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1.
保留肾单位的肾部分切除术已经成为T1期肾癌的标准手术方式。在肾部分切除术中,为控制术中出血以及保持视野清晰,往往需要短暂阻断肾蒂血管,而阻断肾血管可引起肾脏缺血及再灌注损伤。"零缺血"技术基于对供应肾肿瘤肾段动脉的解剖分离并给予特异地阻断,在有效控制术中出血以及保持视野清晰前提下,极大地减少了保留肾单位因热缺血而出现的损伤,同时控制了术中及术后的并发症发生率。作者就肾缺血再灌注损伤、"零缺血"肾部分切除术、术中术后效果及最新进展进行综述。 相似文献
2.
随着小肾癌检出率的增加以及泌尿外科医生对肾脏热缺血损伤认识的提升,肾肿瘤保留。肾单位手术越来越受到业界的关注。腹腔镜下肾段动脉阻断肾部分切除术可以有效地避免正常肾单位的热缺血再灌注损伤。作者重点阐述该技术的各项注意事项和技术要点。 相似文献
3.
曾甫清 《临床泌尿外科杂志》1991,6(4):236-238
肾组织缺血损伤是当今医学界研究的重要课题之一。以往认为损伤是由缺血本身引起,近年来研究发现,缺血所引起的肾组织损伤不仅发生在缺血当时,更重要的是发生在缺血再灌注时,此时的损伤称为“再灌注损伤”。随着肾脏移植和血管外科的进展,国内外许多学者对肾缺血损伤和再灌注损伤的防治进行了深入研究。本文就目前常用方法、药物保护等作一综述。一、低温业已证实。低温是保护肾缺血损害最有效的方法之一。低温的主要作用在于使肾脏随着温度降低,其代谢活动减弱,能量消耗降低。实验证明,当肾脏温度降至6~10℃时,肾脏代谢减少90~95%。低温时,许多酶系统的活性也降低,其中膜结合状态的酶比可溶性酶所受影响更大,例如膜结合的离子转运系统的活性减弱,这种耗能代谢变 相似文献
4.
黄建生 《临床泌尿外科杂志》2011,26(2):150-152
腹腔镜肾部分切除术目前已得到广泛的开展,其技术难题是肾脏创面止血及对肾实质和集合系统的修补,阻断肾蒂有助于术中止血及修补。肾实质和集合系统,但可能引起肾缺血损伤,而术中低温技术可将肾缺血损伤降到最低。本综述简要总结了目前报道的三种腹腔镜肾切除术中肾低温技术的特点,并期待有更简单易行且效果确切的腹腔镜肾低温保护技术,以促进腹腔镜肾部分切除术的进一步发展和普及。 相似文献
5.
《现代泌尿外科杂志》2021,(9)
肾部分切除术是治疗早期肾癌的推荐术式,肾动脉分支阻断能够有效地减少肾脏缺血范围,降低肾脏缺血再灌注损伤,改善肾部分切除术后患者肾功能。达芬奇机器人手术系统中能够应用吲哚菁绿荧光在近红外视野下直观显示肾脏血流灌注情况,判断肾动脉分支阻断效果,实时指导肿瘤切除和创面重建。本文详细介绍该技术的关键步骤及操作体会。 相似文献
6.
丹皮酚磺酸钠在动物肾缺血再灌注损伤中的作用 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:了解丹皮酚磺的钠对肾缺血再灌注损伤模型肾组织病理改变及血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:将雄性新西兰大白兔右肾切除,阻断左肾动脉,制成肾缺血再灌注模型。按100mg/kg在不同时间应用丹皮酚磺酸钠进行干预治疗,比较不同时间血浆MDA含量和SOD活性变化以及术后48h肾组织病理变化。结果:应用丹皮酚磺酸钠治疗的大白兔。缺血再灌注60min时血浆MDA含量低于对照组,SOD活性高于对照组,肾脏病理改变减轻。结论:丹皮酚磺酸钠可以降低血浆MDA含量,增加SOD活性,对肾缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
7.
目的 探讨热缺血时间对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后肾功能的影响及与肾脏损伤分子1(KIM-1)的关系.方法 选取雄性C57BL/6小鼠36只,异氟烷吸入麻醉下阻断双侧肾蒂血管,建立双侧肾脏IRI模型.根据肾缺血时间将小鼠分为四组,即假手术组(Sham组)、阻断28 min组(28 Min组)、30 min组(30... 相似文献
8.
目的:初步评估选择性肾段动脉阻断的后腹腔镜肾部分切除术的可行性和安全性。方法:采用后腹腔镜下结合术前血管三维成像及术中探查,分离并选择性临时阻断肾肿瘤的供血肾段动脉,对23例单发肾肿瘤患者行肾部分切除术。统计手术时间、术中出血量、肾段动脉阻断时间及围术期并发症。术后1、6个月随访行CT检查及血清肌酐,GRF测算,部分患者行SPECT复查。结果:23例手术均于腔镜下完成,其中2例行双支肾段动脉阻断,2例加行肾动脉主干阻断,15例行集合系统修复,5例缝合开放的可见血管。平均手术时间144min,平均肾段动脉阻断时间26min,平均出血量65ml。肾癌、错构瘤及肾脓肿分别为17、5、1例,均无切缘阳性。漏尿15天并伤口感染1例,23例均无术后继发出血,初步随访无肿瘤局部复发,无尿外渗,肾功能无显著变化。结论:选择性段动脉阻断的后腹腔镜肾部分切除术,术中出血较少,病灶切缘和集合系统辨认清晰;避免了患肾余留组织的热缺血及缺血后再灌注损伤,最大限度保留了肾功能。初步观察手术安全可行。 相似文献
9.
目的:对比机器人辅助腹腔镜零缺血与肾动脉主干阻断肾部分切除术治疗T_(1a)期外生性肾肿瘤的可行性、安全性与临床疗效。方法:回顾性分析2016年9月~2017年12月上海长征医院收治的99例使用零缺血或肾动脉主干阻断技术行机器人腹腔镜肾部分切除术患者的临床资料,其中21例采用零缺血技术(零缺血组),78例行肾动脉主干阻断(完全阻断组)。对两组患者资料进行倾向性匹配分析,按照1∶2最邻近匹配法,得到组间协变量均衡的样本,匹配后比较两组患者手术时间、术中出血量、热缺血时间、术后引流管留置时间、肾功能变化等指标。结果:匹配前,两组患者在肿瘤直径、R.E.N.A.L.评分等方面差异有统计学意义(P0.05);匹配后,零缺血组有16例、完全阻断组有28例匹配成功,两组各基线指标比较差异均无统计学意义(P0.05),两组在术中出血、手术时间、引流管留置时间、术后住院时间方面比较差异均无统计学意义(P0.05)。零缺血技术避免了肾脏缺血,术后1个月肾功能保护效果较好,术后3个月肾功能无明显差异。结论:机器人辅助腹腔镜零缺血肾部分切除术这一新技术能安全、有效的应用于T_(1a)期外生性肾肿瘤的治疗,并不显著增加手术时间与术中失血,同时避免了肾实质热缺血再灌注损伤,术后短期肾功能保护较好。该技术的优势需要长期随访及大宗病例研究的验证,在应用过程中需要严格把握手术适应证。 相似文献
10.
保留肾单位手术中肾缺血-再灌注损伤的保护 总被引:1,自引:0,他引:1
于德新 《临床泌尿外科杂志》2009,24(3):165-167
保留肾单位手术目前得到广泛开展,术中往往要将肾动脉或(和)静脉予以阻断,而阻断肾血供则会导致缺血-再灌注损伤。我们必须充分认识缺血-再灌注损伤,并在保留肾单位手术中采取措施,最大限度地保护。肾功能。 相似文献
11.
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13.
目的探讨未阻断肾蒂血管后腹腔镜下肾部分切除术治疗T1a期肾癌的临床疗效。
方法回顾性分析2016年1月至2018年12月佛山市第一人民医院行后腹腔镜下肾部分切除术的56例(24例无肾蒂阻断,32例阻断肾蒂血管)T1a期肾癌的临床资料。
结果两组患者在术前平均血肌酐水平(无肾蒂阻断组72 μmol/L;肾蒂阻断组75 μmol/L)、平均手术时间(无肾蒂阻断组64 min;肾蒂阻断组60 min)、术后1个月平均血肌酐水平(无肾蒂阻断组75 μmol/L;肾蒂阻断组82 μmol/L)差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者在术中平均出血量(无肾蒂阻断组为100 ml;肾蒂阻断组为44 ml)、术中热缺血时间(无肾蒂阻断组为0 min ;肾蒂阻断组为25 min)差异均有统计学意义(P<0.05)。无肾蒂阻断组术侧放射性核素断层扫描术前平均51 ml/min,术后1个月平均49 ml/min,差异无统计学意义(P>0.05)。肾蒂阻断组术侧放射性核素断层扫描术前平均52 ml/min,术后1个月平均45 ml/min,差异有统计学意义(P<0.05)。两组肾癌患者术后病理报告均为肾透明细胞癌,术后随访3~36个月,平均17个月,肿瘤无复发转移。
结论零热缺血后腹腔镜下肾部分切除术治疗T1a肾癌安全可行,有利于术侧肾单位及功能的保留。 相似文献
14.
目的探讨小鼠肾缺血再灌注损伤模型中血管内皮生长因子C的表达变化及其意义。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性C57BL/6小鼠用无创性动脉夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1h松开血管夹,取出右肾。Sham组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注0,6,12,24,48h后处死小鼠,收集外周血及肾脏标本。测定血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平。HE染色观察Sham组和缺血再灌注24h组(IR24h组)肾脏病理学变化,免疫组织化学检测Sham组和IR24h组血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)在肾脏的表达及分布,连续切片检测VEGF-C与其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的共定位。Westernblot检测缺血后不同灌注时间VEGF-C的表达变化。结果小鼠肾脏缺血再灌注损伤后,SCr和BUN水平上升,且随着再灌注时间的延长肾功能损伤逐渐加重,再灌注24h时肾功能损伤最明显,再灌注48h时肾功能已经有部分恢复。与Sham组比较,缺血再灌注24h肾脏组织肾小管管腔扩张,内有管型形成,肾小管上皮细胞肿胀坏死,空泡变性,刷状缘坏死脱落,并且伴有炎性细胞侵润,而肾小球未见明显病变。免疫组织化学结果显示,与Sham组比较,缺血再灌注24h肾脏VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达均明显增加,二者存在着共定位现象,且主要表达在肾脏皮髓质交界处及髓质部的肾小管。Westernblot结果显示随着缺血后再灌注时间的延长,VEGF-C的表达增加。结论肾缺血再灌注损伤后存在肾脏VEGF-C的表达上升,且与其受体VEGFR-3的表达增加呈共定位,推测VEGF-C可能参与了肾脏缺血再灌注损伤。 相似文献
15.
缺氧诱导因子1α及氧自由基在肾缺血再灌注损伤中的表达 总被引:6,自引:0,他引:6
氧自由基参与肾缺血引起的急性肾衰的病理过程。研究发现,缺氧诱导因子1α(HIF-1α)可以增强缺血心肌对缺血缺氧的耐受性。HIF-1α是否参与肾脏缺血再灌注损伤过程及其与氧自由基联系尚未见相关报道。我们通过建立大鼠肾缺血再灌注模型,为临床防治肾缺血再灌注损伤提供依据。 相似文献
16.
黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:45,自引:1,他引:45
目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD),脂质过氧化产物丙二醇(MDA),内以素-1(ET-1),一氧化氮(NO)变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ET0-1,MDA水平较缺血再灌注组显著下降,SOD显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。. 相似文献
17.
师梅 《国外医学(移植与血液净化分册)》2005,3(6):37-41
肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述. 相似文献
18.
肾缺血/再灌注时肾组织损伤及细胞凋亡的实验研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:检测肾缺血/再灌注不同时问点肾组织、功能损伤及细胞凋亡的变化,探讨细胞凋亡在肾缺血/再灌注损伤中发生的机制。方法:应用苦味酸法和二乙酰一肟反应法测定大鼠肾缺血/再灌注不同时间点血肌酐和尿素氮值检测肾功能变化,用HE染色光镜下观察缺血/再灌注石蜡包埋切片肾组织损伤形态学改变,用酚/氯仿抽提小片断DNA,在琼脂糖电泳上测定不同时间点DNA Ladder及利用原位凋亡检到法观察各时间点TUNEL阳性细胞数检测细胞凋亡情况。结果:肾功能检测发现,缺血45min后血肌酐和尿素氮值明显增高和正方对照差异显(P<0.05),再灌注早期上升缓慢,3h后再次增高,组内对比差异显(P<0.05)。HE染色光镜下观察肾组织细胞以近端肾小管变性为主、坏死轻微,缺血/再灌注各时间点组织损伤变化与肾功能变化规律相一致。琼脂糖电泳和TUNEL检测在缺血45min再灌注3h时可测到DNA Ladder和TUNEL阳性细胞增加,再灌注12h细胞凋亡最明显。结论:肾缺血/再灌注可引起肾组织轻、中度的损伤和明显的肾功能损害;肾缺血/再灌注后期肾组织及功能损伤加重可能与细胞凋亡的发生有关。 相似文献
19.
丙泊酚对急性肾缺血再灌注过程脂质过氧化损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究丙泊酚对家兔肾上腹主动脉阻断后肾脏脂质过氧化损伤的防治作用。方法 家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和丙泊酚组 (C组 )。肾上腹主动脉阻断 30分钟再灌注 180分钟制成双侧急性肾缺血再灌注损伤 (ARIRI)动物模型。C组于阻断腹主动脉前静脉注射丙泊酚 5mg/kg ,继以微量泵持续输注 2 0mg·kg-1·h-1丙泊酚 15分钟 ,A、B组则以同样方法静注等容积生理盐水作对照。动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)以及肾皮质中SOD、MDA的变化 ,并在电镜下观察肾组织形态学改变。结果 C组在再灌注期血和肾皮质中MDA浓度明显低于B组 (P <0 0 1) ,SOD活性显著高于B组 (P <0 0 1)。B组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死 ,而C组肾小管损伤轻微。结论 丙泊酚对家兔ARIRI有良好保护作用 相似文献
20.
乔保平 《国际泌尿系统杂志》1989,9(1):7-10
供肾热缺血时是指在常温下,肾脏缺血或血液灌注严重不足的时间。在这段时间内,由于缺血、缺氧,肾组织内可产生一系列变化,使移植后植肾功能受到损害。较长时间的热缺血损伤常可引起术后移植物早期无功能(INF),这不仅增加鉴别诊断早期肾功能低下原因的困难,增加环胞素A的肾毒性,且可增加排异反应的发生,减低生存率。近年来,国内外许多学者对热缺血损伤的机制及防治进行了研究,现综述如下。肾脏热缺血损伤的病理生理变化 相似文献