应激状态下大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽含量的动态变化及意义

目的:观察应激状态下大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)含量的动态变化并探讨其意义.方法:以冷束缚应激方法制作大鼠应激模型,50只SD大鼠随机等分为5组,分别于应激0 h(对照组)、2 h、4 h、6 h和8 h以放免法测定胃黏膜组织CGRP含量.另取30只SD大鼠随机等分为对照组、吲哚美辛干预组和L-NAME干预组,分别于应激前15 min静脉注射生理盐水(5 ml/kg)、皮下注射吲哚美辛(5 mg/kg)、静脉注射L-NAME(5 mg/kg),应激2 h后采用放免法测定各组大鼠胃黏膜组织CGRP含量,以激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),并判定溃疡指数(UI).结果:应激2 h、4 h和6 h组大鼠胃黏膜组织CGRP含量显著低于对照组 (P＜0.05);应激6 h组显著高于应激4 h组 (P＜0.05);应激8 h组显著高于应激6 h组(P＜0.05);应激8 h组与对照组间的差异无统计学意义.吲哚美辛干预组及L-NAME干预组大鼠胃黏膜CGRP含量显著高于生理盐水对照组,GMBF显著低于生理盐水对照组,UI显著高于生理盐水对照组(P＜0.01).结论:大鼠应激过程中胃黏膜CGRP含量于应激早期显著降低,后期逐渐升高至正常水平;阻断环氧化酶及一氧化氮合酶虽可显著增高胃黏膜CGRP含量,但却明显加重胃黏膜血流降低程度和损伤程度.提示应激状态下,阻断环氧化酶及一氧化氮合酶时内源性CGRP无显著的黏膜保护作用.     

噪声应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化

目的:建立白噪声致大鼠应激性溃疡模型(noise stress, NS),并研究噪声应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化.方法:采用白噪声应激建立NS大鼠模型.大鼠随机分为对照组、NS 4 h组及NS 8 h组,测定胃液pH值、胃黏膜溃疡指数(ulcer index ,UI) ,用免疫荧光技术标记H ,K -ATP酶,在激光共聚焦扫描显微镜下观察壁细胞形态并在荧光显微镜下分类、计数.结果:(1)NS 4 h组胃液pH值为2.22±0.05,显著低于对照组的2.59±0.21 (P＜0.05),NS 8 h组胃液pH值为1.31±0.06,与对照组和NS 4 h组相比均有显著差异(P＜0. 01).(2)NS 4 h组UI为10.5±1.29,显著高于对照组(P＜0. 01),NS 8 h组UI达34.36±2.22,显著高于对照组(P＜0. 01)及NS 4 h组(P＜0.05).(3)NS 4 h组分泌相壁细胞数(55.5±3.42)/100,NS 8 h组为(62.0±3.46)/100 ,均显著高于对照组的(42.5±3.70)/100(P＜0. 01),其中NS 8 h组也显著高于NS 4 h组(P＜0.05).(4)胃液pH值与胃UI呈负相关(r=-0.85,P＜0.05),与分泌相壁细胞数呈负相关(r=-0.89,P＜0.05).结论:白噪声应激可以成功的建立大鼠应激性溃疡模型;噪声应激大鼠胃酸分泌增加,胃酸在溃疡形成过程中起不可忽视的作用.     

褪黑素对枪击噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及机制

目的:研究褪黑素(MT)对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将14只SD大鼠随机分为两组:实验组(模型 MT腹腔注射)和对照组(模型 生理盐水腹腔注射).以56式冲锋枪射击时产生的噪音为心理应激源,建立心理应激模型.于应激前30 min两组分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.120 dB枪击噪音应激8 h后,利用放射免疫分析及组织化学的方法,测定各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP),胃动素(MTL),丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察胃黏膜损伤情况, 测定胃黏膜损伤指数并观察胃黏膜的组织学改变.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01),血浆CGRP含量、SOD活性显著升高(分别为P＜0.05和P＜0.01),血浆MTL,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:MT对噪音应激性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT改善胃黏膜血流、清除胃黏膜自由基、抑制胃蠕动和胃酸分泌有关.     

姜黄素通过抑制外伤性癫痫鼠脑组织中mTORC1的表达发挥抗癫痫效应

目的 探讨姜黄素在外伤性癫痫鼠中的抗癫痫效应及对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin,mTOR complex 1,mTORC1))表达的影响.方法 120只SD雄性大鼠按抽签法随机分为对照组、模型组和干预组,每组40只.模型组与干预组构建大鼠皮质铁离子注射癫痫模型,对照组予以生理盐水注射,干预组于造模前1h腹腔注射姜黄素,连续14 d.各实验组于造模后6、24 h、3、7、14 d时间点进行相应实验.观察大鼠癫痫发作情况,记录大鼠皮层脑电图特点,透射电镜观察注射侧皮层神经元,Western blot检测大鼠注射侧皮层mTORC1蛋白的表达及其磷酸化程度(p-mTORCl),免疫组化法检测p-mTORCl蛋白在大鼠注射侧皮层中的表达.结果 对照组未见癫痫发作,干预组较模型组癫痫发作次数明显减少(P＜0.05),发作程度明显减轻(P＜0.05);脑电图提示干预组脑电波波幅及癫痫波次数较模型组明显减低(P＜0.05);电镜见模型组大鼠神经元变性、死亡等改变,干预组大鼠神经元亚细胞结构基本正常;Western blot检测结果显示mTORC1蛋白在模型组中各时间点磷酸化激活程度均显著高于对照组(P＜0.05),并于术后24 h达到峰值,在干预组中p-mTORCl显著低于模型组(P＜0.05);免疫组化结果提示p-mTORC1在对照组中低表达,模型组中显著高于对照组(P＜0.05),干预组中p-mTORC1显著低于模型组(P＜0.05).结论 在外伤性癫痫大鼠中,姜黄素可能通过抑制mTORC1磷酸化激活而发挥抗癫痫效应.     

捕食应激对大鼠海马环一磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达的影响

目的 探讨严重心理应激所致情感行为异常与认知功能受损的神经生物学机制.方法 在大鼠捕食应激模型基础上,通过免疫组织化学与蛋白质免疫印迹检测,观测应激大鼠神经细胞核转录因子环一磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(pCREB)与CREB结合蛋白(CBP)表达的分布特点与动态变化规律.结果 免疫组化研究显示,捕食应激后12 h应激大鼠脑组织CREB阳性免疫反应信号明显弱于对照组(对照组海马与额叶皮质分别为1.78±0.40和1.18±0.26,应激大鼠分别为0.55±0.13和0.88±0.20,P＜0.01),且以海马结构的改变更明显(与额叶皮质相比,P＜0.01);pCREB与CBP阳性免疫反应信号则明显高于对照组(P＜0.01),而pCREB表达亦以海马细胞增强得更明显(与额叶皮质相比,P＜0.05).海马组织免疫印迹检测进一步揭示捕食应激后1 h应激大鼠海马CREB即较对照组明显下调(应激大鼠为2.82±0.65,对照组为11.86±2.47,P＜0.01),24 h仍显著低于对照组(应激大鼠为5.12±1.13,对照组为10.56±2.38,P＜0.01);CBP表达则同步明显增多(1、24 h应激大鼠分别为1.77±0.39和2.44±0.55,对照组分别为1.06±0.24和0.86±0.20,P＜0.01);而pCREB表达仅于1、12 h显著增高(1、12 h应激大鼠分别为2.56±0.59和1.93±0.41,对照组分别为1.04±0.22和0.96±0.21,P＜0.01).结论 捕食应激后中枢神经系统,特别是选择性海马结构的CREB转录途径的改变,在短暂严重心理应激所致长时程情感行为异常与空间学习和记忆等认知功能受损中可能有重要意义.     

局灶性脑缺血对大鼠胃黏膜屏障功能的影响

目的 研究局灶性脑缺血对大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响,以及胃黏膜组织TNF-α和NF-κB p65的表达变化,以探讨胃黏膜屏障功能受损与局灶性脑缺血的关系.方法 Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血2h组、4h组、24 h组,每组8只.线栓法制备局灶性脑缺血模型,观察模型组胃酸分泌及胃蛋白酶活性的变化,HE染色观察胃黏膜病理变化,免疫组织化学法对TNF-α及NF-κB p65在大鼠的胃黏膜的分布及表达进行半定量分析.结果 与假手术组相比,脑缺血4h后胃液pH明显增大(P＜0.05);胃蛋白酶活性明显降低(P＜0.05).HE染色结果显示,假手术组的胃黏膜组织结构完整;脑缺血2h组胃黏膜层内有少量中性粒细胞浸润;脑缺血4h组有大量中性粒细胞浸润,且部分有黏膜腺体肿胀,黏膜上皮局部坏死脱落现象出现;免疫组织化学结果显示,模型组较假手术组胃黏膜组织中TNF-α和NF-κB p65表达水平均明显增高(P＜0.01).结论 大鼠局灶性脑缺血所引起的胃黏膜屏障功能受损可能与胃黏膜中TNF-α和NF-κB p65的异常表达有关.     

丹参饮对实验性胃溃疡的防治作用

目的:观察丹参饮对实验性胃溃疡的影响.方法:采用小鼠水浸-束缚应激性胃溃疡模型、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡模型和大鼠幽门结扎性胃溃疡模型进行实验,并检测大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合黏液的含量.结果:丹参饮能够减轻小鼠水浸-束缚应激性胃黏膜损伤,5.0、10.0 g/kg剂量组作用明显优于生理盐水对照组(P ＜0.05或P ＜0.01);显著促进大鼠乙酸烧灼性溃疡愈合(P ＜0.01),增加其胃壁结合黏液的含量(P ＜0.01);还能够抑制幽门结扎所致胃溃疡的形成,但对胃酸分泌、胃蛋白酶活性无明显影响.结论:丹参饮具有较好的抗溃疡作用,其机制可能与增强胃黏膜防御能力有关.     

半夏泻心汤预防应激性胃黏膜损伤及对Bcl-2和Caspase-3的影响

目的 观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax mRNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤组)、西药组(奥美拉唑组).每组动物相应药物灌胃3d.大鼠束缚水浸应激(WRS)造模.观察大鼠胃黏膜损伤指数(UI);RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax mRNA表达水平;western-blot法检测胃黏膜活化的Caspase-3表达变化.结果 与空白组比较,模型组UI明显升高(P＜0.0l),Bcl-2mRNA表达显著减弱(P＜0.01),Bax mRNA、活化的Caspase-3表达明显增强(P＜0.01);与模型组比较,中药组、西药组UI明显降低(P＜0.01),胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达显著上调(P＜0.01),活化的Caspase-3表达显著下调(P＜0.01).结论 半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过上调胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达,下调活化的凋亡执行因子Caspase-3的表达,从而抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡,发挥胃黏膜抗应激性损伤的作用.     

大鼠急性胃黏膜损伤修复过程中TRPV1的变化及意义

目的 探讨大鼠急性胃黏膜损伤后修复过程中胃黏膜瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)的变化及意义.方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、浸水束缚应激(WIRS)模型组(WIRS组)、WIRS后1d组(W1d组)、WIRS后3d组(W3d组),各10只.除NC组外,余30只按WIRS法复制急性胃黏膜损伤模型.于不同时间点观察各组胃黏膜损伤、修复情况,比较胃黏膜损伤指数(UI)、胃组织含水量、胃液pH值,免疫组化和Q-PCR法检测胃黏膜TRPV1平均光密度值及mRNA表达.结果 与NC组相比,WIRS组胃黏膜损伤严重,UI、胃组织含水量升高(P＜0.05),胃液pH值下降(P＜0.05).与WIRS组相比,W1d组、W3d组UI、胃组织含水量降低(P＜0.05),胃液pH值升高(P＜0.05);W3d组UI低于W1d组(P＜0.05),与NC组差异无统计学意义(P＞0.05),胃组织含水量、胃液pH值与W1d组差异无统计学意义(P＞0.05),均高于NC组(P＜0.05);与NC组相比,WIRS组、W1d组TRPV1平均光密度值及mRNA降低(P＜0.05),W1d组低于WIRS组(P＜0.05),W3d组高于WIRS组、W1d组(P＜0.05),与NC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性胃黏膜损伤后修复过程中胃黏膜TRPV1出现先降低后升高的动态变化,至第3天恢复正常,TRPV1的变化是胃内多种局部因素作用的结果.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用western-blotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平.结果 应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05).模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

大鼠精索静脉曲张不同手术方法对附睾细胞凋亡的影响

目的:探讨包含睾丸动脉的曲张精索内静脉集束结扎术(ALV)和保留睾丸动脉的精索内静脉结扎术(APV)对大鼠同侧附睾上皮细胞凋亡的影响.方法:检测对照组、实验性精索静脉曲张(EV)组、ALV组和APV组大鼠左侧附睾的重量、显微结构、附睾上皮细胞凋亡指数(AI).结果:EV组和ALV组附睾上皮的显微结构明显异常.对照组大鼠左侧附睾重量显著高于EV组和ALV组(P＜0.01),与APV组比较差异无统计学意义(P＞0.05);EV组附睾重量显著高于ALV组(P＜0.01).对照组大鼠附睾上皮细胞AI显著低于EV组和ALV组(P＜0.01),与APV组比较差异无统计学意义(P＞0.05);EV组附睾上皮细胞AI显著低于ALV组(P＜0.01).结论:EV可导致大鼠同侧附睾上皮结构改变,细胞凋亡过度,APV可以修复这些损害,而ALV则进一步加重这些损害.     

茶多酚对胃黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察茶多酚(polyphenols of tea,PPT)对因胃缺血致胃黏膜损伤的保护作用.方法 将35只雄性SD大鼠随机分成7组A空白对照组;B假手术组;C手术组;D 20 mg/kg PPT组;E 40 mg/kg PPT组;F 80 mg/kg PPT组;G 160 mg/kg PPT组.在成功制作胃缺血动物模型的基础上,观察大鼠胃缺血30 min再灌注后1 h,2 h,6 h,12 h大鼠血浆中超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化,同步观察再灌注12 h后胃黏膜内毛细血管内皮中血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达变化.并设立手术组、假手术组以及空白对照组予以对照.结果 各模型组相应时间点的SOD含量明显高于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中40 mg/kg组最为显著(P＜0.01);20 mg/kg,40 mg/kg,80 mg/kg组相应时间点的MDA含量明显低于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中80 mg/kg组最为显著(P＜0.01),160 mg/kg组则略低于手术组、高于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中CD34表达水平明显高于手术组(P＜0.05),略低于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中VEGF表达水平明显低于手术组(P＜0.05),略高于假手术组和空白对照组(P＞0.05).结论 茶多酚对因缺血再灌注导致损伤的胃黏膜具有保护作用.     

盐酸戊乙奎醚对小鼠应激性溃疡的保护作用及其机制初步研究

目的 观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydroehloride,PHC)对小鼠应激性溃疡(stress ulcer,SU)的保护作用,并初步探讨其可能机制.方法 40只昆明种小鼠随机分成4组:生理盐水组、低剂量PHC组(0.005 ml/20 g)、中剂量PHC组(0.01 ml/20 g)、高剂量PHC组(0.015 ml/20 g),每组10只.在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制小鼠SU模型,应激前5 min肌内注射PHC,并在10 h后追加1次.应激12 h后处死小鼠取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),测定胃液pH值、前列腺素E2(PGE2)含量.结果 生理盐水组小鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血;而低、中和高剂量PHC组小鼠胃黏膜出血或糜烂程度较生理盐水组明显好转.与生理盐水组相比,PHC能显著降低浸水束缚应激小鼠GMDI (P ＜0.05),使胃液pH值升高(P＜0.01)、PGE2含量增加(P＜0.05).对GMDI与pH值而言,低、中剂量与高剂量组间差异有统计学意义(P＜0.05),但低剂量和中剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05);对PGE2值而言,各剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05),但低剂量组与中剂量组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PHC对SU具有保护作用,这种保护作用是通过增加胃黏膜血流量、提高胃液pH值而实现的.     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞线粒体结构和功能的影响

目的 探讨热休克预处理(HS)对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞线粒体的保护作用及机制.方法 观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞超微结构及线粒体超氧化物歧化酶(mSOD)和线粒体细胞色素氧化酶(mCCO)活力的影响.将Wistar大鼠随机分为烫伤组(40只):烫伤后即制作急性胃黏膜损伤模型,另取8只大鼠不致伤作为空白对照(伤前);HS组(40只):于烧伤前20 h行热休克预处理,另取8只行热休克预处理不烫伤,作为实验对照(伤前).各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(每组每时相点8只大鼠)后留取标本检测大鼠胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜细胞超微结构改变,热休克蛋白(HSP)60、HSP70、mSOD、mCCO变化,并进行相关分析.结果 大鼠严重烫伤后胃黏膜损害明显(伤后24 h UI值12.7±1.9),胃黏膜细胞超微结构改变显著,mSOD和mCCO活力随烧伤时间延长而降低,伤后24 h分别降至0.64±0.05、0.28±0.04.热休克预处理能诱导烫伤大鼠胃黏膜HSP60和HSP70表达显著增加.伤后24 h分别为0.53±0.08和0.64±0.09,明显高于烫伤组0.31±0.04(P＜0.05)和0.27±0.04(P＜0.01),并明显减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害(伤后24 h UI值6.3±0.7 vs 12.7±1.9,P＜0.01);热休克预处理能显著降低胃黏膜mSOD的消耗(伤后24 h值293±32 vs 108±11,P＜0.01),提高mCCO活性(伤后24 h值0.64±0.05vs 0.28±0.04,P＜0.01);电镜观察显示热休克预处理大鼠胃黏膜细胞超微结构受损程度减轻,线粒体改变不明显.相关分析结果显示,mSOD与HSP70呈显著正相关(r=0.436,P＜0.05);mCCO与HSP60呈显著正相关(r=0.679,P＜0.05).结论 热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞线粒体具有保护作用,可显著减轻大鼠烫伤后急性胃黏膜损害,保护线粒体机制与HSP60、HSP70保护抗氧化酶mSOD及呼吸酶mCCO活性密切相关.     

巯基物质对大鼠颅脑外伤后的胃细胞保护作用

目的 探讨急性脑外伤应激性溃疡胃黏膜中巯基物质、丙二醛的改变情况及外源性巯基物质的保护作用.方法 采用改良Allen方法制造大鼠颅脑损伤并发应激性溃疡模型,将73只健康雄性Wistar大鼠随机分为7组:Ⅰ为正常对照组;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组(应激组)为颅脑损伤应激后3、6、24h组;Ⅴ、Ⅵ组(预防 应激组)分别为应激前腹腔预防注射生理盐水、硫普罗宁组;Ⅶ组为无颅脑损伤应激,单纯用硫普罗宁预防组.各预防组在损伤前15min腹腔内分别注射各种治疗药品.测定各组胃黏膜组织中的总蛋白巯基 (T-SH ) 、非蛋白巯基 (NP-SH)含量;检测各组胃黏膜组织中丙二醛( MDA)含量;计算各组大鼠胃黏膜的溃疡指数 ( UI ).结果 颅脑损伤后各应激组大鼠胃黏膜组织中T-SH 及 NP-SH 含量较对照组明显下降( P<0.01 ),并且在应激后3h即显著降低,此后继续减少但坡度变化较平坦,MDA含量及UI较对照组显著增高;应激 外源性巯基预防组胃黏膜组织中T-SH和NP-SH含量较少受到抑制,均明显高于各应激组胃黏膜组织中T-SH和NP-SH含量(P<0.01),并且MDA含量和UI也较各应激组显著降低(P<0.01).结论 大鼠急性颅脑损伤应激后胃黏膜巯基含量明显下降,丙二醛含量明显升高,可能与氧自由基生成增多有关,从而产生黏膜损伤,出现应激性溃疡.外源性巯基物质通过对内源性巯基物质的补充,间接或直接增强清除氧自由基的能力,对胃黏膜具有细胞保护作用.     

十二指肠胃反流大鼠胃黏膜氨基己糖、磷脂、PGE_2的变化

目的:观察十二指肠胃反流大鼠胃黏液凝胶层、胃黏膜氨基己糖、磷脂、前列腺素E2(PGE2)含量的变化。方法:将SD大鼠分为对照组和造模组,造模组以手术建立大鼠十二指肠反流性胃炎(DGR)模型,每日给予生理盐水灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜损伤指数(UI)和胃凝胶黏液层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:对照组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.01);DGR组胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和前列腺素E2含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:胃黏液的合成减少,糖蛋白和脂质的破坏增加以及内源性PGs的生成减少是DGR时造成胃黏膜屏障损伤的原因之一。     

宁肠汤治疗肠易激综合征的实验研究

目的:观察宁肠汤对束缚应激致泄大鼠小肠运动功能及血浆胃动素(MOT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的影响,并探讨其作用机理.方法:将SD雄性大鼠50只随机分为正常组,模型组,宁肠汤高、低剂量组,补脾益肠丸组,采用williams改良方法建立束缚应激致大鼠泄泻模型,观察宁肠汤对束缚应激所致大鼠排便的影响,对大鼠小肠运动功能的影响;并以放射免疫法检测各组大鼠血浆MOT、SP、VIP的变化.结果:模型组大鼠小肠墨汁推进率较正常组明显增高(P＜0.01),而各治疗组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组大鼠血浆MOT、VIP水平较正常组明显升高(P＜0.01),SP水平较正常组明显降低(P＜0.01);而宁肠汤高、低剂量组和补脾益肠丸组血浆MOT、VIP水平较模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),SP水平较模型组明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:宁肠汤能抑制束缚应激大鼠亢进的小肠蠕动,对束缚应激致泄泻大鼠胃肠激素有调节作用,其中能升高血浆SP,降低血浆MOT、VIP水平.     

有氧运动对心理应激衰老大鼠行为和氧自由基的影响

目的:研究有氧运动对心理应激衰老大鼠行为和外周血氧自由基的影响. 方法:健康雌性SD大鼠28只,随机分为对照组、运动组、心理应激组、运动 心理应激组,实验后测定大鼠的开场行为和外周血自由基的变化情况. 结果: :①开场行为:在穿越格数上运动组、心理应激组、运动 心理应激组与对照组相比较均有显著的增加(P＜0.05),在站立次数上心理应激组、运动 心理应激组与对照组及运动组相比较有显著减少(P＜0.01).②血清中SOD活性、H2O2含量:各组间均无明显差异性;MDA含量:运动组、运动 心理应激组与对照组及心理应激组相比较有明显的减少(P＜0.05);过氧化氢酶(CAT)活性:运动组的CAT活性明显高于心理应激组(P＜0.05);GSH-px活性:与对照组相比较,运动组、运动 心理应激组的活性明显增加(P＜0.05),心理应激组则明显降低(P＜0.05).结论:不适宜的心理应激可对动物的自发行为和探究行为产生影响,并可诱发机体内自由基量的增加而导致机体损伤,而通过有氧运动可减轻心理应激对机体产生的影响.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况.结果 应激后,模型组水平穿越格数[(8.2 ±2.7)格、竖立次数(8.1±3.5)次、修饰次数(4.3±1.6)次]、糖水消耗百分比[(52.5 ±7.8)%]均显著低于对照组[分别为(31.3±5.8)%、(13.9 ±3.2)%、(10.6 ±2.4)%、(68.3 ±4.5)%;均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数[(15.3±7.7)格]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数[(8.2±5.6)次]低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05);修饰次数[(6.2 ±1.5)次]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);糖水消耗百分比(66.7 ±5.1)%与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05).免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01);氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01),但高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

大鼠腹腔严重感染时胃粘膜血流量和pH值的变化

目的探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF)和胃粘膜内pH值(pHi)的变化及意义.方法利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用激光多普勒微循环血流计测定穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h各时相大鼠GMBF,用玻璃电极法测定粘膜内pHi的变化.结果感染组GMBF在盲肠穿孔后3 h与对照组相比明显降低(P＜0.05),12 h降至最低(P＜0.01),24 h开始回升,48 h仍低于对照组.胃粘膜内pHi穿孔后3 h即有下降,6 h明显低于对照组(P＜0.05),12 h下降至最低(P＜0.01).24 h有所恢复,但显著低于对照组.结论严重腹腔感染状态下GMBF和pHi降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因.