大鼠高强度运动后的软骨损伤及寡聚基质蛋白的表达

目的探讨高强度运动对大鼠关节软骨及大鼠膝关节液软骨寡聚基质蛋白(COMP)表达的影响。方法将20只SD大鼠随机分为对照组和高强度运动组各10只。高强度运动组进行8周高强度跑台运动。对照组不进行运动跑台。8周后取大鼠股骨髁病理学检查,采用酶联免疫吸附法检测大鼠关节液中COMP水平。结果高强度运动组大鼠膝关节出现关节软骨损伤表现,关节液中COMP的表达高于对照组(P0.05)。结论高强度运动导致的关节软骨损伤,创伤性关节炎与COMP水平有关。     

高强度跑台运动对大鼠膝关节液软骨寡聚基质蛋白水平影响

目的探讨高强度运动对大鼠关节液软骨寡聚基质蛋白（cartilage oligomeric matrix protein,COMP）及关节软骨的影响。方法 SD大鼠20只随机分为对照组和高强度运动组各10只,高强度运动组行8周高强度跑台运动,对照组不进行运动训练;8周后取大鼠股骨髁软骨行组织病理学检查观察其组织学变化,采用ELISA法检测2组大鼠关节液COMP水平。结果高强度运动组大鼠膝关节出现不同关节软骨损伤的表现,关节液COMP水平（（14.1±2.3）μg/L）明显高于对照组（（5.6±1.4）μg/L））（P〈0.05）。结论高强度运动可造成关节软骨损伤,关节液中COMP表达水平与创伤性关节炎发生有关。     

大鼠膝关节软骨与不同强度跑台运动的影响

背景:适量的运动是维持正常关节组织形态结构及生理功能的必要条件,过度运动或制动均可导致关节软骨退变。目的:观察不同强度跑台运动对大鼠膝关节软骨的影响。方法:将18只雄性成年Wistar大鼠随机分安静组、低强度运动组、高强度运动组。6周后ELISA法测定血清基质金属蛋白酶3水平,并行蕃红-O染色、基质金属蛋白酶3与Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及Mankin评分,反转录聚合酶链反应检测软骨基质金属蛋白酶3的mRNA表达。结果与结论:高强度运动组Mankin评分、血清及软骨中基质金属蛋白酶3表达均显著高于安静组与低强度运动组(P<0.05),基质糖氨多糖及Ⅱ型胶原含量均显著低于安静组与低强度运动组(P<0.05);低强度运动组与安静组差异无显著性意义。说明高强度运动可造成大鼠膝关节软骨退行性变,且软骨运动性损伤可能与基质金属蛋白酶3表达增强有关。     

不同强度跑台运动对大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原纤维的影响

目的探讨不同强度跑台训练对大鼠膝关节软骨胶原纤维形态学及基因表达的影响。 方法采用随机数字表法将48只雄性SD成年大鼠分为对照组、低强度运动组、中强度运动组及高强度运动组。3个运动组大鼠分别进行低、中、高强度跑台运动。于实验进行8周后处死所有实验动物,取膝关节软骨标本行天狼星红-饱和苦味酸染色观察胶原纤维排列情况,采用免疫组化技术检测Ⅱ型胶原（Col2）含量;另外本研究同时采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测软骨biglycan（BGN）、fibromodulin（FMOD）及Ⅱ型胶原（Col2）mRNA表达。 结果对照组膝关节软骨胶原纤维排列规则;低、中强度运动组与对照组间无明显差异;而高强度运动组胶原排列不规则、细纤维数量增多;高强度运动组Ⅱ型胶原含量显著低于对照组。与对照组比较,低强度运动组软骨细胞Col2 mRNA表达明显增高,高强度运动组BGN mRNA表达明显增高。 结论低、中强度运动有助于维持关节软骨正常结构及功能;高强度运动能促使关节软骨Ⅱ型胶原纤维减少、排列紊乱,但软骨自我修复可能同时存在。     

不同强度跑台运动对大鼠软骨下骨三维结构的影响

目的探讨不同强度跑台运动对大鼠胫骨软骨下骨三维结构的影响。 方法采用随机数字表法将24只雌性SD大鼠分为对照组、低强度跑步组、中强度跑步组及高强度跑步组。3个运动组大鼠根据各自运动方案进行跑步训练,对照组大鼠不给予特殊运动训练。于实验进行8周后取各组大鼠胫骨近端组织进行Micro-CT扫描分析。 结果与对照组比较,高强度运动组软骨下骨板变厚、骨密度增加、孔隙率降低;软骨下骨松质骨骨小梁数量增加并多呈现板状结构改变;而低强度组和中强度组胫骨软骨下骨未见明显改变。 结论跑台运动对大鼠软骨下骨显微结构的影响具有强度依赖性;高强度跑步能导致胫骨软骨下骨结构显著改变。 【关键词】跑台运动;大鼠;软骨下骨;显微CT;强度     

脑缺血再灌注模型大鼠跑台运动后海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA的变化

背景:研究表明跑台运动能促进健康大鼠海马的神经细胞再生。目的:观察跑台运动对脑缺血再灌注模型大鼠海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA表达的影响。方法:用线栓法阻塞大脑中动脉以建立单侧脑缺血再灌注模型大鼠,将建模成功大鼠随机分为跑台运动组和安静对照组,另设假手术组。安静对照组和假手术组大鼠安静饲养,跑台运动组进行7d跑台运动。跑台运动组和安静对照组大鼠在每天跑台运动前腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷溶液。结果与结论:免疫组织化学染色结果显示,跑台运动组大鼠双侧海马及齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性表达细胞数量显著多于安静对照组(P<0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示,跑台运动组大鼠海马血管内皮生长因子mRNA表达水平显著高于安静对照组和假手术组(P<0.05)。结果证实,跑台运动能够明显促进脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞的再生并上调海马组织血管内皮生长因子的表达。     

脑缺血再灌注模型大鼠跑台运动后海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA的变化

背景：研究表明跑台运动能促进健康大鼠海马的神经细胞再生。目的：观察跑台运动对脑缺血再灌注模型大鼠海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA表达的影响。方法：用线栓法阻塞大脑中动脉以建立单侧脑缺血再灌注模型大鼠,将建模成功大鼠随机分为跑台运动组和安静对照组,另设假手术组。安静对照组和假手术组大鼠安静饲养,跑台运动组进行7d跑台运动。跑台运动组和安静对照组大鼠在每天跑台运动前腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷溶液。结果与结论：免疫组织化学染色结果显示,跑台运动组大鼠双侧海马及齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性表达细胞数量显著多于安静对照组（P〈0.01）。实时荧光定量PCR检测结果显示,跑台运动组大鼠海马血管内皮生长因子mRNA表达水平显著高于安静对照组和假手术组（P〈0.05）。结果证实,跑台运动能够明显促进脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞的再生并上调海马组织血管内皮生长因子的表达。     

维吾尔医沙疗对兔膝骨关节炎细胞因子的影响

目的探讨维吾尔医沙疗对骨关节炎模型动物关节液、血液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)的影响.方法新西兰兔右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶,再随机分成3组.从造模第15天开始,Ⅰ组予埋沙治疗,Ⅱ组予芬必得灌胃,Ⅲ组不作任何处理.第30天留取血清及关节液标本检测IL-1β、TNF-α、NO水平.并取滑膜及软骨组织作组织病理学观察.结果Ⅰ组的软骨及滑膜病变程度较Ⅱ、Ⅲ组减轻;Ⅰ、Ⅱ组关节液中的IL-1β、TNF-α的水平及血清中NO水平较Ⅲ组明显降低.结论维吾尔医沙疗通过抑制关节液中细胞因子升高而发挥其对骨关节炎的防治作用.     

透明质酸、转化生长因子β1在膝关节骨性关节炎发病中的作用探讨

目的 探讨透明质酸（HA）、转化生长因子β1（TGFβ1）在膝关节骨性关节炎（OA）发病中的作用。方法提取23例OA病变轻微患者（OA第一组），28例病变严重患者（OA第二组），6例对照者（盘状半月板组）的滑膜组织及关节液，采用免疫组织化学方法检测膝关节滑膜组织中HA、TGFβ1的阳性细胞率及通过夹心ELISA法测定膝关节滑液中HA、TGFβ1含量。结果本组57份膝关节滑膜组织及关节滑液标本中，无论是对照组还是OA组中均能测出HA、TGFβ1。OA病变轻微组膝关节滑膜组织及关节滑液标本中HA、TGFβ1含量与对照组比较无显著性差异（P〉0.05），OA病变严重组膝关节滑膜组织及关节滑液标本中HA、TGFβ1含量显著低于病变轻微组和对照组（P〈0．05）。结论HA、TGFβ1在膝关节骨性关节炎的发病中起重要作用。HA与TGFβ1减少程度与OA关节软骨损伤程度具有一定的相关性。     

少阳生骨方对大鼠在体软骨损伤关节液IL-1β及软骨修复组织Ⅱ型胶原影响的实验研究

目的应用少阳生骨方对大鼠在体软骨损伤进行干预,观察其对大鼠在体软骨损伤关节液中IL-1β水平及和修复组织中Ⅱ型胶原的影响。方法选用在相同条件下喂养的6～8周清洁级SD大鼠,制作成关节软骨损伤动物模型,按照组内均衡一致原则随机编为3组,即少阳生骨方组实验组（S组）、盐酸氨基葡萄糖胶囊组对照组（A组）和生理盐水空白对照组（K组）,每组9只。于造模完成后的第二天,开始灌胃药物,S组少阳生骨方灌胃,A组盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃,K组生理盐水灌胃。对比观察少阳生骨方及盐酸氨基葡萄糖胶囊对大鼠关节软骨损伤后不同时期（4周、8周、12周）关节液中IL-1β水平和修复组织中Ⅱ型胶原的影响。结果三组关节液中IL-1β水平检测,S组和A比较：第4、8、12周A组高于S组（P〈0．05）;第4、8、12周K组高于S组（P〈0．05）;第4、8、12周K组高于A组（P〈0．05）。治疗前后自身比较：S组第8周、第12周均低于第4周（P〈0．05）;A组第8周、第12周均低于第4周（P〈O．05）;K组第4周〉第8周〉第12周（P〈0．05）。组织学观察显示S、A组软骨缺损修复组织的数量及质量均优于K组,S组的修复效果强于A组。结论通过和解少阳的方法可显著降低关节液中导致软骨细胞损伤的炎性介质IL-1β水平,提高软骨损伤后修复组织中Ⅱ型胶原的表达,从而有助于软骨损伤的修复。     

人软骨TNF-α、MMP13和关节液IL-1β在两种湿证膝关节炎中的表达

目的:探讨湿热证和寒湿证膝关节炎患者关节软骨中TNF-α、MMP13表达的异同,以及膝关节液中IL-1β含量的差别。方法:符合纳入标准的62例膝关节炎患者,分湿热型膝关节炎32例和寒湿型膝关节炎30例,术前抽取关节液,在膝关节置换术过程中,留取软骨标本,然后对其检测。结果:湿热组关节软骨中TNF-α的表达和寒湿组比较,差异具有统计学意义(P0.05);MMP13的表达和湿热组比较,差异具有统计学意义(P0.01);湿热组关节液中IL-1β的含量和寒湿组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:湿热组中关节软骨炎症表达高于寒湿组,软骨破坏程度较寒湿组严重。     

丹参对兔骨性关节炎关节软骨白介素-1β、白介素-6和胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的影响

目的:探讨丹参对兔骨性关节炎(OA)模型关节软骨退变的保护作用及其机制。方法:将24只大白兔随机分成2组,即对照组和实验组,每组12只。所有兔通过手术建立右膝关节OA动物模型,对照组的所有兔的右膝关节腔内注射生理盐水0.5ml/kg,实验组所有兔的右膝关节腔内注射丹参注射液0.5ml/kg,手术完毕后当天就注射1次,以后每4天注射1次。在动物OA模型建立后的第10周,将兔处死,收集右侧股骨内侧髁标本,用光学显微镜和透射式电子显微镜观察关节软骨形态学结构改变,用免疫组化技术检测关节软骨组织中IL-1β、IL-6和IGF-Ⅰ蛋白的表达。结果:实验组兔的关节软骨破坏程度明显轻于对照组(P0.05)。IL-1β、IL-6和IGF-Ⅰ蛋白阳性免疫反应物主要定位于细胞浆,为粗细较为一致的淡红色颗粒。实验组IL-1β蛋白阳性染色强度明显低于对照组(P0.05)。实验组IL-6和IGF-Ⅰ蛋白阳性染色强度明显高于对照组(P0.05)。结论:丹参能调节OA关节软骨组织中IL-1β、IL-6和IGF-Ⅰ蛋白的异常表达,对关节软骨具有保护作用。     

脊髓损伤大鼠关节软骨转化生长因子β和肿瘤坏死因子α表达的变化

目的:观察脊髓损伤模型大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子β和肿瘤坏死因子α的表达变化,分析其在软骨代谢变化中的意义,为关节软骨的修复重建方面提供理论基础。方法:实验于2004-05/12在西安交通大学医学院骨病教研室完成。选择清洁级健康成年SD雌性大鼠36只,按随机数字表法分为脊髓损伤组和对照组,各18只。按改良Allen打击法建立大鼠脊髓中度损伤模型,对照组仅行T10椎板切除术。伤后1,3,6周麻醉下处死,两组每时间点均为6只。用ABC法进行转化生长因子β、肿瘤坏死因子α免疫组化染色及通过倒置光学显微镜及成像系统行灰度值扫描,对大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子β、肿瘤坏死因子α的表达变化进行观察并采用SPSS12.0软件对结果进行统计分析。结果:脊髓损伤组在术后6d因泌尿系感染死亡1只,对照组组术后3d因硬膜外血肿死亡1只,后补齐进入结果分析大鼠36只。①免疫组化观察阳性表达信号为红色颗粒状,主要定位于胞浆和胞膜部位。肿瘤坏死因子α、转化生长因子β主要分布关节软骨表层中,阴性对照均呈现弱表达状态。②脊髓损伤后第1,3周时肿瘤坏死因子α阳性表达强度高于对照组穴181.13±7.34,193.19±8.64;178.02±5.05,190.78±8.59;P<0.05雪,第6周时与对照组比较,差异有非常显著性意义(175.56±6.05,192.98±8.26,P<0.01)。③在脊髓损伤1周时转化生长因子β表达与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),第3,6周时表达差异有显著性意义穴182.25±4.73,191.40±6.87;176.85±7.68,191.41±8.53;P<0.05雪。结论:脊髓损伤后肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的早期性,转化生长因子β的表达则随着脊髓神经功能的恢复而增强,两者在第3周时关节软骨中表达均增强。     

体外冲击波对大鼠膝骨关节炎白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

摘要 目的：观察体外冲击波（ESW）对大鼠膝骨关节炎（OA）中白细胞介素－1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响,探讨ESW治疗膝骨关节炎的可能机制。 方法：将30只SD大鼠随机分为治疗组、模型组、对照组,每组各10只。治疗组和模型组采用单侧后肢跟腱切除法建立膝OA模型,对照组不做任何处理。治疗组造模后立即给予ESW治疗1次,能流密度0.1mJ/mm2,冲击次数1000次。各组大鼠分别于治疗后4周处死,取膝OA关节液和关节软骨,分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫组化技术法,检测各组膝关节中IL-1β和TNF-α的水平,并比较各组之间的差异。 结果：采用ELISA法行关节液IL-1β和TNF-α含量测定,治疗组和模型组较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组较模型组下降（P＜0.05）。免疫组化法关节软骨IL-1β和TNF-α测定,治疗组和模型组阳性率较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组的阳性率较模型组下降（P＜0.05）。 结论：膝骨关节炎中IL-1β和TNF-α水平上升,而ESW能下调膝OA大鼠IL-1β、TNF-α的表达,提示可通过降低关节软骨的炎症因子水平,对膝骨关节炎起防治作用。     

不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨的影响

目的:研究不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组。对照组自由活动,实验组每天按照不同的运动强度进行跑步训练。8周后处死大鼠,切取膝关节关节软骨,以苏木素伊红(HE)及甲苯胺蓝染色、透射电镜等观察不同强度的主动运动对关节软骨形态结构、细胞代谢的影响。结果:运动8周后,低、中强度运动组软骨表面完整,软骨层的厚度较对照组显著增厚(P<0.05);高强度运动组软骨表面部分缺损,表面粗糙,软骨层的厚度较对照组显著降低(P<0.05)。HE染色显示低、中强度运动组软骨负重区蛋白多糖分泌较对照组明显增加,而高强度运动组负重区蛋白多糖分泌较对照组明显减少。透射电镜显示:低、中强度组软骨表面可见明显的圆形突起,膜样胶原纤维连续,而高强度运动组软骨表面圆形突起减少,部分表层胶原纤维暴露。结论:不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨具有不同的作用。低、中强度的主动运动可以增加软骨表面厚度、明显改善关节软骨的代谢,尤以中等强度的作用更明显;高强度的主动运动可能对关节软骨产生破坏效应。     

骨髓间充质干细胞关节腔内注射对膝骨性关节炎炎症因子表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)关节腔内注射对膝骨性关节炎(KOA)血清及滑膜组织中炎症因子〔白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)〕表达的影响。方法将30只雄性新西兰白兔按随机数字表法分组,最终纳入动物数为生理盐水组8只,玻璃酸钠组9只和玻璃酸钠混合干细胞组9只。3组均通过手术切开膝关节韧带复制KOA模型,玻璃酸钠组关节腔内注射玻璃酸钠(每只0.3 mL)、玻璃酸钠混合干细胞组腔内注射玻璃酸钠和BMSCs混和液(每只0.3 mL)、生理盐水组注射同体积生理盐水,每周1次,持续4周。4周后处死兔,检测3组血清及滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量。结果玻璃酸钠组和玻璃酸钠混合干细胞组血清及滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量均明显低于生理盐水组,且玻璃酸钠混合干细胞组血清及滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量均明显低于玻璃酸钠组〔IL-1β(ng/L):血清9.886±0.524比12.127±0.974,滑膜组织21.657±1.554比27.324±1.747;TNF-α(ng/L):血清4.256±0.478比6.578±0.765,滑膜组织14.324±0.556比17.175±1.245〕,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论关节腔内注射玻璃酸钠混合BMSCs可以降低血清及滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量,抑制滑膜炎症,从而促进关节软骨的修复。     

“补肾活血”法对骨性关节炎大鼠关节液中炎性因子的影响

目的探讨"补肾活血"法对骨性关节炎大鼠关节液中炎性因子的影响。方法 2016年5月,采用72只雄性10周龄SD大鼠,分别设为正常组、对照组和实验组,每组各24例。实验组给予牛膝煎煮液灌胃给药,正常和对照组给予同等量清水灌胃。6周后观察三组大鼠关节液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平,同时分析膝关节软骨组织中MMP-13、ADAMTS-5 mRNA相对表达量和Makin评分。结果干预前实验组和对照组IL-1β、TNF-α、MMP-13、ADAMTS-5 mRNA相对表达量和Makin评分水平均显著高于正常组,而TGF-β1均显著低于正常组(P0.05);实验组和对照组IL-1β、TNF-α、MMP-13、ADAMTS-5 mRNA相对表达量、Makin评分和TGF-β1均无统计学差异(P0.05)。与干预前比较,干预后实验组IL-1β、TNF-α、MMP-13、ADAMTS-5 mRNA相对表达量和Makin评分显著降低,而TGF-β1显著升高(P0.05)。干预后6w,实验组IL-1β显著低于对照组[(15.38±3.28)ng/L vs.(23.57±4.17)ng/L,P0.05];TNF-α显著低于对照组[(15.43±6.37)ng/L vs.(36.48±9.25)ng/L,P0.05];但TGF-β1显著高于对照组[(87.47±14.3)ng/L vs.(41.38±11.58)ng/L,P0.05];MMP-13 mRNA相对表达量显著低于对照组(0.54±0.21 vs.(0.92±0.28,P0.05);ADAMTS-5 mRNA相对表达量也显著低于对照组(0.61±0.21 vs.0.98±0.32,P0.05];Makin评分显著低于对照组(3.76±1.37 vs.8.54±4.12,P0.05)。结论 "补肾活血"法有助于降低骨性关节炎大鼠关节液中炎性因子水平和MMP-13等蛋白酶mRNA的表达。     

长距离跑步大鼠膝关节滑膜基质金属蛋白酶的表达

背景：很多研究表明基质金属蛋白酶 1,3,9 和 13 对关节软骨的退变存在影响,但是针对关节滑膜进行的专项研究相对较少。目的：观察长距离跑步运动对基质金属蛋白酶 1,3, 9 以及基质金属蛋白酶 13 在滑膜上的表达的影响。方法：Wistar 雄性大鼠 15 只随机分为 3 组：对照组、平板组和上坡组。对照组普通笼养;平板组每天在平板0°的水平面跑步机上以 1 km/h,运动 1 h,持续 45 d;上坡组先在平板 0°跑步机上以 1 km/h,运动 1 h,持续 15 d,然后在上坡＋20°的跑步机上每天以 1 km/h,运动 1 h,持续 30 d。造成不同程度的膝关节滑膜损伤模型,造模成功后取双后肢膝关节,进行石蜡包埋,矢状面整体切片,而后进行苏木精-伊红和免疫组织化学染色,观察并分析实验结果。结果与结论：长距离跑步运动后,平板组和上坡组的滑膜组织中基质金属蛋白酶 1 的表达都比对照组增高（P 〈 0.05）,但平板组和上坡组之间差异无显著性意义（P 〉 0.05）;而 3 组基质金属蛋白酶 3 的表达并无明显变化（P 〉 0.05）;基质金属蛋白酶 9 和基质金属蛋白酶 13 在滑膜组织中的表达呈梯度递增状态（P 〈 0.05）,对照组表达最低,平板组有所升高,上坡组的表达最高。说明长距离跑步运动可通过改变基质金属蛋白酶的表达而影响大鼠膝关节滑膜组织的正常生理结构。     

脐带间充质干细胞移植治疗大鼠胶原诱导关节炎模型的疗效观察

目的探讨脐带间充质干细胞(UCMSCs)移植治疗大鼠胶原诱导关节炎(CIA)模型的疗效。方法 40只造模成功的Wistar大鼠随机分为MSCs移植治疗组(MSC组,n=20)、细胞对照组(FLS组,n=10)、疾病对照组(CIA组,n=10),10只正常的Wistar大鼠作为正常对照组。采用AI评分来评价CIA大鼠关节肿胀程度。第17天予MSC组CIA大鼠尾静脉注射1×106UCMSCs,FLSs组CIA大鼠尾静脉注射等量成纤维样滑膜细胞。第42天处死所有大鼠,外周血分离血清,踝关节HE染色。ELISA法检测血清中TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-6水平。踝关节病理评价关节间隙狭窄程度。结果 MSC组大鼠关节AI低于FLS组和CIA组(P0.05);HE染色示CIA大鼠造模后踝关节出现炎性细胞浸润及关节腔狭窄,但MSC治疗组关节间隙明显好于CIA组和FLS组;CIA组和FLS组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组,MSC治疗组TNF-α、IL-1β、IL-6水平较CIA组和FLS组均有显著下降(P0.05);TGF-β在对照组与CIA组间差异无统计学意义,但输注MSC后TGF-β得到上调(P0.01)。结论 UCMSCs移植能通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6,上调抑炎细胞因子TGF-β来减轻CIA大鼠关节炎症和软骨破坏。     

大鼠低温爆震伤对肺组织中IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:建立大鼠低温爆震伤致肺损伤模型,研究爆震伤后大鼠血清和肺组织中IL-1β和TNF-α表达的变化。方法:将40只大鼠随机分成空白对照组(10只)、低温对照组(10只)及低温实验组(20只),进行爆震伤造模,实验后对大鼠进行状态观察,行苏木精-伊红染色观察肺脏病理变化,采用ELISA方法检测大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量,采用荧光定量PCR和Western blot方法测定IL-1β和TNF-α基因和蛋白相对表达量变化,并对其结果进行分析。结果:苏木精-伊红染色结果显示,低温对照组大鼠肺脏有少量炎性细胞,低温实验组大鼠肺组织肺泡壁增厚,有大量的血细胞及炎性细胞产生。血清ELISA结果显示,低温对照组和低温实验组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量高于空白对照组(P0.05)。荧光定量PCR和Western blot结果显示,低温对照组和低温实验组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α基因相对表达量高于空白对照组,且低温实验组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α基因相对表达量高于低温对照组(P0.05);低温对照组和低温实验组肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白相对表达量高于空白对照组,且差异有统计学意义(P0.05);与低温对照组比较,低温实验组肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白相对表达量较高,且差异有统计学意义(P0.05)。结论:大鼠低温肺爆震伤导致血清中IL-1β和TNF-α含量升高,肺组织中IL-1β和TNF-α基因和蛋白的相对表达量升高,其损伤机制可能是IL-1β和TNF-α表达量升高导致炎症反应的产生。