±159．89）Pg／ml,明显高于达完全缓解者组[（228．21±143．21）pg／ml]（P〈0．05）;LDH升高组sVEGF水平（385．40±157．87）pg／ml较LDH正常组（234．18±158．87）Pg／ml明显升高（P〈0．05）;VEGF水平与LDH浓度间有显著的相关性（P〈0．01）。结论血管生成在NHL的侵袭转移机制中具有重要作用;sVEGF水平可作为NHL了解病情、观察疗效和预后的指标。     

重组人血管内皮抑制素联合顺铂治疗肺癌的实验研究

目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗对肺癌的作用。方法：建立肺癌裸鼠移植模型１６只,随机分为４组：空白对照组、恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组。治疗结束第２天处死裸鼠,测量肿瘤体积和质量,免疫组化法测微血管密度（ＭＶＤ）及瘤组织血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达。结果：治疗结束后,空白对照组、恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤体积分别为（４ ６８４.９±４９９.３）ｍｍ^３、（３ ９０３.４±３２７.４）ｍｍ^３、（２ ６８９.６±２３２.９）ｍｍ^３和（２ ００７.９±３１７.３）ｍｍ^３（Ｐ＜０.０５）。恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤抑制率分别为１３.５％、１８.９％和３５.１％（Ｐ＜０.０５）。免疫组化结果显示,联合组肿瘤ＭＶＤ低于其他各组（Ｐ＜０.０５）;用药组ＶＥＧＦ的表达与空白对照组比较有统计学差异（Ｐ＜０.０５）。结论：肺癌裸鼠移植瘤模型中恩度与顺铂联合抗肿瘤作用较单药明显增强,能够有效地抑制肺癌的生长。     

热化疗对小鼠移植性Ｓ１８０肉瘤细胞凋亡、增殖及血管生成的影响

目的　探讨热疗联合化疗对小鼠Ｓ１８０肉瘤模型细胞凋亡、增殖及血管生成的影响。方法　建立荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、化疗组、热疗组和热化疗组,化疗组予以平阳霉素０.２ｍｇ／只,热疗组予以（４３±０.２）℃水浴１ｈ,热化疗组同时予以化疗＋热疗,每４天１次,重复３次。治疗结束后,取瘤体,测瘤重,计算抑瘤率,流式细胞仪测定肿瘤细胞周期、凋亡率及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白含量,ＲＴ-ＰＣＲ检测血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）ｍＲＮＡ、ＰＣＮＡｍＲＮＡ,免疫组化法检测ＶＥＧＦ蛋白,计数微血管密度（ＭＶＤ）值。结果　Ｓ期细胞对热疗最敏感。化疗组、热疗组和热化疗组均可抑制小鼠Ｓ１８０肉瘤的生长,细胞凋亡率均较对照组高（Ｐ＜０.０５）,ＰＣＮＡ、ＶＥＧＦ蛋白表达和ＭＶＤ均较对照组降低（Ｐ＜０.０５）,其中热化疗组变化最显著（Ｐ＜０.０５）。ＲＴ-ＰＣＲ检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ、ＰＣＮＡｍＲＮＡ亦得到上述同样结果。直线相关性分析示,ＶＥＧＦ蛋白表达与ＭＶＤ呈正相关（ｒ＝０.９１５,Ｐ＜０.０１）。结论　热疗可以诱导Ｓ１８０细胞凋亡,抑制ＰＣＮＡ、ＶＥＧＦ表达,使ＭＶＤ下降。热疗与化疗联合具有协同作用,显著提高对Ｓ１８０肉瘤的疗效。     

小剂量奥沙利铂联合复方苦参注射液抗肿瘤血管生成的实验研究

目的：观察小剂量奥沙利铂（L-OHP）联合复方苦参注射液对小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用以及对肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的影响。方法：建立H22肝癌荷瘤小鼠模型后随机分为5组：5%葡萄糖注射液20ml/kg阴性对照组、环磷酰胺（CTX）20mg/kg阳性对照组、奥沙利铂0.75mg/kg组、复方苦参注射液3ml/kg组,复方苦参注射液3ml/kg＋奥沙利铂0.75mg/kg联合组,每组10只。各组均给予腹腔等容量注射,连续用药10天。停药次日处死小鼠,计算瘤重抑制率。免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF和MVD的表达。结果：小剂量奥沙利铂单药及联合复方苦参注射液组的瘤重均明显低于阴性对照组（P〈0.05）;肿瘤组织中的VEGF和MVD的表达明显低于阴性对照组（P〈0.01）。结论：小剂量奥沙利铂对H22肝癌细胞小鼠皮下移植瘤肿瘤组织具有明显抑制作用,联合复方苦参注射液具有明显相加抑制作用,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂联合复方苦参注射液在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。     

金米益肺汤对非小细胞肺癌患者血清VEGF表达的影响

目的研究金米益肺汤对非小细胞肺癌患者血清中VEGF水平的影响,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法将60例非小细胞肺癌患者随机分为联合治疗组与化疗组,联合治疗组采用金米益肺汤联合化疗,化疗组采用单纯化疗,应用ELISA法测定两组患者治疗前后及20例健康体检人员血清中VEGF的表达。结果非小细胞肺癌患者血清中VEGF表达为(389.45±80.23)pg/ml,明显高于健康对照组(97.67±42.63)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后检测联合治疗组血清VEGF表达为(231.52±83.91)pg/ml,低于单纯化疗组(295.17±76.43)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金米益肺汤可显著降低非小细胞肺癌患者血清VEGF的表达,提示金米益肺汤具有抗肿瘤血管形成作用。     

VEGF与TGF-β1在胸腔积液鉴别诊断中的价值

目的:探讨癌性胸水和结核性胸水患者血清及胸水中转化生长因子β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其临床意义。方法:用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测58例癌性胸水患者及46例结核性胸水患者血清及胸水中的TGF-β1和VEGF的水平,比较两组血清和胸水中TGF-β1和VEGF表达水平的差异以及与临床的关系。结果:58例癌性患者血清和胸水中TGF-β1和VEGF的含量分别为:（30.5±11.8）ng/ml、（41.8±7.5）ng/ml,（580±143.8）pg/ml、（640±158.4）pg/ml;46例结核组患者血清和胸水中TGF-β1和VEGF的含量分别为:（11.9±9.9）ng/ml、（17.6±5.8）ng/ml,（121.5±22.3）pg/ml、（135.4±23.5）pg/ml;二者相比具有显著性差异（P<0.01）。TGF-β1表达水平与VEGF水平呈正相关。结论:监测胸水中TGF-β1和VEGF的含量对鉴别良恶性胸水有一定的临床意义。     

非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法：采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果：ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55％（22／40）、62％（25／40）,显著高于肺良性病变组8％（1／12）、0％（0／12）及正常对照组（0／10）、（0／10）（P〈0．01）;ET-1、VEGF表达阳性组MVD（26．23±3．52、23．40±5．29）显著高于ET-1、VEGF表达阴性组（15．46±4．85、16．40±3．85）;ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1（0．212±0．031vs0．147±0．015VS0．103±0．032）、VEGF（0．267±0．023VS0．166±0．021vs0．112±0．012）、MVD（26．75±3．20VS23．14±3．38VS16．15±3．22）]（P〈0．01或P〈0．05）;淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1（0．198±0．037VS0．141±0．032）、VEGF（0．256±0．022VS0．154±0．037）、MVD（27．62±3．58VS17．13±3．13）]（P〈0．01或P〈0．05）。结论：ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。     

新辅助化疗BPF方案对食管癌微血管密度及血管内皮生长因子的影响

[目的]评价新辅助化疗（NACT）对食管癌微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的影响。[方法]67例Ⅱb～Ⅲb期经胃镜病理证实的食管鳞状细胞癌患者，随机分两组，新辅助化疗组（NACT组）：42例患者行术前新辅助化疗（BPF方案：氟尿嘧啶500mg／m^2，d1-5,iv；顺铂20mg／m^2，d1-5,iv；平阳霉素8mg，d1、3、5、7、9，im）；25例患者行单纯手术作为对照。应用免疫组化方法检测胃镜活检标本和手术后大体切除标本中MVD及VEGF的表达。[结果]NACT组总有效率（CR＋PR）为69．04％，手术切除率为95，23％。NACT组化疗前与对照组的VEGF阳性率分别为73．80％、68．00％，MVD值分别为46．82±19．07、47．12±16．15（x^2=0．260，P=0．610）；化疗后两者（33.33％，29．06±13．05）与化疗前比较均呈显著下降趋势（P〈0．05）。临床有效病例中，新辅助化疗前21例VEGF表达阳性者，新辅助化疗后仅余8例阳性（x^2=4．461，P=0．035）；MVD值化疗前后比较也有显著性差异。[结论]BPF术前化疗方案可有效提高中晚期食管癌的手术切除率，MVD值和VEGF可作为NACT疗效的评价指标。     

VEGF、COX-2在HBV感染型和非HBV感染型肝细胞癌中的表达差异及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、环氧合酶-2（COX-2）蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞癌（HCC）中表达的临床病理意义。方法：利用血清学指标检测56例HCC的乙型肝炎病毒（HBV）感染情况，采用快速免疫组化法检测肝细胞癌中VEGF、COX-2的蛋白表达，抗CD105单克隆抗体显示血管内皮细胞，根据CD105阳性的血管内皮细胞计数测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果：HBV感染组中VEGF、COX-2蛋白以及MVD的阳性表达率均高于非HBV感染组，有统计学差异（P〈0．05）。VEGF和COX-2表达呈正相关（r=0．429，P〈0．05）。结论：HBV可能通过上调VEGF、COX-2等血管形成因子上调表达，共同促进了肿瘤血管的生成，从而促进HCC的生长、浸润和转移。     

沙利度胺治疗急性白血病的疗效及对血管调控因子水平的影响

 目的　观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效及其对血浆血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响。方法　急性白血病患者36例,随机分为试验组及对照组各18例。每组均予以常规化疗方案标准剂量化疗,试验组同时口服沙利度胺100 mg／d。治疗前及治疗后8周分别采集外周血,双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆VEGF、VEGFR、bFGF含量。以15位健康体检者为健康对照组。结果　试验组与对照组有效率分别为88.9 %（16／18）和77.8 %（14／18）,差异有统计学意义（χ2＝4.103,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆VEGF水平分别为（389.78±249.94）和（318.54±125.78 ）pg／ml,高于健康组的（132.91±26.66）pg／ml（t＝3.141、3.024,均P＜0.01）;治疗后分别为（211.74±36.72 ）和（288.02±31.77）pg／ml,高于健康组（t＝2.413、2.324,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前VEGF差异无统计学意义（t＝1.384,P＞0.05）,治疗后差异有统计学意义（t＝2.793,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆VEGFR水平分别为（2490.75±1695.9）和（2322.78±1105.87）pg／ml,高于健康组的（1134.98±378.45）pg／ml（t＝2.914、2.783,均P＜0.01）;治疗后分别为（1359.71±390.24 ）和（1753.89±337.04）pg／ml,与健康组相比差异有统计学意义（t＝2.572、2.447,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前VEGFR差异无统计学意义（t＝1.276,P＞0.05）,治疗后差异有统计学意义（t＝2.486,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆bFGF水平分别为（2.43±0.27）和（2.41±0.33）ng／ml,高于健康组的（1.83±0.44）ng／ml（t＝4.982、4.171,均P＜0.05）;治疗后分别为（2.09±0.17）和（2.11±0.31）ng／ml,与健康组相比差异有统计学意义（t＝3.011、2.773,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前及治疗后相比差异无统计学意义（t＝0.953、1.282,均P＞0.05）。结论　沙利度胺联合化疗可提高急性白血病患者的缓解率,有可能成为一种通过抗血管新生从而抑制白血病细胞生长及浸润的有效治疗方法。