氧化苦参碱对哮喘小鼠抗炎作用的研究

目的：探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素－4（IL－4mRNA)表达的影响。方法：建立小鼠哮喘模型，观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变；应用半定量反转录－聚合酶链反应检测肺组织IL－4mRNA表达的变化。结果：氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中哮酸性细胞的浸润，显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL－4mRNA的表达水平。结论：氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL－4mRNA表达的作用。     

氧化苦参碱对哮喘小鼠抗炎作用的研究

目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素-4(IL-4mRNA)表达的影响. 方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变;应用半定量反转录-聚合酶链反应检测肺组织IL-4mRNA表达的变化. 结果氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中嗜酸性细胞的浸润,显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL-4mRNA的表达水平. 结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL-4mRNA表达的作用.     

苦参碱和氧化苦参碱抗肿瘤作用研究进展

苦参碱和氧化苦参碱具有多方面药理活性。目前国内外关于苦参碱和氧化苦参碱抗肿瘤作用的研究表明,二者通过抑制肿瘤细胞DNA的合成、影响肿瘤细胞的正常周期来抑制肿瘤细胞的增殖;通过影响与肿瘤细胞相关基因的表达、抑制相关酶的活性等诱导肿瘤细胞发生凋亡。因此,苦参碱和氧化苦参碱抗肿瘤作用的研究受到了极大的关注。就近年来对苦参碱和氧化苦参碱抗肿瘤作用的研究进行简要概述,综述其对各种癌细胞的抗肿瘤作用机制。     

苦参碱和氧化苦参碱体外抑菌浓度研究

目的研究苦参碱、氧化苦参碱对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌和白色念珠菌的体外抑菌活性。方法采用试管二倍稀释法进行体外抑菌试验,测定苦参碱和氧化苦参碱对上述4种病原菌的最小抑菌浓度。结果苦参碱对大肠杆菌的最小抑菌浓度（MIC）为12.5mg.mL-1;对金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、白色念珠菌的MIC均为25mg.mL-1;氧化苦参碱对上述4种病原菌的MIC均大于50mg.mL-1。结论苦参碱对4种临床分离率高的感染菌具有明显的体外抑菌作用。     

苦参碱和氧化苦参碱的NMR数据解析

目的研究苦参碱和氧化苦参碱的结构。方法对苦参碱和氧化苦参碱进行1H和13CNMR检测,通过DEPT和COSY、HSQC、HMBC等二维图谱,对这两个化合物的1H和13C结构做出归属。结果二维实验更精确验证了1H和13C的NMR数据。     

苦参碱和氧化苦参碱对CCl4肝损伤小鼠转氨酶的影响

目的：研究苦参碱和氧化苦参碱降转氨酶活性，以期评价二的肝保护作用，方法：采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型，同时给等剂量苦参碱和氧化苦参碱防治，测定血清丙氨酸转移酶（ALT），天门冬氨酸氨基转移酶（AST），血清白蛋白（ALB），和总蛋白（TP），计算A／G值，结果：与CCl4组相比，氧化苦参碱和苦参碱预处理后，ALT，AST均显降低，氧化苦参碱ALT，AST水平显低于苦参碱组，各组A／G值无显差异。结论：氧化苦参碱对小鼠急性CCl4肝损伤降转氨酶作用强于苦参碱。     

高效毛细管电泳法测定苦参碱和氧化苦参碱

建立了测定苦参碱和氧化苦参碱含量的高效毛细管电泳法。２０ｍｍｏｌ／Ｌ的磷酸盐缓冲液为电泳电解质,电压为３０ｋＶ（运动电充为１００－１１０μＡ）,检测波长为２１４ｎｍ,内标氨茶碱。苦参碱０．１２６－１．２６ｍｇ／ｍＬ,氧化苦参碱０．１０－１．０ｍｇ／ｍＬ其浓度与峰面积之比呈良好的线性关系,ｒ均为０．９９９８,日内,日间变异系数均小于５．７％,常用２２种药物除地塞米松外其余的对其无干扰。     

氧化苦参碱心血管药理作用的研究

氧化苦参碱(Oxymatrine，Om)为豆科植物苦参(Radix Sophora Flavescens．Ait)、苦豆子(Sophora alopecuroides L)和山豆根(Radix Sophorae Subprostratae)等中草药植物中所含的一种喹诺里西啶类(Quinolizidine)生物碱。近年来，氧化苦参碱的心血管药理作用研究取得了很大进展，本文就氧化苦参碱的心血管药理作用的研究进展综述如下。     

同时测定苦参碱和氧化苦参碱的研究进展

正苦参碱、氧化苦参碱为豆科植物苦参Sophora flavescens Ait及越南槐Sophora tonkinensis Gagnep的干燥根和根茎的主要活性成分之一,是一类独特的生物碱(喹里西啶生物碱)。现代研究表明,苦参碱和氧化苦参碱除具有清热燥湿、杀虫、利尿等作用外,还具有抑菌[1]、抗癌转移[2]、肿瘤抑制[3]等作用。随着苦参碱和氧化苦参碱应用范围的扩大,其相关制剂的应用也更为广泛,质量控制的相关研究报道也很多。本     

复方苦参碱注射液中苦参碱和氧化苦参碱的总含量测定

目的：建立复方苦参碱注射液中苦参碱和氧化苦参碱总含量的测定方法。方法：采用高效液相色谱法,用氨基键合硅胶填充柱（150×4．6 mm,5μm）;流动相：乙腈-无水乙醇-（体积分数）3％磷酸溶液（801010）;流速：1．0 mL·min －1;检测波长：220 nm;柱温：30℃;进样量10μL。结果：苦参碱在0．17～2．08μg 范围内呈良好的线性关系（r ＝0．9998）,氧化苦参碱在0．38～4．59μg 范围内呈良好的线性关系（r ＝0．9997）,平均回收率为97．86％（n ＝6）,相对标准偏差 RSD 为1．53％。结论：该方法操作简单,准确度高,重复性好,可用于复方苦参碱注射液中苦参碱和氧化苦参碱总含量的测定。     

氧化苦参碱抑制脂多糖所致小胶质细胞炎性因子 分泌的实验研究

目的:观察氧化苦参碱对脂多糖所致小胶质细胞白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)分泌的影响。方法:予终浓度分别为1、10、20μg/mL的氧化苦参碱培养BV-2细胞30 min,再加终浓度为1μg/mL的脂多糖培养BV-2细胞30 min、1 h、3 h和6 h,应用ELISA法测定各时间点细胞培养上清液IL-1β、TNF-α和IL-6浓度。结果:在30 min、1 h、3 h和6h四个时间点,终浓度为1μg/mL的氧化苦参碱不能显著降低细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度(P>0.05),终浓度为10、20μg/mL的氧化苦参碱剂量依赖性地降低细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度(P<0.05)。结论:氧化苦参碱可抑制脂多糖所致小胶质细胞炎性因子分泌。     

氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的研究氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响,探讨氧化苦参碱的抗心律失常作用机制。方法酶解法分解豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录氧化苦参碱对动作电位的影响。结果氧化苦参碱1μmol·L-1对豚鼠单个心室肌细胞静息膜电位和超射值无明显影响;但可使动作电位复极50%时程（APD50）从给药前（534.7±29.62）ms缩短至（490.3±47.39）ms（n=5,P〈0.01）,使动作电位复极90%时程（APD90）从给药前（572.1±49.98）ms缩短至（549.8±35.42）ms（n=5,P〈0.01）,冲洗后APD50恢复至（498.1±31.78）ms（n=5,P〈0.01）,APD90恢复至（554.2±61.28）ms（n=5,P〈0.01）。结论氧化苦参碱可缩短心室肌细胞动作电位时程,提示此机制可能参与氧化苦参碱的抗心律失常作用。     

含氧化苦参碱血清的制备与抗肿瘤作用关系研究

目的研究不同给药方式，不同采血时间获得的含氧化苦参碱血清对卵巢癌细胞H08910的生长抑制作用，探讨含药血清的制备方法。方法选择SD大鼠，采用肌注、灌胃、腹腔注射等形式给予氧化苦参碱药物，分别在不同时间取血，通过TLC法判断血清的化学成分，MTT法确定这些含药血清对卵巢癌细胞H08910的生长抑制作用。荧光显微镜观察细胞的形态学的改变。结果不同的给药方式获得的含药血清均含有氧化苦参碱，每天肌注给药两次，连续给药3d，末次给药后1h采血获得的含药血清对卵巢癌细胞的抑制作用最强，荧光显微镜下观察到典型的细胞凋亡形态学变化。结论经代谢后含氧化苦参碱血清仍具有抑制肿瘤细胞生长的作用。其抑制作用与给药形式、采血时间有明显的关系。     

论中药专利申请过程中存在的问题及对策

随着国家对科学发展观的实施和推进,药物专利的申请与保护已经成为药物研发单位与生产企业在激烈的市场竞争中的重要战略,中药作为中国独有的一门医药学科在专利申请与保护上具有自身的特点。文章从一名中药专利审查员的角度出发,对中药专利申请在申请过程中容易出现的问题与容易导致被驳回的原因作一列举,并向申请人提供相应的对策,同时针对申请文件的撰写提出相关建议。     

阿托伐他汀在冠心病治疗中的抗炎作用分析

目的：分析和研究在冠心病患者治疗阶段服用阿托伐他汀所起到的抗炎效果。方法随机选择了2014年1月-2014年10月在该院接收冠心病治疗的80例患者作为研究对象,将其随机划分成对照组和实验组,每组40例患者。对照组患者给予常规内科治疗,而实验组患者在对照组的基础上又给予了20mg阿托伐他汀治疗,然后对两组患者的C反应蛋白、胆固醇、血浆白细胞介素-18、超敏C应蛋白、并发症以及消化道不良反应进行检测和记录。结果实验组患者的C反应蛋白（CRP）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和三酰甘油（TG）测试结果下降明显低于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）测试结果上升明显高于对照组,他们之间的差异具有统计学意义（P<0.05）。同时治疗后,对照组患者的IL-18和hs-CRP与治疗前无明显差异,不具有统计学意义（P>0.05）,而实验组患者治疗后IL-18和hs-CRP明显低于治疗前;并且实验组患者脑卒中、心力衰竭、肝功能异常、心律失常等并发症的发生率和消化道不良反应发生率明显低于对照组,他们之间的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论对冠心病患者采用阿托伐他汀治疗,不仅可以有效改善患者的各项检测指标,达到抗炎效果,而且还能降低并发症和不良反应的发生率,因此值得在临床上推广。     

氧化苦参碱的含量测定及提取工艺研究进展

目的：探讨氧化苦参碱的含量测定及提取工艺研究进展,为工艺改进及含量测定提供参考。方法：查阅资料,分析整理。结果：氧化苦参碱的含量测定方法取得了重要的进展,提取纯化研究仍比较薄弱。结论：氧化苦参碱的提取纯化工艺有待进一步改进。     

氧化苦参碱对免疫功能低下小鼠免疫功能的影响

目的观察氧化苦参碱对免疫低下小鼠免疫功能的影响,寻找氧化苦参碱治疗慢性乙型肝炎的可能机制．方法采用环磷酰胺建立免疫低下小鼠模型,小鼠腹腔注射氧化苦参碱后,观察氧化苦参碱对小鼠网状内皮系统吞噬廓清能力、对T淋巴细胞酯酶染色率、对二硝基氯苯所致迟发型超敏反应的影响和对小鼠血清溶血素抗体的影响．结果氧化苦参碱能抑制T淋巴细胞酯酶染色率,增强网状内皮系统的吞噬能力,但对迟发型超敏反应和血清溶血素抗体无明显影响．结论氧化苦参碱对免疫低下小鼠的细胞免疫具有明显抑制作用,并能增强其非特异性免疫．     

苦参素与α-干扰素治疗慢性乙型肝炎临床疗效对比分析

目的评价苦参素治疗慢性乙型肝炎的近期疗效。方法随机应用苦参素治疗慢性乙型肝炎96例,疗程3个月。并与α-干扰素治疗112例进行比较。疗效评价包括症状、肝功能和 HBV 复制指标。结果苦参素能改善慢性乙肝患者的临床症状及肝功能,对慢性乙型肝炎 HBV-DNA 及 HBeAg 阴转率苦参素组为41.07%、41.67%,α-干扰素组为41.07%、44.64%,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论苦参素具有较强抗乙肝病毒作用。     

益母妇宁胶囊中苦参碱、氧化苦参碱的含量测定

目的建立益母妇宁胶囊中苦参的含量测定方法,为其质量控制提供依据。方法采用高效液相色谱法(HPLC)对方中苦参的有效成分苦参碱、氧化苦参碱进行含量测定。结果测得本品中苦参碱、氧化苦参碱的总含量为10.53mg/g。结论本方法可以准确地进行定量分析,可用于益母妇宁胶囊的质量控制。     

Effects of Oxymatrine on the Apoptosis of Human Esophageal Carcinoma Eca109 Cell Line and Its Mechanism

The effects of Oxymatrine （Oxy） on the proliferation and apoptosis of human esophageal carcinoma Ecal09 cell line and the mechanism were investigated. The human esophageal carcinoma Eca 109 celis were cultured in vitro. The Oxy-induced apoptosis of Eca 109 cells was assayed by using flow cytometry. The expressions of p-ERKII2, Cyclin D1, p21^waf/cipl, Bax and Bcl-2 were detected by Western blot. Flow cytometry revealed that Oxy could induce the apoptosis of Eca l09 cells. Western blot showed that Oxy of different concentrations suppressed the expressions of p-ERK1/2, Cyclin D1 and Bcl-2, but up-regulated the expression of p21waf/cip1 and Bax, and the ratio of Bax/Bcl-2 was increased. It was suggested the Oxy could induce the apoptosis of Eca l09 cells, which might be related to the upregulation of p21waf/cip1 and the downregulation of p-ERK1/2, Cyclin D1 and p21^waf/cip1. The possible pathway may be related to Bcl-2/Bax.