急性脑梗塞的红细胞膜流动性及生化指标改变

目的 探讨急性脑梗塞（ＡＣＩ）的发病机制及治疗措施。方法 采用测定ＡＣＩ患者血浆粘度,纤维蛋白原含量,红细胞膜荧光偏振度Ｐ,过氧化脂质水平,超氧化物歧化酶活性等指标进行对比研究。结果 与同龄健康组比较,ＡＣＩ患者ηｐ,Ｆｇ,ＬＰＯ水平均显著升高,ＳＯＤ活性显著降低。红细胞膜流动性下降。     

失血性休克时红细胞膜脂流动性及其相变温度的变化

采用家兔失血性休克模型，测定红细胞膜脂的流动性，膜脂区微粘度及相变温度。结果说明失血性休克后红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）升高，从０．２６０±０．０２０升至０．２８９±０．０１５（Ｐ＜０．０１），膜流动性降低。膜脂双层分子排列有序性增加。相变温度伤前为１７．５℃，低血压３ｈ后相变温度为２４．５℃，分子活化能升高。说明失血性休克后红细胞膜从相对比较流动变为相对固化，细胞膜更趋于凝胶相。     

小儿病毒性心肌炎的临床治疗

病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所引起的,以心肌炎性病变为主要表现的疾病,有时病变也可累及心包或心内膜.在儿童发病率较高,近年来有增加的倾向,其危害性也较大,严重影响儿童健康.我院在2009年收治的小儿病毒性心肌炎患者33例,收到了满意的疗效,现报告如下.     

慢性肺心病急性期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性及超微结构的影响

目的 观察慢性肺心病患者急性发作期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性和红细胞超微结构的影响。方法 慢性肺心病患者急性发作期患者45例，测定膜胆固醇、磷脂含量、胆固醇／磷脂比值，同时用DPH探针测定红细胞膜流动性，扫描电镜观察红细胞形态。结果 肺心病患者膜胆固醇含量、胆固醇／磷脂比值明显升高，膜磷脂含量和膜流动性明显降低，异常形态的红细胞明显增多；直线相关分析显示，红细胞膜流动性降低与红细胞膜脂质成分改变有明显相关性。结论 红细胞膜胆固醇、磷脂含量改变是引起红细胞膜流动性降低和红细胞形态异常的基本因素。     

小儿病毒性心肌炎73例临床分析

目的 了解小儿病毒性心肌炎的临床特点，提高儿科临床医生对本病的认识。方法 采用1999年昆明修订的病毒性心肌炎诊断标准，对73例小儿病毒性心肌炎患儿临床特点进行总结。结果 本病多见于学龄前及学龄儿童，73例患儿均有心电图异常，其中以ST-T变化（27.2％）及期前收缩（24．5％）最多见。心脏扩大（10．9％）、心功能不全（5.4％）、心源性休克（2．7％）、心脑综合征（2．7％）少见。血清肌酸激酶同功酶（CK-MB）升高（53．4％），心肌钙蛋白Ⅰ阳性（10％）。均未行特异性病原学检查，血柯萨奇病毒抗体IgM阳性38％，大便轮状病毒抗原检测阳性20％。死亡2例，死亡率2．7％，其余病例均痊愈或好转。结论 近年来轻症、不典型小儿病毒性心肌炎日益增多，除柯萨基病毒外，轮状病毒可能是病毒性心肌炎的重要病原，心电图在心肌炎的诊断有重要价值。心肌钙蛋白的临床意义值得进一步探讨，特异性病原学检查尚有待进一步加强。     

红细胞膜带3蛋白及膜流动性在病理状态下的变化

目的 研究带３蛋白与红细胞膜流动性的关系及其在病理状态下的改变。方法 对血液病及高血压患者红细胞膜带３蛋白相对含量、红细胞膜流动性及血浆ＭＤＡ分别进行了测定。结果 血液病患者红细胞膜带３蛋白相对含量和膜流动性较对照组显著降低,而血浆ＭＤＡ含量较对照组显著升高。结论 病理状态下,膜流动性的降低与带３蛋白的相对含量减少有关。     

小儿肾病综合征红细胞膜流动性的观察

以１，６－二苯基－１，３，５－己三烯为荧光探剂，用荧光偏振法测定了２０例肾病综合征（ＮＳ）患儿的红细胞膜流动性，２０名健康儿童为正常对照组。结果表明ＮＳ患儿红细胞膜流动性明显低于正常对照组。患儿红细胞膜由高血脂的血浆中获得了较多的胆固醇是其流动性降低的原因。提示红细胞膜流动性降低造成红细胞流变学异常，可能在ＮＳ血栓形成中起一定的作用。     

老年缺血性脑血管病患者红细胞膜MDA水平及流动性的变化

测定３０例老年缺血性脑血管病患者用药前后红细胞膜丙二醛水平及膜流动性，并与正常对照组比较。结果表明，老年缺血性脑血管病红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于正常对照组，红细胞膜流动性低于对照组，患者用药后ＭＤＡ和膜流动性趋于正常，由此推测红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，红细胞脂质过氧化损伤是脑缺血及功能障碍的影响因素之一。     

参麦注射液治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察

目的 :探讨参麦注射液治疗小儿病毒性心肌炎的疗效及机制。方法 :对 6 5例病毒性心肌炎患儿分为观察组 34例及对照组 31例 ;观察组在传统治疗方法的基础上加用参麦注射液静脉滴注 ,而对照组只用传统的治疗方法。治疗过程中除了观察临床症状及体征外 ,并观察心电图及心肌酶谱、心功能。结果 :有效率 :观察组为 91.2 % ,对照组为 71.0 % ,观察组疗效显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :参麦注射液治疗小儿病毒性心肌炎 ,可使临床疗效提高。     

MOCA对大鼠红细胞膜流动性的影响

采用荧光偏振法，以ＤＰＨ为探针，测定了红细胞膜的流动性，实验结果表明，４，４′－亚甲基双（α－氯苯胺）（ＭＯＣＡ）可引起红细胞膜损伤，导致膜流动性降低，而加入ＶＣ或ＶＥ后，均可使膜流动性恢复近于正常水平，提示ＶＣ和ＶＥ可保护红细胞，免于ＭＯＣＡ的损伤作用。     

小儿病毒性心肌炎脂质过氧化物与维生素E的改变

本文测定４０例小儿病毒性心肌炎急性期与恢复期血清ＬＰＯ与ＶｉｔＥ的含量。ＬＰＯ在急性期明显升高（ｐ〈０．０１），而恢复期则逐渐降至正常。ＶｉｔＥ含量在急性期和恢复期均较对照组显著降低（ｐ〈０．０１）。结果提示血清ＬＰＯ含量增高与病毒性心肌炎的发病与预后有关；治疗中应用ＶｉｔＥ有利于保护心肌并促进病情恢复。     

G6PD缺乏时红细胞膜磷脂脂肪酸组成的改变

探讨Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜磷脂的氧化性损伤用氯仿：甲醇（２∶１Ｖ／Ｖ）抽提膜脂质，通过硅胶柱层析分离得到磷脂，经薄层层析分离得磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）和磷脂酰胆碱（ＰＣ）采用ＴＬＣ扫描仪测定各种磷脂的含量用甲醇提取ＰＥ，ＰＳ及ＰＣ，经快速酯交换得到脂肪酸甲酯、采用毛细管气相色谱分析各种磷脂中脂肪酸的组成情况结果：Ｇ６ＰＤ缺乏时，ＰＳ含量下降，红细胞膜总磷脂及ＰＳ中不饱和脂肪酸（Ｃ１８∶１，Ｃ１８∶２）的含量均减少，ＰＥ中Ｃ１６∶０的含量也减少实验结果推测，Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜磷脂改变，ＰＳ含量的减少及ＰＳ中不饱和脂肪酸含量的下降可能与氧化性损伤有关     

慢性病毒性心肌炎血流动力学与组织形态学变化之间关系的探讨

本主要探讨了慢性病毒性心肌炎血流动力学改变与心内膜－心肌活检组织形态学变化之间的关系，从而揭示病毒性心肌炎病人临床血流动力学改变的心肌病理性损伤基础。     

病毒性心肌炎患儿血清一氧化氮水平及其临床意义

目的 探讨小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮水平变化和超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化酶,现二醛之间的关系。     

静脉丙种球蛋白对小鼠病毒性心肌炎T细胞亚群、NK细胞及部分细胞因子的影响研究

为探讨病毒性心肌炎（ Ｖ Ｍ Ｃ）免疫发病机理及静脉丙种球蛋白（ Ｉ Ｖ Ｉ Ｇ）治疗 Ｖ Ｍ Ｃ的作用机理,将 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组 、 Ｉ Ｖ Ｉ Ｇ 保护组及 Ｉ Ｖ Ｉ Ｇ 治疗组,观察 Ｉ Ｖ Ｉ Ｇ 对小鼠脾脏 Ｔ 细胞亚群、 Ｎ Ｋ 细胞、 Ｉ Ｌ１、 Ｉ Ｌ２及外周血 Ｔ Ｎ Ｆ活性的影响。结果：与正常对照组比较,病毒模型组 Ｎ Ｋ Ｃ活性及 Ｃ Ｄ３、 Ｃ Ｄ４ 、 Ｃ Ｄ８均明显降低, Ｉ Ｌ１、 Ｉ Ｌ２及 Ｔ Ｎ Ｆ活性明显升高,而 Ｉ Ｖ Ｉ Ｉ Ｇ 保护组及治疗组的上述指标均有明显改善。结论： Ｔ 细胞介导的细胞免疫反应在病毒性心肌炎发病机理中起着重要作用。 Ｉ Ｖ Ｉ Ｇ 能有效地改善并调节病毒性心肌炎的免疫功能,为 Ｖ Ｍ Ｃ安全有效的治疗手段。     

葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏时红细胞膜氧化性变化

用荧光分光法测定红细胞膜过氧化脂质（ＭＤＡ），同时用荧光偏振法，以疏水性荧光探剂１，６－二苯基－１，３．５－己三烯（ＤＰＨ）标记正常人及葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏者的红细胞膜脂区，测定０℃和９０℃的偏振荧光，膜流动性以荧光偏振度表示。结果发现：Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜ＭＤＡ含量（１．４８±０．０９５）及荧光偏振度（０．２６３３±０．００４３）明显高于正常（０．３８２±０．０７２及Ｏ２２６１±０．００６９），Ｐ均＜０．０１．即红细胞膜有序程度增高，流动性降低结果提示，Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜发生了氧化性损伤，红细胞膜ＭＤＡ含量增加，膜流动性下降，膜ＭＤＡ含量与流动性下降相关．这可能是引起溶血的一个重要原因。     

急性心肌梗塞患者红细胞膜唾液酸含量测定

本文对8例急性心肌梗塞患者红细胞膜唾液酸含量进行了测定,并与16例健康人进行了对比。结果表明,急性心肌梗塞患者红细胞膜唾液酸含量为26.00±2.03,健康人含量为32.99±1.57,急性心肌梗塞患者红细胞膜唾液酸含量明显低于健康人,经显著性检验,P<0.001,具有显著性差异。同时,本文还就方法学的几项指标进行了探讨。