卒中后抑郁

卒中后抑郁 (PSD)早在 2 0世纪 40年代国外就有学者报道过 ,但当时仅将它归咎于卒中后躯体功能障碍产生的心理反应。近 10多年的研究证明 PSD与卒中有着直接关系 ,抗抑郁治疗不但能提高卒中患者的生活质量 ,而且有助于卒中后神经功能的康复。1　患病率PSD的患病率在 30 %左右 [1 ,2 ] ,Eastwood等 [3 ] 调查一组卒中患者的 PSD患病率高达 5 0 % ,国内张庆臣等 [4]报告PSD患病率为 5 5 %。有文献报告老年期静止性脑梗死 (SCI)病人中 PSD的发生率则更高 ,老年期 SCI发生率约 30 %左右 ,而老年期严重抑郁或躁狂病人 SCI的发生率可…     

卒中后抑郁

卒中后抑郁的患病率为20%～79%,国内临床医生由于认识不足,漏诊误诊率较高。因此本文就卒中后抑郁的定义和流行病学、相关因素、发病机制、临床表现、诊断和治疗、预后等作一综述。     

卒中后抑郁的发病机制研究进展

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是卒中的常见并发症。PSD的发病机制复杂,涉及神经生物学、解剖学、社会学和心理学等诸多因素。本文对以神经递质学及神经解剖学改变为代表的机制学说的研究进展做一综述,以期加深对PSD的理解和认识。     

卒中后抑郁与卒中部位的相关研究

目的 探讨卒中后抑郁（post-stroke depression PSI））与卒中病灶部位的关系。方法通过CT或MRI进行卒中病灶定位,采用Hamilton抑郁量表对200例卒中患者在发病2周和3月进行调查评分。结果急性期和恢复期大脑半球左侧、右侧、双侧卒中PSD发生率无统计学差异。2周时大脑半球前部与后部卒中病灶两PSD发生率无统计学差异（x^2=1．9546,P〉0．1）。3月时大脑半球前部与后部卒中痛灶两PSD发生率有统计学差异（x^2=6．04,P〈0．05）。结论PSD的发生无半球偏利性。急性期大脑半球前部卒中病灶与PSD无明显相关性。恢复期走脑半球前部卒中病灶与PSD存在相关性。     

卒中后抑郁的诊断与治疗研究进展

卒中后抑郁是缺血性卒中常见的并发症，本文就卒中后抑郁的发病率，临床表现，发病相关因素及治疗等进行综述。     

卒中后抑郁状态及其影响因素的相关研究

目的研究北京市卒中患者伴发卒中后抑郁状态(PSD)的发生率和相关因素.方法采用Hamilton抑郁量表、SDS抑郁自评量表和自制一般情况调查表,对北京市7个区12家医院的1966例卒中患者进行测查,并用Logistic回归分析法对33种相关因素进行分析.结果PSD总发生率为35.0%,其中轻度22.5%、中度9.3%、重度3.2%.影响PSD发生的相关因素依次是既往抑郁症史、近期负性生活事件、家庭关系、性别、病灶数目、合并疾病种类、护理人员和病灶前后部位.结论PSD发生率较高,它可能是社会心理学因素和神经生物学因素共同作用的结果.     

卒中后抑郁的发病机制

卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是卒中后常见并发症之一,其临床表现与原发性抑郁相似,以心境低落、兴趣下降为主     

色氨酸代谢对卒中后抑郁影响的研究

卒中后抑郁(PSD)是脑卒中患者常见的并发症,是一种以抑郁、情绪低落、认知功能障碍和兴趣下降为特征的精神疾病。PSD是由多种因素引起的,包括生物、心理和社会因素,但其发病机制尚不清楚。近年来,色氨酸代谢异常与PSD的相关性引起了广泛关注,卒中后在促炎细胞因子介导下调节色氨酸代谢被认为对PSD的发生中起着重要作用。本文就卒中后炎症反应对色氨酸分解代谢中的酶表达和活性及代谢产物的影响进而导致PSD的病理机制的研究进行综述。     

卒中后抑郁临床实践的中国专家共识

<正>卒中后抑郁(post-stroke depre s sion,PSD)是指发生于卒中后,表现为一系列抑郁症状和相应躯体症状的综合征,是卒中后常见且可治疗的并发症之一,如未及时发现和治疗,将影响卒中后患者神经功能的恢复和回归社会的能力。最近的流行病学资料显示,PSD在卒中后5年内的综合发生率为31%~([1])。PSD可以发生在卒中后急性期(1个月),中期(1~6个月)和恢复期(6个月),发生率分别为33%、33%和34%~([2])。大量研究发现,PSD与卒中的不良预后密切相关,不仅可以导致住院时间延长,神经     

卒中后抑郁的研究进展

卒中后抑郁(PSD)是指在明确的脑卒中事件(包缺血性脑卒中和出血性脑卒中)后出现的抑郁症状。PSD发生率高,诱因众多。PSD目前有短暂性抑郁、持续性抑郁状态和抑郁复发三种发作形式。PSD的发生机制具有多元论、多样化特点,目前主要集中于神经解剖学说、神经生化学说和神经基因遗传学说三个方面,且更倾向于上述几种发病机制共同作用出现的结果。PSD的治疗以脑卒中及其二级预防为首要治疗,专科医师积极心理辅导、家庭成员及社会关怀等不可或缺。新型选择性5-羟色胺再摄取阻滞剂能够有效改善患者抑郁症状,新的物理治疗方法及改良的红细胞生成素,也给卒中后抑郁的治疗带来新的机遇。     

关注卒中后抑郁的识别与治疗

卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是卒中患者最常见的情感障碍并发症,它显著影响卒中患者的康复进程及神经功能恢复,降低生活质量,延长住院时间及增加医疗费用,甚至增加卒中的病死率。近年来,随着经济的发展及人们生活方式的改变,卒中的发病率逐年上升,并呈现年轻化趋势。多数研究表明卒中1年内抑郁的发生率为20%～50%,而在卒中后6个月内,抑郁发生率甚至高达80%以上。由于研究方法、评估工具和卒中发生后时间段选择     

卒中后抑郁的发病机制及危险因素的研究进展

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是脑卒中后最常见的神经精神系统并发症。卒中后抑郁会导致包括残疾加重、发病率和死亡率增高等多种不良结果。了解卒中后抑郁的发病机制及危险因素,对卒中后抑郁的诊疗至关重要,期望能为卒中后抑郁的治疗提供新的可能。     

卒中后抑郁的相关因素分析

目的探讨卒中后抑郁(PSD)的相关因素。方法采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)在卒中后14 d及90 d对300例脑卒中患者进行评分,并据此分为PSD组及非PSD组,对两组间的卒中部位、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表评分(mRS)及简易精神状态检查表(MMSE)评分进行比较。结果 140例(46.7%)患者发生PSD;卒中灶多发或位于左侧半球、额颞叶及基底节的患者PSD发生率明显高于卒中灶单发、位于右侧半球、顶枕叶及皮质的患者(均P<0.05);PSD组发病14 d时NIHSS评分、发病14 d及90 d时mRS评分明显高于非PSD组(P<0.05～0.01)。结论 PSD发生与多灶性卒中及卒中灶位于左侧半球、额颞叶、基底节区有关;且与卒中后神经功能缺损程度及残疾程度有关。     

卒中后抑郁的研究进展

卒中是造成严重的长期精神和身体残疾的最大原因之一,而卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是卒中后引起的一种最常见的情绪障碍,严重影响卒中患者的心理健康,降低患者的生活质量,精神错乱可能会对长期预后产生持久的影响,延缓患者的功能恢复,增加复发率和病死率.目前大部分的PSD患者并未得到足够的治...     

卒中后抑郁研究进展

卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是指有明显临床症状的卒中后引发的抑郁症(相对于静息性脑血管病而言)[1].卒中后抑郁不仅能影响患者的恢复及预后,还能影响患者及家人的生活质量,目前已越来越受到医学界的关注.近年来,关于其流行病学、发病机制、危险因素、康复预后、诊治等方面的研究有很多新的进展.     

卒中后抑郁的神经生物学机制研究进展

卒中后抑郁(PSD)是脑卒中患者一种常见的并发症,发病率较高。抑郁的存在严重影响了患者的神经功能康复,对家庭和社会造成了沉重的负担。目前PSD的发生机制尚不明确,涉及神经解剖学、神经生物学和心理学等多门学科。本文从神经生物学角度就目前PSD的机制研究进展进行综述,以加深对PSD的认识,并为其防治提供参考。     

卒中后抑郁的研究进展

卒中后抑郁是卒中后最常见的神经精神并发症,对预后产生不良影响。目前认为卒中后抑郁与卒中病变部位和严重程度相关,是生物学因素和心理社会学因素共同作用的结果。已有临床研究证实抗抑郁药物能够有效预防和治疗卒中后抑郁。本文对卒中后抑郁相关热点问题作一简要回顾。     

卒中后抑郁心理干预治疗观察

脑卒中后抑郁(post-stroke depression PSD)是以情绪低落、睡眠障碍、思维迟缓、自我评价过低等为特征的脑卒中后常见并发症,严重影响患者神经功能障碍的恢复,降低患者的生存质量.我们采取心理干预治疗脑卒中后抑郁,取得良好效果,报告如下.     

卒中后抑郁的临床研究现状

随着对卒中研究的深入,人们逐渐认识到卒中后情感障碍已成为影响卒中患者预后和康复的最主要并发症之一.目前卒中后情感障碍主要包括常见的抑郁、焦虑、易激惹、情感失禁、情感淡漠和灾难性反应以及少见的妄想、幻觉[1-3].……     

卒中后抑郁的病灶研究

抑郁是卒中后常见的后果,卒中后抑郁的神经解剖学特征一直是研究者关注的焦点问题。本文综述了近几十年来卒中后抑郁病灶研究的进展情况,并探讨了卒中后抑郁病灶研究结论不一的原因,提出了卒中后抑郁病灶未来研究的努力方向。