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1.
陈浙泠 《国外医学:输血及血液学分册》1994,17(4):200-202
微小残留病的检测是当今白血病研究领域受人关注的问题之一。检测残留病的关键是寻找肿瘤标志。降钙素基因高度甲基化为急性白血病,特别是急性髓细胞白血病的MRD提供了一新的基因标志,对研究白血病,骨髓增生异常综合征的发生发展,可能具有较大意义。 相似文献
2.
白任奎 《中国实验血液学杂志》1996,(1)
降钙素基因及其甲基化 降钙素(calcitonin,CT)基因,又叫降钙素/α-降钙素基因相关肽(CT/α-CGRP)基因,定位于染色体11p15,长约39 kb,转译产物为CT和α-CGRP。1989年,Broad等详细分析了CT基因位点,其结构特点如下:①CT基因包含6个外显子,5’端有一个约1.8kb的侧翼区(flanking region);②第1,2,3和4外显子拼接产生CT mRNA,第1,2,3,5和6外显子拼接产生α-CGRP 相似文献
3.
目的:探讨以降钙素基因高度甲基化为白血病克隆的分子基因标志,检测白血病微量残留病,并预测预后的可能性。方法:用限制性内切酶消化 DNA,应用多聚酶链反应(PCR)技术检测29例急性白血病和8例慢性粒细胞白血病急变患者的降钙素基因的甲基化程度。对降钙素基因高度甲基化阳性者,以降钙素基因高度甲基化为白血病克隆的分子基因标志,应用PCR技术定期追踪检测骨髓微量残留病。结果:20例白血病完全缓解后均存在微量残留病。完全缓解后微量残留病持续阳性或转阴后再次出现阳性,提示将发生骨髓复发,能提早2~11个月预示疾病的复发。微量残留病较早转阴并持续长期阴性者可能获得长期生存。结论:以降钙素基因高度甲基化为白血病克隆的分子基因标志,应用PCR 技术能起到监测白血病骨髓微量残留病的作用,为预测白血病的预后开辟了一条新途径。 相似文献
4.
目的 探讨降钙素(CT)基因高度甲基化在恶性血液病中的临床意义。方法 用限制性内切酶(HPaⅡ)消化 DNA,应用多聚酶链反应(PCR)技术检测了73例恶性血液病和对照组6例正常人以及24例非恶性血液病的 CT 基因的甲基化程度。结果 85.7%(12/14)急性淋巴细胞白血病(ALL)、60%(9/15)急性非淋巴细胞白血痛(ANLL)、80%(8/10)慢性粒细胞白血病(CML)、33.3%(5/15)淋巴瘤、2例(2/5)骨髓增生异常综合征(MDS)、1例(1/2)恶性组织细胞病(MH)、1例(1/3)慢性淋巴细胞白血病(CLL)和1例(1/9)多发性骨髓瘤(MM)的病人出现 CT基因高度甲基化阳性。而对照组6例正常人和24例非恶性血液病无1例阳性。结论 CT 基因高度甲基化可作为恶性血液病恶性克隆增殖的分子基因标志,为恶性血液病的诊断、微小残留病的监测及预示疾病的发展开辟了一条新途径。 相似文献
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6.
以甲基化敏感酶(HpaⅡ)消化DNA,应用PCR扩增方法敏感地检测了74例恶性血液病病人降钙素(CT)基因的甲基化程度,发现70%(7/10)ALL,72.7%(16/22)ANLL,52%(12/23)CML,80%(8/10)MDS,3例(3/3)恶性淋巴瘤(MT)和1例(1/1)恶性组织细胞增生症(MH)病人出现CT基因高度甲基化阳性。结果表明,CT基因高度甲基化可作为恶性血液病恶性克隆增殖 相似文献
7.
目的:探讨降钙素(CT)基因甲基化对白血病前期基因诊断的价值。方法:利用多聚酶链反应(PCR),扩增CT基因5’端第4个甲基化位点附近的DNA序列,所有样本DNA在做PCR前用过量的限制性内切酶HPaⅡ消化。检测21例骨髓增生异常综合征(MDS)及12例再障患者,细胞系HL-60作阳性对照,5例正常人骨髓作正常对照组。结果:再障组与正常对照组CT基因处于正常甲基化状态。21例MDS中16例CT基因高度甲基化。3例CT基因高度甲基化的MDS转化成AML。CT基因高度甲基化与原始细胞计数无相关性(r=0042)。结论:CT基因高度甲基化可作为MDS基因诊断的一个指标,为探知MDS的发病机理以及与白血病的关系提供了有价值的诊断方法。 相似文献
8.
探讨降钙素基因甲基化对白血病基因诊断的价值。方法:利用多聚酶链反应,扩增CT基因5‘端第4个甲基化位点的DNA的序列,的有样本DNA在做PCR前用过量的这内切酶HPaⅡ消化。检测21例骨髓增生异常综合征及12例再障患者,细胞系HL-60作阳性对照,5例正常人骨髓作正常对照组。 相似文献
9.
《实用医院临床杂志》1995,(1)
应用聚合酶链反应(PCR)结合HpaⅡ限制性内切酶消化法(HpaⅡ—PCR)检测78例急性白血病(AL)患者降钙素(CT)基因的甲基化快态。病例组待检细胞DNA经 HpaⅡ消化后,再用两对CT基因特异性引物作 PCR扩增,分别产生长度为 566 bp和1.4 kb特异片段。急性淋巴细胞白血病阳性率 68.8%(33/48),急性非淋巴细胞白血病73.3%(22/30),敏感性达10~(-3)。证明CT基因5’高度甲基化是白血病细胞克隆的特异标志。本方法对恶性血液病的诊断治疗及其微小残留病(MRD)的检测都具有重要意义。 相似文献
10.
应用聚合酶链反应结合HpaⅡ限制性内切酶消化法检测78例急性白血病患者降下素基因的甲基化状态。病例组待检细胞DNA经HpaⅡ消化后,再用两对CT基因特异性引物作PCR扩增,分别产生长度为566bp和1.4kb特异片段。 相似文献
11.
用多聚酶链反应分析降钙素基因的甲基化检测白血病和骨髓增生异常综合征 总被引:2,自引:0,他引:2
用多聚酶链反应分析降钙素基因的甲基化检测白血病和骨髓增生异常综合征陈淅泠,朱平,刘福森,张欣欣,张燕玲,史国利,张杰,江继发,陈文杰最近的研究发现,异常的DNA甲基化类型与肿瘤有关,尤其降钙素(CalcitoninCT)基因,在许多肿瘤中出现甲基化状... 相似文献
12.
应用聚合酶链反应(PCR)结合HpaⅡ限制性内切酶消化法(HpaⅡ-PCR)检测58例急性白血病(AL)患儿降钙素(CT)基因的甲基化状态。病例组待检细胞DNA经HpaⅡ消化后,再用两对CT基因特异性引物作PCR扩增,分别产生长度为566bp和1.4kb特异片段。急性淋巴细胞白血病阳性率71.4%(25/35),急性非淋巴细胞白血病78.2%(18/23)。敏感性达10-3。证明CT基因5′高度甲基化是白血病细胞克隆的特异标志。本课题受卫生部、四川省人民医院出国人员基金资助 相似文献
13.
p15基因位于染色体 9p2 1,是一种肿瘤抑制基因 ,其编码产物p15蛋白特异地抑制细胞周期素依赖激酶 4 6 (CDK4 6 ) ,使细胞不能通过G1 期和S期间的监测点 ,从而停留在G1 期。血液系统恶性肿瘤有高频率的p15基因失活[1 ] ,研究发现 5′启动子及转录启始区域内的CpG岛的异常甲基化是p15基因的主要失活方式[2 ] 。Herman等[3] 研究出甲基化特异性聚合酶链反应 (MSP) ,为基因CpG岛甲基化研究提供了有效的方法。对象和方法1 研究对象 急性白血病患者共 4 0例 ,男 2 2例 ,女 18例 ,年龄 14~ 76岁 ,均符合FAB诊断和分型标准 ;其中初治或… 相似文献
14.
骨髓增生异常综合征降钙素基因甲基化的定量研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨降钙素(CT)基因高甲基化能否作为骨髓增生异常综合征(MDS)向白血病转化的分子标志。方法:采用设有内、外参照的多聚酶链反应(PCR),结合限制性内切酶和激光扫描技术,检测27例MDS和6例由MDS转化的急性髓细胞白血病(AML)患者骨髓细胞的CT基因5′端甲基化率(CTMR)。结果:MDS患者CTMR为33.65%±23.37%,显著高于对照组(8.01%±4.25%,P<0.001),其中RAEBt组显著高于对照组和RA组,已随访3~10年的RA患者5例均在正常范围,且无白血病转化。9例RAEBt的CTMR均>30%,随访8例中7例于2个月内转化为AML。结论:CTMR对早期预测MDS向白血病转化可能是一个有用的指标。 相似文献
15.
陶元Yun 《上海医学检验杂志》1996,11(2):111-113
用于检测残留白血病细胞的基因标志四川省卫生管理干部学院(成都610041)陶元鋆残留白血病细胞或称白血病微小残留病(MRD),是指白血病经化疗或骨髓移植后达完全缓解(CR),骨髓中原始细胞已≤5%,但仍在体内残留的用传统方法检测不到的微量白血病细胞(... 相似文献
16.
用多种特异性基因标志跟踪检测儿童微量残留白血病的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用多聚酶链反应技术,以T细胞受体(TCR)γ、TCRδ、IgH基因的V-(D)-J结合部N顺序三种克隆特异基因标志;SIL-TAL-1、HRX基因相关的融合基因和bcr/ab1融合基因作为肿瘤特异标志,对23例急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿完全缓解后的微量残留病(MRD)作系统的跟踪检测。结果表明,所有小儿ALL缓解后均存在MRD。6个月内复查的12例ALL中6例(50%)在缓解6个月内MRD测定阴性,18例(78.3%)在12个月内、19例(82.6%)在24个月内MRD测定阴性。若持续MRD检测阳性或由阴性转阳性则提示将发生骨髓复发。检测的灵敏度是10-2~10-6。提示白血病MRD的跟踪检测有重要的临床意义。 相似文献
17.
PCR检测骨髓增生异常综合征降钙素基因的高度甲基化 总被引:2,自引:0,他引:2
PCR检测骨髓增生异常综合征降钙素基因的高度甲基化禹华玮刘祥荣谭齐贤乔宏降钙素(CT)基因位于人类11号染色体短臂11p15。约90%的非霍奇金T和B细胞淋巴瘤和95%的急性非淋巴细胞白血病(ANLL)的肿瘤细胞,其CT基因5′端CCGG位点高度甲基... 相似文献
18.
以T细胞受体γ基因重排为标志分析淋巴瘤和白血病的克隆性 总被引:3,自引:0,他引:3
为确定如何通过基因特征来判断恶性肿瘤的克隆性,采用多聚酶链反应(PCR)、限制性酶谱分析、单链构象多态性(SSCP)检测、异源双链形成实验和序列测定等方法分析了有T细胞受体(TCR)γI组基因重排的73例淋巴瘤和白血病等疾病的等位基因特征。用PCR获得TCRγ重排的V-J区基因片段后,首先用限制性酶谱分析,发现至少有34%的患者存在TCRγ双等位基因重排,急性淋巴细胞白血病(ALL)双等位基因重排达54%。提出只有发现两个以上重排的等位基因片段,才能肯定体内存在两个不同的恶性克隆。建立异源双链分析多个等位基因的方法用以弥补限制性酶谱分析存在的缺陷。应用这个方法除了证实限制性酶谱发现的双等位基因重排外,还发现2例ALL和1例骨髓增生异常综合征患者存在寡克隆性;1例淋巴瘤化疗1年后瘤细胞出现了克隆演化。此方法可迅速确定TCRγ重排基因的单克隆、寡克隆和多克隆性。 相似文献
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慢性粒细胞白血病患者死亡相关蛋白激酶基因甲基化 总被引:2,自引:0,他引:2
死亡相关蛋白激酶(DAPK)是一种新发现的抑癌基因,编码蛋白为钙调蛋白依赖的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶[1].DAPK是一种正性细胞凋亡调节因子,通过多种途径诱导肿瘤细胞凋亡.动物实验结果表明DAPK能够在肿瘤发育的早期阶段抑制细胞转化、并且能够抑制晚期转移事件[1].此外,对造血系统肿瘤的研究揭示伯基特淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤存在着较高频率的DAPK基因启动子甲基化[2-3].目前对慢性粒细胞白血病(CML)的相关研究甚少,我们应用甲基化特异性PCR(MSP)对CML患者DAPK基因启动子甲基化状况进行了检测,现将结果报道如下. 相似文献