清脂软胶囊对实验性高脂模型大鼠脂肪肝变性程度及对血脂水平的影响

目的 观察清脂软胶囊对高脂模型大鼠脂肪肝的病变程度及对血脂水平的影响.方法 SD大鼠灌胃高胆固醇脂肪乳剂以制备大鼠高血脂模型,以清脂软胶囊为治疗组,血脂康为阳性对照组,观察实验动物治疗3周后血清总胆固醇、总甘油三酯、高、低密度脂蛋白水平及动脉粥样硬化指数,同时显微镜下观察肝脏脂肪变性程度,进行统计学分析.结果 与模型对照组比较,清脂软胶囊二个剂量组(150、75 mg/kg)对高脂模型大鼠血清总胆固醇、总甘油三酯水平具有显著的降低作用(P＜0.05);对高密度脂蛋白有一定的升高作用,但无显著性差异(P＞0.05);大剂量组有降低低密度脂蛋白的作用;同时,清脂软胶囊组动脉硬化指数显著低于模型对照组(P＜0.01).肝脏病理结果显示,清脂软胶囊可以减轻高脂模型大鼠肝脏脂肪病变的程度.结论 清脂软胶囊可以调节高脂模型大鼠血脂水平,降低动脉硬化指数,减轻模型大鼠脂肪肝的病变程度.     

小檗碱对高脂饲料所致大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的:观察小檗碱对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝的影响。方法:采用高脂饲料建立大鼠脂肪肝模型,治疗组分别灌胃给予小檗碱100和200 mg/kg。4周后,处死动物,检测肝指数、抗氧化功能、血清及肝脏中脂质含量等指标。结果:小檗碱能改善大鼠肝指数,明显降低血清及肝匀浆中甘油三酯含量,下调血清游离脂肪酸含量,提高肝匀浆超氧化物岐化酶活性。结论:小檗碱对高脂饲料所致大鼠非酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其机制与调节血脂、提高肝脏抗氧化能力有关。     

大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用

[目的]探讨大豆异黄酮对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的治疗作用．[方法]取50只SD大鼠随机分成5个组,即正常组、高脂模型组、大豆异黄酮小、中、大剂量组．除正常组外,其余各组给予高脂饮食诱导建立大鼠脂肪肝模型,测定大鼠血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）含量,计算肝脏质量分数,观察肝脏病理学变化．[结果]大豆异黄酮可降低脂肪肝大鼠肝脏指数及血清TC,TG水平,并可明显改善肝组织的病理损伤．[结论]大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝有明显的治疗作用．     

化痰泄浊方对脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素的影响

目的:探讨化痰泄浊方对大鼠脂肪肝的作用.方法:将SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、东宝肝泰组、化痰泄浊方高剂量和低剂量组.用高脂饮食联合四环素腹腔注射法制作大鼠脂肪肝模型,观察大鼠肝脏组织的病理变化,并检测肝功能、血清瘦素、胰岛素抵抗指数,以及肝匀浆甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的含量.结果:各用药组的血清瘦素、胰岛素抵抗指数及肝匀浆FFA、TG含量均显著低于模型组(P<0.01),且化痰泄浊方组的抗脂肪肝作用显著优于东宝肝泰组(P<0.05).结论:化痰泄浊方治疗脂肪肝的作用机制主要为促进脂质代谢、改善胰岛素及瘦素抵抗.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肥胖模型大鼠减肥作用的实验研究

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对营养性肥胖大鼠脂肪分布和代谢异常的预防作用,为应用EGCG防治肥胖提供实验依据.方法 40只雄性SD大鼠中8只作为基础饲料对照组,剩余32只给予高脂饲料喂养,1个月后按体重随机分为模型对照组、模型低剂量组、模型中剂量组和模型高剂量组,每组8只.模型低、中、高剂量组分别给予50、100、300mg·kg-1 的EGCG灌胃;基础饲料对照组和模型对照组均给予蒸馏水灌胃.30d后测动物体重和体长、睾丸周围脂肪垫重量、肾脏周围脂肪垫重量及血清游离脂肪酸、血清瘦素、下丘脑瘦素水平,计算Lee′s指数、睾丸周围脂肪垫重量/体重值及肾周围脂肪垫重量/体重值.结果 EGCG实验动物组体重、睾丸周围脂肪垫重量、睾丸周围脂肪垫重量/体重值、肾周围脂肪垫重量、肾周围脂肪垫重量/体重值、Lee′s指数和血清瘦素均低于模型对照组,血清游离脂肪酸、下丘脑瘦素水平均高于模型对照组,且呈剂量依赖性.结论 EGCG对肥胖模型大鼠具有减肥作用.     

化瘀消痰饮防治大鼠高脂饮食性脂肪肝的研究

目的：观察中药化瘀消痰饮对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏脂质含量的影响。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、化瘀消痰饮高剂量组、化瘀消痰饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量化瘀消痰饮和东宝肝泰进行干预,检测各组大鼠血清和肝脏脂质的含量。结果：化瘀消痰饮能明显降低模型大鼠血清和肝脏组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)的含量。结论：化瘀消痰饮能有效的防治高脂血症性脂肪肝。     

虎杖水提液对非酒精性脂肪肝大鼠的干预效果

目的分析虎杖水提液对非酒精性脂肪肝大鼠进行干预的效果。方法以高脂饲料饲养Wistar大鼠12周,诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养4周,并对NAFLD大鼠进行虎杖水提液干预与对照实验。通过生化检测方法分析各组大鼠血清和肝组织甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平的变化。结果干预组大鼠的肝组织和血清的甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖含量均低于对照组,其中肝、血总胆固醇和血清甘油三酯含量的差异显著(P<0.05)。结论虎杖水提液能够调整和改善NAFLD大鼠的脂肪和糖代谢,降低肝组织和血清甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

丹参对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质代谢及脂肪细胞因子影响

目的:观察丹参注射液对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质代谢、肝组织病理变化及脂肪细胞因子的影响,探讨其防治非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steato-hepatitis,NASH)的可能作用机制。方法:采用高脂饮食16周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,并用丹参注射液5 m L/(kg·d)进行干预治疗,观察各组大鼠肝湿质量、肝指数,血清及肝组织匀浆TG、TC含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,ELISA法检测血清脂联素、TNF-α水平。结果:模型组大鼠肝湿质量、肝指数,血清及肝组织匀浆TG、TC含量升高,血清TNF-α水平升高,脂联素水平下降,肝组织炎症积分升高(P0.01);丹参治疗后肝组织炎症程度较模型组明显减轻,血清及肝组织匀浆TG、TC含量较模型组明显降低,血清脂联素水平较模型组增高,TNF-α水平较模型组显著下降(P0.01)。结论:丹参注射液能通过上调脂联素水平、下调TNF-α水平,降低肝脏脂质蓄积,从而抑制肝细胞炎症,防止NASH的进展。     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型疗效评价

目的 采用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)、病理及血清指标来评价利拉鲁肽治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的疗效.方法 清洁级雄性SD大鼠32只,随机分为高脂组20只和正常对照组12只,高脂组造模成功后随机分为利拉鲁肽组和安慰剂组,继续予高脂饮食并分别予皮下注射利拉鲁肽或生理盐水,正常对照组予普通饲料喂养.干预16周末,1H-MRS检测各组大鼠肝脏相对脂肪含量,并行肝组织病理HE染色及生化等指标检测,采用方差齐性检验分析数据.结果 与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠体质量、肝指数、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶均明显下降(P<0.05);与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠肝组织病理及1H-MRS结果示肝脏脂肪变性程度明显减轻甚至恢复正常,肝内相对脂肪含量明显减少(P<0.05).结论 利拉鲁肽能明显减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠体质量,改善肝指数和肝脏相对脂肪含量,利拉鲁肽有可能成为治疗NAFLD的新药物.     

动态分析沙鼠非酒精性脂肪肝病形成及生化影响

目的 分析高脂饮食导致的沙鼠NAFLD疾病进展中脂质代谢、肝功能、抗氧化等方面的变化,探讨沙鼠NAFLD的形成机理.方法 雄性沙鼠120只,随机分为对照组和模型组.对照组给予普通饲料,模型组高脂饮食建立NAFLD模型.分别于1、2、4、6、8、16周每组各处死10只动物,观察肝脏病理变化,计算肝指数,检测血清CHO、T...     

消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响

目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组。正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预;饮食控制组改为普通饲料喂养。干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2E1、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达。结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P<0.01),同时提高SOD活性(P<0.01);消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P<0.01);消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P<0.01);同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNAI、RS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01)。结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏;同时消膏转浊方通过增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态。     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝病大鼠Kupffer细胞的影响

目的探讨吡格列酮对sD大鼠非酒精性脂肪肝病形成的预防作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高脂饮食组及吡格列酮干预组,饲养8周;正常对照组喂饲普通饲料,剩余两组喂饲高脂饲料;吡格列酮干预组于实验第4—8周予吡格列酮灌胃,其余两组同期予蒸馏水灌胃;测定空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平;计算空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）;HE染色分析肝组织切片病理学改变;观察Kupffer细胞形态变化及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的水平。结果高脂饮食组大鼠空腹FIRI、TG、TC均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织呈以大泡性脂肪变性为主的混合性脂肪变性并出现炎症细胞浸润,肝脏Kupffer细胞发生形态改变,其产生的TNF-α、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（P＜0．05）;吡格列酮干预组大鼠空腹FIRI、TG、TC均低于高脂饮食组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织结构基本正常,肝脏Kupffer细胞形态及功能基本正常。结论吡格列酮可预防高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病发生;其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂和调节Kupffer细胞功能有关。     

高脂饮食对营养性肥胖大鼠模型建立的影响

【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周,观察体质量、Lees指数及其他指标,并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后,高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g,普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g,两者比较差异有显著性（P〈o．05）;造模成功后,高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖,猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血清MDA、SOD、TNF、Leptin的影响

[目的]观察丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)的调节作用.[方法]59只大鼠随机分为5组,第1组为正常饮食对照组(正常组),11只,喂饲普通饲料;第2～5组为实验组,喂高脂饲料.其中第2组为高脂饮食组(模型组),16只;第3、4组为丹参注射液大、小剂量治疗组(治疗组),各11只;第5组为为还原型谷胱甘肽对照组(对照组),10只.治疗组大鼠每天丹参注射液3.3ml/kg、1.65ml/kg;对照组每天还原型谷胱甘肽溶液10ml/kg;正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水,连续8W,观察肝组织的病理改变,比色法测定血清MDA、SOD,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.[结果]模型组大鼠肝脏脂肪沉着面积,沉着程度及纤维化程度积分均较正常组明显增多,血清中MDA、TNF-α含量均较正常组明显升高(P＜0.01,P＜0.05),而SOD、Leptin含量较正常组明显减低(P＜0.05).丹参大剂量治疗组大鼠肝脏脂肪沉着面积积分较模型组明显减少(P＜0.05),血清中MDA含量较模型组明显降低(P＜0.05),Leptin含量较模型组明显升高(P＜0.05),而SOD、TNF-α的变化不明显(与模型组比P＞0.05).[结论]大剂量丹参可改善非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性情况,并能减少脂肪肝大鼠血中MDA含量,提高Leptin的表达.     

马齿苋对高脂血症大鼠肝脏保护作用的研究

目的 研究马齿苋对高脂饲料致大鼠肝损伤的保护作用.方法 30只Wister雄性大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、马齿苋干预组.正常对照组每天以正常饲料饲养,其余两组以高脂饲料饲养.30 d后,正常对照组和高脂模型组每天以生理盐水灌胃,干预组以鲜马齿苋匀浆液1.5 g/(kg·bw)灌胃连续30 d.测定血清总胆固醇(...     

乌头原碱对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素胰岛素抵抗的实验研究

目的:研究乌头原碱对大鼠非酒精性脂肪肝模型瘦素胰岛素抵抗的影响。方法:80只SD大鼠随机分为4组,每组20只。正常组喂普通饲料;模型组、治疗组和对照组喂高脂饲料。治疗组12周后给予乌头原碱2 mg/kg体质量灌胃治疗,对照组12周后给予二甲双胍150 mg/kg体质量灌胃治疗。16周处死大鼠。测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG),用放免法检测大鼠血清瘦素(leptin,LP)和胰岛素(in-sulin,Ins)水平,并观察肝组织脂肪变程度。结果:模型组血清TC、TG、LP、Ins水平升高,肝脏呈明显脂肪性变。治疗组较模型组及对照组血清TC、TG、LP、Ins水平均有显著性降低,脂肪性变程度明显降低(P<0.05)。结论:乌头原碱能通过调节TG、TC代谢,降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗状态,降低肝脏脂肪性变,具有良好的防治脂肪肝作用。     

大鼠高脂饮食性和酒精性脂护肝超微结构比较

目的：给予大鼠饲喂高脂饮食和灌注白酒分别制造大鼠高脂饮食性和酒精性脂肪肝模型,观察两种模型肝脏形态学和超微结构的区别。方法：选和4～6周龄雄性SD大鼠45只,分为3组：正常对照组,只给予普通饲料;高脂饮食组,用高脂饲料喂养,连续8周;酒精组,用体积分数为60％白酒灌胃,初始剂量为8g/kg,每2周增加2g,直到16g/kg维持16周。试验末,将运动麻醉,取部分肝组织制备病理切片,另取部分制备电镜。结果：正常对照组大鼠肝组织形态结构正常,肝小叶规则,无脂滴发现;高脂饮食组可见多处脂质沉积,但尚无明显的肝纤维化表现,电镜下可见肝细胞胞浆内有大量脂护滴积聚;酒精组脂肪肝大鼠肝细胞有脂肪变性的表现,电镜下可见类结晶体,线粒体肿胀,内质网扩张、断裂,数量较少,溶酶体内有电子密度增高的颗粒沉积。有一定量的脂滴。结论：大鼠高脂饮食性脂肪肝超微结构改变主要以肝细胞细胞浆内脂肪滴沉积为主,而酒精性脂肪肝主要以线粒体肿胀和其他细胞器的变性和结构改变为主。     

NO-1886对高脂/高糖/高胆固醇饲养的小型猪组织中CRP和IL-6蛋白表达的影响

目的探讨脂蛋白酯酶活化剂NO-1886对高糖／高脂／高胆固醇饲养的小型猪组织中CRP及IL-6蛋白表达的影响。方法15只雄性巴马小型猪,按体重随机分为3组：正常组：喂基础猪饲料;三高组：喂高脂／高蔗糖／高胆固醇饲料（含10％猪油、37％蔗糖和2％胆固醇）;加药组：在高脂／高蔗糖／高胆固醇饲料里加1．0％NO．1886。5个月后处死动物,用油红0染色检测脂质在小型猪肝脏组织的蓄积情况,Westernblot技术检测炎症因子CRP和IL-6在肝脏和脂肪等组织中的表达。结果正常组和加药组肝脏结构正常,未见明显脂滴;而三高组肝脏组织内充满了大量大小不等的红染脂滴。与正常组比较,高脂／高糖／高胆固醇饮食能诱导巴马小型猪肝脏和脂肪等组织中ClIP和IL-6的蛋白表达增加,而在高脂／高糖／高胆固醇饲料中添加1．0％NO-1886后,NO-1886能降低肝脏和脂肪等组织中CRP和IL-6的蛋白表达。结论NO-1886能明显抑制脂质在肝脏组织中的蓄积,降低高脂／高糖／高胆固醇饲养的小型猪组织中CRP及IL-6的蛋白表达。