卡维地洛和美托洛尔对高血压心脏病患者左室重塑及血清基质金属蛋白酶-9水平的影响

目的：观察卡维地洛和美托洛尔对高血压心脏病左心室肥厚患者的效果,分析该治疗对血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法选取高血压心脏病患者共168例,依随机数字表法分为两组,对照组（84例）应用美托洛尔进行治疗,观察组（84例）应用卡维地洛进行治疗。观察治疗后舒张末期室间隔厚度（IVST）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWT）、左室重量指数（LVMI）和左室球径指数（LVGI）的变化,同时观察血清 MMP-9的变化。结果两组治疗后 IVST、LVPWT、LVMI 和 LVGI 值均下降,血清 MMP-9的表达下降,但是观察组 IVST[（1．72±0．35）mm 比（0．36±0．11）mm,t ＝5．75,P ＜0．05]、LVPWT[（0．66±0．25）mm 比（0．24±0.18）mm,t ＝4．32,P ＜0．05]、LVMI[（16．23±3．35）g／m2比（7．44±2．24）g／m2,t ＝9．86,P ＜0．05]、LVGI[（0．52±0．12）g／m2比（0．40±0．11）g／m2,t ＝4．24,P ＜0．05]和 MMP-9[（76．23±20．87）比（42．55±10．87）,t ＝6．54,P ＜0．05]下降值明显均明显高于对照组。结论卡维地洛对高血压心脏病患者心室重塑的作用明显,且对血清 MMP-9的表达有降低作用。     

辛伐他汀对急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1的影响

目的观察辛伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）的影响。方法选择ACS患者4JD例（ACS组）、稳定性心绞痛（SAP）患者34例（SAP组）、健康体检者25例（对照组）,采用酶联免疫吸附法测定其血清可溶性TIMP-1及MMP-9水平,辛伐他汀治疗后复查TIMP-1及MMP-9水平变化。结果ACS组血清MMP-9水平（930±127）μg/L高于SAP组的（619±114）μg／L及对照组的（417±105）μg／L（均P〈0．05）,而TIMP-1水平（73±14）μg／L显著低于SAP组的（121±17）μg/L及对照组的（151±24）μg／L（均P〈0．05）;辛伐他汀治疗4周后ACS组血清MMPO水平为（641±123）μg／L、TIMP-1水平为（114±18）μg/L,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）,SAP组治疗后MMP-9水平为（546±122）μg/L,与治疗前比较差异具有统计学意义（P〈0．05）,而TIMP-1水平无明显改变（P〉0．05）。结论MMP-9及TIMP-1可能与ACS发病密切相关,监测其血清水平对ACS的治疗有重要的指导意义。     

高血压合并糖尿病患者血浆hs-CRP、MMP-9浓度与左心功能不全的相关性

目的探讨血浆高敏C反应蛋白（high—sensitivity C—reactive protein hs—CRP）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9 MMP-9）浓度与高血压合并糖尿病患者（EH＋DM）左室功能不全的相关性。方法单纯高血压患者104例,采用彩色多普勒测定各指标结合体表面积（BSA）计算左心室质量指数（LVMI）,采用酶联免疫法（ELISA）测定血浆hs—CRP、MMP-9浓度;并用同样方法测定55例高血压合并糖尿病患者的上述各指标。结果EH＋DM组LVMI及血浆hs-CRP、MMP-9值明显高于单纯高血压组,差异有统计学差异（101．68±14．10VS115．47±15．63g·m^-2,P〈0．001）;hs·CRP（2．64±2．14VS4．38±3．36mg·L^-1,P=0．001）;MMP-9（62．96±31．81VS81．24±57．39μg·L^-1,P=0．011）;偏相关分析hs—CRP、MMP-9与LVMI正相关,r值分别是0．65,0．44,（P〈0．001）;hs-CRP与MMP-9正相关,r值为0．32（P〈0．001）。结论血浆hs—CRP和MMP-9在EH＋DM患者左心重构中可能起到某种作用,能有效指导临床治疗和预后的判断。     

急性心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶-9和前胶原氨基末端肽水平变化

目的探讨急性心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PII-INP）水平变化及其临床意义。方法检测76例心肌梗死患者（观察组）治疗前及治疗后血清MMP-9和PII—INP水平,并与选取的同期30例健康体检者相比较。结果观察组治疗前血清MMP-9（191．6±38．5）μg/L和PIIINP（8．9±1．8）μg／L水平明显高于对照组[（85．6±33．2）μg/L、（3．5±1．5）μg／L]（t=13．01、14．55,P〈0．05）;治疗后3d,7d、14d血清MMP-9[（170．2±30．2）μg／L、（123．6±32．7）μg／L、（90．2±30．2）μg／L]和PIIINP[（6．9±1．7）μg／L、（5．2±1．6）μg／L、（3．7±1．8）μg／L]水平逐渐降低与治疗前比较差异均有统计学意义（t=12．63、9．58、5．36、5．01、18．0、17．8,均P〈0．05）,至治疗后14d血清中MMP-9（90．2±30．2）μg/L和PIIINP（3．7±1．8）μg／L水平至正常,与对照组比较差异无统计学意义（t=0．69、0．54,均P〉0．05）。结论MMP-9和PIIINP为临床诊断和治疗急性心肌梗死有指导意义。     

乳腺癌患者手术前后外周血基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂的动态监测

目的研究乳腺癌患者手术前后外周血中基质金属蛋白酶（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1）含量与肿瘤进展的关系及其意义。方法采用ELISA法测定乳腺癌患者手术前和手术后2周、1个月、6个月血浆MMP-9及TIMP-的浓度，并与健康对照组比较。结果乳腺癌患者术前外周血MMP-9和TIMP-1浓度显著高于健康对照组（P〈0．05），其浓度与肿瘤TNM分期呈正相关（P〈0．05）；手术后2周、1个月、6个月血浆MMP-9、MMP-9／TIMP-1比值较手术前明显下降（P〈0．05）。结论乳腺癌患者外周血中MMP-9和TIMP-1浓度与肿瘤的进展密切相关。动态监测血浆中MMP-9和TIMP-1浓度变化，对于乳腺癌患者的病情监控可提供一定的参考。     

高血压合并糖尿病患者左室功能不全与血浆BNP和MMP-9检测的意义

目的探讨血浆B型脑钠肽（BNP）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度与高血压合并糖尿病患者左室功能不全的关系。方法单纯高血压患者102例,采用彩色多普勒测定的各数据计算左心室质量指数（LVMI）,采用酶联免疫法（ELISA）测定血浆BNP、MMP-9浓度;并用同样方法测定54例高血压合并2型糖尿病患者（EH＋DM）的上述各指标。结果高血压合并2型糖尿病组LVMI及血浆BNP、MMP-9明显高于单纯高血压组,差异有统计学差异[LVMI（95.73±15.36vs110.33±17.96g·m^-2,P〈0.05）;MMP-9（48.35±26.62vs51.28±40.00μg·L^-1）;BNP（27.98±23.23vs52.28±52.20ng·L^-1）,P〈0.05]。相关分析BNP、MMP-9与LVMI正相关,r值r=0.57,0.26,P〈0.01,（P〈0.01）;BNP与MMP-9正相关,r值为0.22（P〈0.05）。结论高血压合并糖尿病患者血浆BNP、MMP-9水平和LVMI呈正相关,可作为有用的临床指标来判断患者左心功能不全的程度。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰基质金属蛋白酶及其抑制剂与气道炎性反应及气道重塑的关系

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）、健康吸烟者及非吸烟者诱导痰上清液MMP-9、TIMP-1的浓度,分析MMP-9、TIMP-1的变化与气道重塑的关系。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验法检测COPD组46例、吸烟组42例和非吸烟组40例受试者诱导痰上清液MMP-9、TIMP-1的浓度。结果COPD组诱导痰MMP-9浓度（782．2±328．4）ng／ml,高于吸烟组（362．6±210．2）ng／ml（P〈0．01）,高于非吸烟组（126．4±110．2）ng／ml（P〈0．01）。COPD组MMP-9／TIMP-1比值0．7±0．6低于吸烟组1．6±1．1（P〈0．05）和非吸烟组1．5±1．3（P〈0．05）,吸烟组和非吸烟组无统计学差异（P〉0．05）。COPD组MMP-9浓度与COPD严重程度呈正相关,吸烟组MMP-9浓度与吸烟年盒数呈正相关。结论在COPD发病中存在MMP-9／TIMP-1失衡。MMP-9／TIMP-1保持平衡或许可解释吸烟却不引起慢性气流受限。     

慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶的变化及其临床意义

目的 探讨慢性心力衰竭（CCF）患者血清基质金属蛋白酶-2、9（MMP-2、MMP-9）的变化及其临床意义。方法 测定60例CCF患者及50名正常对照者MMP-2、MMP-9水平、用超声心动仪测定两组患者心脏结构和功能指标，分析血清MMP-2、MMP．9与CCF的关系。结果 CCF患者血清MMP-2、MMP-9水平明显高于对照者（P〈0．05）；左室收缩末内径、左室舒张末内径、左室收缩末期容积和舒张末期容积随着CCF病情加重而增大（P〈0．05），左心室射血分数随着CCF病情加重而降低（P〈0．05）。结论 MMP-2,MMP-9共同参与了CCF的发生、发展．可作为反映心室重塑和心功能恶化的有效指标。     

心肌梗死后心脏胶原重塑与血清基质金属蛋白酶及其抑制因子的变化

目的探讨心肌梗死（M1）后患者心脏胶原重塑与血清基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其抑制因子（TIMP-1）水平的变化。方法测定首次发病的MI住院患者（MI组）发病后1周、3个月、6个月的血清I型前胶原羧基端肽（PICP）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、MMP-1、TIMP-1的水平，并计算PICP／PCⅢ比值。以48例健康体检者作为正常对照组。结果与对照组比较，MI组PICP水平在MI后3个月、6个月组明显高于对照组（P〈0．05），血清PCⅢ水平在MI后各时间点均明显升高（P〈0．05），MI后各时间点的PICP／PCⅢ比值和血清MMP-1、TIMP-1水平均明显降低（P〈0．05）。结论MI后心脏胶原合成代谢旺盛，MMP-1／TIMP-1参与MI后心脏胶原重塑的病理生理进程。     

血脂康对不稳定型心绞痛患者血浆基质金属蛋白酶9和肿瘤坏死因子仪水平的影响

目的研究血脂康对不稳定型心绞痛（UAP）患者血浆基质金属蛋白酶（MMP-9）和肿瘤坏死因子d（TNF-α）的影响,探讨其抗炎抗氧化治疗效果。方法采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定65例UAP患者（UAP组）服药持续时间前后（血脂康胶囊0．6g／d,治疗1个月）及冠状动脉造影正常者（对照组,40例）血浆MMP-9及TNF-α浓度。结果UAP组治疗前MMP-9、TNF—α血浆水平为（24±6）mg／L、（22±4）μg／L,与对照组[（20±6）mg／L和（16-4-4）μg／L]比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,服用血脂康4周后UAP组血浆MMP-9及TNF-α水平[分别为（21±6）mg／L和（19±4）μg／L]较治疗前明显下降（均P〈0．01）。结论血脂康在抑制UAP患者炎症反应、稳定动脉粥样斑块,减少急性心血管事件方面可能有-定的作用。     

非洛地平对高血压患者QT间期离散度和左室重构的影响

目的：通过用药前后左室重量指数和QT间期离散度的检测比较,评价非洛地平对轻中度高血压患者左室重构和电学重构的影响。方法：入选1、2级高血压患者25例,经过导入期2周后予非洛地平缓释片每天5～10mg口服3个月。治疗前后行12导联心电图及心脏超声检查,测量并计算校正的QT间期离散度（QTcd）和左室重量指数（LVMI）。同时设立性别和年龄相匹配的健康对照组25例,测量并计算QTcd和LVMI。比较两组间及治疗组内用药前后的参数变化,以及两参数变化的关系。结果：用药后患者的收缩和舒张压均较用药前显著降低[（151±6/97±3）mmHgvs（136±7/85±7）mmHg,P〈0.01],降压显效者15例,有效者9例,无效者1例,总有效率达96.0%。与正常对照组[QTcd（38±7）ms,LVMI（89±14）g/m^2]相比,研究组患者用药前、后的QTcd与LVMI均显著增加[用药前QTcd与LVMI分别为（58±18）ms,（132±12）g/m^2,P〈0.05;用药后分别为（44±16）ms,（109±13）g/m^2,P〉0.05];与用药前相比,用药后QTcd与LVMI显著降低,P〈0.05。采用直线相关分析,QTcd在用药前后的改变与LVMI用药前后的改变呈显著性相关（r=0.52,P〈0.05）。结论：高血压患者由于长期的血压负荷,即使是1、2级的血压水平也可导致心脏结构和电活动特性的重构。治疗高血压不单纯是降低血压,还要积极控制和逆转心脏重构。非洛地平不仅可有效地控制血压,使其达标,还能进一步降低LVMI和QT间期的离散度,改善和逆转心脏重构。     

苄丝肼对大鼠纹状体细胞外液左旋多巴药动学的影响

目的探讨苄丝肼对左旋多巴大鼠纹状体细胞外液药动学影响。方法大鼠随机分3组（每组7只）：左旋多巴合并苄丝肼组,大鼠灌胃给予左旋多巴48mg·kg^-1和苄丝肼12mg·kg^-1;单用左旋多巴组,大鼠灌胃给予左旋多巴48mg·kg^-1;生理盐水对照组,大鼠灌胃给予等体积生理盐水。采用脑微透析活体取样和高效液相色谱技术,测定给药后6h内不同时间点大鼠血浆和纹状体细胞外液左旋多巴浓度,应用3P87药动学程序拟合药动学参数。结果左旋多巴在血浆及纹状体细胞外液药-时曲线符合一室模型。单用左旋多巴在纹状体细胞外液t1/2、tmax、ρmax和AUC0→∞分别为（21．55±13．74）min、（46．82±27．49）min、（9．283±2．130）μg·L^-1、（2762±1257）μg·L^-1;左旋多巴合用苄丝肼组纹状体细胞外液t1/2、tmax、ρmax和AUC0→∞分别为（83．50±10．24）min、（49．97±11．72）min、（119．62±81．12）μg·L^-1、（18431±9115）μg·L^-1。其中,除tmax外,单用左旋多巴组t1/2、ρmax和AUC0→∞均显著小于左旋多巴合用苄丝肼组（P〈0．01）。结论苄丝肼可显著提高左旋多巴进入纹状体药量。     

葛根素对肾癌GRC-1 细胞多药耐药的逆转作用

目的探讨葛根素对肾癌GRC-1细胞多药耐药的逆转作用。方法体外培养GRC-1人肾细胞癌株,并分为空白对照组、阿霉素处理组（10mg·L^-1ADM）、葛根素处理的对照组（0．48g．L^-1Pur）、阿霉素联合葛根素处理组（10mg．L^-1ADM＋0．24g·L^-1Pur或10mg．L^-1ADM＋0．48g．L^-1Pur）,药物处理24h后,采用细胞毒性实验检测GRC-1细胞的生存率,用流式细胞术（Annexin-V／PI双标记）及TUNEL法检测细胞的凋亡情况。结果以对照组细胞生存率为100％,ADM组细胞生存率为（69．7±0．04）％,显著低于对照组（P〈0．05）,经0．12、0．24和0．48g．L^-1Pur联合用药后,细胞生存率分别为（70.1±0．03）％、（63．2±0．02）％和（42.1±0．04）％,均明显低于空白对照组（P〈0.05）,且0．24和0．48g．L^-1Pur联合用药的细胞生存率显著低于ADM处理组（P〈0.05）;012和0.24g．L^-1Pur单独用药的细胞生存率分别为（97．4±0．02）％和（90．1±0．01）％,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而0．48g．L^-1Pur单独用药的细胞生存率为（75．0±0.03）％,显著低于空白对照组（P〈0.05）。此外,与空白对照组相比,0．24和0．48g·L^-1Pur处理细胞后,细胞凋亡率明显升高（P〈0．05）,且随Pur剂量增加而升高;而0.24和048g·L^-1Pur联合用药组细胞凋亡率均明显高于ADM组（P〈0．05）。结论葛根素可有效促进肾癌GRC-1细胞的凋亡,并可减轻GRC-1细胞对阿霉素的耐药性.     

氟伐他汀和血脂康治疗肾移植术后高脂血症的疗效和安全性研究

目的:考察氟伐他汀和血脂康治疗肾移植术后高脂血症的疗效和安全性。方法:56例肾移植术后高脂血症患者分为氟伐他汀组(n=32,氟伐他汀40～80mg,口服,每日1次,疗程8周)和血脂康组(n=24,血脂康0.6g,口服,每日2次,疗程8周)。观察2组治疗前、后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及肝、肾功能的变化。结果:氟伐他汀组治疗后,TC由(7.39±1.98)mmol·L-1降至(5.62±0.93)mmol·L-1,LDL由(3.68±1.13)mmol·L-1降至(2.86±0.83)mmol·L-1;血脂康组治疗后,TC由(6.82±1.29)mmol·L-1降至(5.56±1.19)mmol·L-1,LDL由(3.26±0.73)mmol·L-1降至(2.78±0.80)mmol·L-1;与治疗前相比均有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。2组间TC和LDL降幅无显著性差异,且TG水平在治疗前、后无明显变化(P>0.05)。治疗过程中2组均未发生明显不良反应。结论:氟伐他汀和血脂康治疗肾移植术后高脂血症安全、有效。     

hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的预测价值

目的探讨hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的预测价值。方法将146例经由我院确诊为高血压患者作为研究对象,所有患者均进行心脏超声检查,测量患者的舒张末期室间隔厚度（IVST）、舒张末期左心室内径（LVId）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPW）、早期最大血流速度峰值（E）、晚期最大血流速度峰值（A）,并计算左室重量指数（LVMI）及E／a比值,根据患者是否为左心室肥厚分为对照组与观察组,对照组（n=96）为单纯高血压组,观察组（n=50）为高血压合并左心室肥厚组,取患者空腹静脉血液,测量患者的hs—CRP、NT—proBNP值,分组比较,并进行Person相关性分析。结果观察组与对照组的hs—CRP分别为（3．46±2．04）mg／ml vs（2．40±1．32）mg／ml,NT—proBNP分别为（185．2±41．06）pg／ml vs（119．84±21．60）pg／ml,LVMI分别为（164．9±32．8）g／m^2 vs（115．2±16．8）g／m^2,E／a分别为（0．63±0．29）％vs（0．94±0．48）％,NT—proBNP与LVMI存在显著的正相关性,相关系数r=0．698,P〈0．01,NT—proBNP与E／a有显著的负相关性,相关系数F=-0．741,P〈0．01。hs—CRP与LVMI存在显著的正相关性,相关系数r=0．241．P〈0．01;hs—CRP与E／a有显著的负相关性,相关系数r=-0．346,P〈0．01。结论hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的诊断有一定的预测价值,但超声诊断在确诊及指导治疗高血压合并左室肥厚的作用不可替代。     

MMP-2和MMP-9在Hp阳性的脑梗死患者血清中的表达

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染阳性的脑梗死（CI）患者血清中MMP-2和MMP-9的表达情况。方法选取2012年1月-2014年3月在菏泽市立医院神经内科住院的CI患者100例,患者均经头颅CT检查、颈动脉造影检查并结合病史确诊,同时选取无CI体征的健康体检者100例为对照组,用ELISA法测定两组的Hp细胞毒素相关基因蛋白（Hp-CagA-IgG）,比较各组的Hp-CagA-IgG阳性率。再把Hp-CagA-IgG阳性的CI患者分为Hp重度感染CI组、Hp轻度感染CI组,把对照组中Hp-CagA-IgG阴性的受试者作为Hp阴性对照组。用ELISA法测定MMP-2、MMP-9,比较各组的MMP-2、MMP-9。结果 CI组的Hp-CagA-IgG阳性率为72.1%,明显高于对照组的44.6%（P〈0.01）。Hp重度感染CI组的MMP-2为（373±126）μg/L、MMP-9为（399±137）μg/L,Hp轻度感染CI组的MMP-2为（267±139）μg/L、MMP-9为（316±132）μg/L,均明显高于Hp阴性对照组（P〈0.01）;Hp重度感染CI组与Hp轻度感CI组的MMP-2、MMP-9比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 Hp感染能使CI患者的MMP-2和MMP-9表达量增高,从而使其发生CI的概率增高。     

蛇毒三肽pENW对血管内皮的保护作用及机制探讨

目的：体外实验评价pENW对血管内皮细胞氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨,以提供pENW可开发成为抗血栓药物的依据。方法：原代培养的血管内皮细胞以消化合并刮取法取自牛胸主动脉。H2O2（800μmol.L-1）和LPS（1 mg.L-1）分别用于模拟氧化应激损伤和炎性损伤,经典的G riess Reagent法用于检测一氧化氮的含量。LPS（100μg.L-1）用于刺激血管内皮细胞分泌一氧化氮。在考察pENW对血管内皮细胞的保护作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（分别给予H2O2800μmol.L-1或LPS 1 mg.L-1进行造模）、阳性药给药组（在H2O2造模前给予依达拉奉10-5mol.L-1或在LPS造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）。在探讨病理条件下pENW对血管内皮细胞释放一氧化氮的调节作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（给予LPS 100μg.L-1）、阳性对照组（造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）,而在进行正常生理条件下pENW调节血管内皮细胞一氧化氮释放作用的研究时,除不设模型组外,其余各组亦不给LPS。结果：pENW能剂量依赖性地减轻H2O2和LPS引起的血管内皮细胞损伤。在pENW10-4mol.L-1＋H2O2和pENW 10-4mol.L-1＋LPS组,细胞存活率分别升高至（97.6±40.4）%和（64.7±8.0）%;10-4mol.L-1的pENW使血管内皮细胞在正常生理条件下合成的一氧化氮由空白组的（15.50±2.82）升高至（48.68±10.81）μmol.L-1（P〈0.01）;但pENW能抑制LPS（100μg.L-1）引起的一氧化氮大量升高,且抑制作用呈剂量依赖性。结论：pENW对血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用与调节内皮细胞一氧化氮的释放有关。     

干体重达标对左心室心肌质量指数的影响

目的探讨干体重是否达标对左室心肌质量指数（LVMI）的影响及其与血压变化之间的关系。方法45例维持性血液透析患者随机分为超滤组（30例）和对照组（15例）,于初始时及4周、8周时采集血压及超声心动图指标进行对比分析。结果初始时,对照组和超滤组的LVMl分别为136．3g／m2和138．7g/m2,2组差异有统计学意义（P〉0．05）。4周及8周时分别上升了3．5g/m2和0．4g／m2（P〉0．05）。而在超滤组,4周及8周时分别下降了7．5g／m2和6．3g／m2。比对照组4周时多下降11．0g／m2（P〈0．05）,8周时多下降6．7g/m2（P〉0．05）。而初始时LVMI较高的患者中超滤组的血压下降更明显（P〈0．05）。结论干体重达标可降低善血透患者的LVMI,从而改善其预后。     

瑞舒伐他汀强化治疗对心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后脂联素和脑钠肽及左心室重构的影响

目的探讨瑞舒伐他汀强化治疗对心肌梗死患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后脂联素和脑钠肽及左心室重构的影响及机制。方法将2011年1月至2012年12月于滨州市人民医院就诊的96例急性心肌梗死早期行PCI术后合并心力衰竭患者完全随机分为对照组、治疗组和强化组,各32例。3组均给予常规治疗;治疗组术前1周加用瑞舒伐他汀10mg／d;强化组术前1周加用瑞舒伐他汀20mg／d。术后第1天及第4、8周空腹采取静脉血检测脂联素和脑钠肽浓度。术前及术后第8周采用彩色多普勒超声仪分别在左心室长轴切面、心尖四腔心、心尖五腔心测定左心室重构指标,包括左心室舒张末期内经（LVEDD）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室射血分数（LVEF）、左心室质量指数（LVMI）、舒张期室间隔厚度（IVST）、E峰／A峰比值及室壁运动积分指数（WMSI）。记录住院期间及院外不良事件的发生情况。结果@PCI术后第1天、第4周及第8周3组患者血浆中脂联素水平均较术前明显升高[对照组：（5．9±1．5）、（7．1±1．4）、（8．2±1．3）g/L比（3．9±1．2）g/L;治疗组：（5．7±1．4）、（8．3±1．5）、（9．6±1．2）g／L比（4．1±1．0）g/L;强化组：（5．8±1．0）、（9．9±1．7）、（11．5±1．1）g/L比（4．3±0．9）g／L]（均P〈0．05）。术后第4、8周强化组血浆中脂联素水平均明显高于同期治疗组和对照组（均P〈0．05）。②PCI术后第1天、第4周及第8周,3组患者血浆中脑钠肽水平均较术前明显降低[对照组：（636±99）、（547±124）、（467±112）ug/L比（746±102）ug／L;治疗组：（676±107）、（436±89）、（401±91）ug/L比（730±142）ug／L;强化组：（607±131）、（346±67）、（286±72）ug/L比（738±127）ug/L]（均P〈0．05）。术后第4、8周强化组血浆中脑钠肽水平均明显低于同期治疗组和对照组（均P〈0．05）。③PCI术后第8周LVEDD、LVPWT、LVMI、WMSI均较术前明显降低（均P〈0．05）,LVEF、IVST、E峰／A峰比值均较术前明显升高（均P〈0．05）。术后第8周强化组LVEDD、LVPWT、LVMI、WMSI均低于同期治疗组和对照组（均P〈0．05）,LVEF、IVST、E峰／A峰比值均高于同期治疗组和对照组（均P〈0．05）。观察周期内强化组死亡1例,治疗组死亡2例,对照组死亡2例,3组病死率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论瑞舒伐他汀强化治疗可明显升高PCI术后患者血浆中脂联素水平,从而保护冠状动脉血管内皮细胞,效果优于瑞舒伐他汀普通剂量治疗。瑞舒伐他汀强化治疗在左心室重构方面明显于瑞舒伐他汀普通剂量治疗。急性心肌梗死患者早期PCI基础上尽早应用瑞舒伐他汀强化治疗可明显降低冠心病患者PCI术后心血管事件发生率,同时瑞舒伐他汀安全,未见明显不良反应。     

LC-MS／MS法测定右溴苯那敏的血药浓度及其药动学特征评价

目的建立液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）法测定人血浆中右溴苯那敏的浓度,并评价右溴苯那敏在健康受试者体内的药动学特征。方法血浆经参有氯苯那敏为内标的甲醇沉淀后在Inertsil ODS-3柱（150mm×2．1mm,5μm）上分离,流动相采用含10mmol·L^-1甲酸铵的甲醇／sic／甲酸（60：40：0．1,V／V／V）溶液。串联质谱sciex API 3000采用正电喷雾离子源和多反应监测的扫描模式。结果右溴苯那敏在0．1—40μg·L^-1内线性良好,定量下限为0．1μg·L^-1。方法的准确度为87％～113％,批内、批间的RSD均〈15％。右溴苯那敏的主要药动学参数ρmax、tmax、t1/2、AUC0→t。和AUC0→∞在单剂量给药后分别为：（3．58±1．14）μg·L^-1、（9．42±2．94）h、（18．46±9．48）h、（108．4±53．97）μg·L^-1和（126．3±73．91）μg·L^-1;在多剂量给药后分别为：（14．59±6．75）μg·L^-1,（6．35±2．09）h、（21．40±7．74）h、（487．9±316．2）μg·L^-1和（578．0±437．3）μg·L^-1。稳态时的药动学参数AUC^88、ρmax、tmax和DF分别为：（153．0±74．47）μg·L^-1、（12．07±5．84）μg·L^-1、（12．75±6．21）μg·L^-1和（21．2±7．7）％。结论本方法专属性强,精确,灵敏度高,操作简单,快速。结果表明单剂量和多剂量给药后ρmax、tmax和AUC^88之间的差异有统计学意义,右溴苯那敏在体内有蓄积。