异丙酚麻醉前后鼠脑ATPase活性的动态变化

目的　观察异丙酚 (propofol)麻醉不同时期大鼠大脑皮层、海马和脑干Na+ ,K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性的动态变化 ,探讨异丙酚的全麻作用机制。方法　♀SD大鼠 40只 ,按麻醉不同时期随机分为 5组。分别在腹腔注射 (ip) 10ml·kg-1生理盐水 2min后 (对照组 ) ,ip异丙酚 10 0mg·kg-12min后、翻正反射消失前 (诱导期组 ) ,翻正反射消失后 3 0min(麻醉期组 ) ,翻正反射刚恢复、尚未完全清醒时 (恢复期组 ) ,动物完全清醒后 (清醒期组 ) ,断头取脑。用分光光度法测定各脑区Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶的活性。结果　与对照组比较 ,异丙酚 10 0mg·kg-1使大脑皮层、海马和脑干的Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶的活性在诱导期即降低 ,麻醉期进一步降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,恢复期开始升高 ,但仍低于对照组 ,清醒期基本恢复到对照组水平。结论　异丙酚 10 0mg·kg-1能明显抑制脑ATP酶活性且与行为变化平行 ,提示ATP酶可能在异丙酚的全麻机制中发挥重要作用     

安氟醚麻醉大鼠不同时期脑Na~+,K~+-ATP酶活性变化

目的　动态观察安氟醚吸入麻醉大鼠不同时期各脑区Na+ ,K+ ATP酶活性变化 ,探讨安氟醚麻醉作用机制。方法　 40只SD雌性大鼠按麻醉不同时期随机均分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ ATP酶活性。结果　与对照组比较 ,大鼠大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ ATP酶活性在诱导期即开始下降 ,其中大脑皮层和海马酶活性降低有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;麻醉期Na+ ,K+ ATP酶活性下降至最低 (P <0 0 1) ;恢复期酶活性又开始回升 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;清醒期基本恢复至正常水平 (P >0 0 5 )。且麻醉深度变化与Na+ ,K+ ATP酶活性抑制相关。结论　安氟醚可明显抑制Na+ ,K+ ATP酶活性 ,且与行为变化相平行 ,提示安氟醚通过抑制Na+ ,K+ ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与酶活性抑制的程度有关     

硫喷妥钠或异丙酚麻醉不同时期大鼠脑ATP酶和NO合酶活性以及NO生成量的动态变化

目的:观察硫喷妥钠或异丙酚麻醉不同时期,大鼠皮层、脑干Ca2 ATPase、Na ,K ATPase活性、NOS活性和NO生成量的动态变化。方法:大鼠腹腔注射硫喷妥钠30mg·kg-1或异丙酚10 0mg·kg-1,以翻正反射消失为标准,分别于诱导期、麻醉期,恢复期和苏醒期断头取脑(n =8) ,分离出皮层和脑干,测定Ca2 ATPase、Na ,K ATPase、NOS的活性以及NO的生成量,腹腔注射生理盐水10ml·kg-1作为对照组。结果:大鼠皮层、脑干Ca2 ATPase、Na ,K ATPase的活性在硫喷妥钠诱导期、麻醉期和恢复期显著性降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在异丙酚麻醉期亦显著性降低(P <0 .0 5 )。腹腔注射硫喷妥钠或异丙酚后,NOS活性和NO生成量从诱导期到恢复期均显著性降低(P <0 .0 1) ,在苏醒期可恢复至对照水平。结论:Ca2 ATPase、Na ,K AT Pase、NOS活性及NO的产生介导了硫喷妥钠或异丙酚的麻醉作用。     

硫喷妥钠麻醉前后鼠脑NOS活性、NO的动态变化

目的　动态观察硫喷妥钠对大鼠不同脑区NOS活性、NO的影响 ,探讨硫喷妥钠的全麻作用机制。方法　♂SD大鼠 40只 ,按麻醉不同时期随机分为 5组。分别在腹腔注射 (ip) 10ml·kg-1生理盐水 5min后 (对照组 ) ,ip硫喷妥钠 30mg·kg-12min后、翻正反射消失前 (诱导期组 ) ,翻正反射消失后 5min(麻醉期组 ) ,翻正反射刚恢复、尚未完全清醒时 (恢复期组 ) ,动物完全清醒后 (清醒期组 ) ,断头取脑。用还原酶法测定大脑皮层、脑干的NOS活性和NO。结果　与对照组比较 ,硫喷妥钠 30mg·kg-1使皮层、脑干的NOS活性在诱导期即降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;麻醉期进一步降低 ;恢复期开始恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;清醒期基本恢复到对照水平。皮层、脑干的NO在诱导期即降低(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;麻醉期进一步降低 ;恢复期开始恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;清醒期基本恢复到对照水平。结论　硫喷妥钠 30mg·kg-1能明显影响大鼠脑NOS活性和NO ,表明NO可能在硫喷妥钠的全麻分子学机制中发挥重要作用。     

氯胺酮抗惊厥的作用机制

目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。     

异丙酚、氯胺酮对大鼠突触体Na~ ,K~ -ATP酶活性的影响

目的观察异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区突触体Na ,K -ATP酶活性的影响。方法SD大鼠 ,随机分为三组 ,每组10只 ,分别ip生理盐水10ml/kg(对照组) ,异丙酚100mg/kg 或氯胺酮100mg/kg。用分光光度法测定大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性。结果与对照组比较 ,异丙酚明显抑制大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01),氯胺酮明显降低大脑皮层和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01) ,但对海马突触体Na ,K -ATP酶活性无明显影响(P<0.01)。结论异丙酚、氯胺酮的全身麻醉作用可能与其抑制脑突触体Na ,K -ATP酶活性有关     

氯丙嗪和维拉帕米对大鼠镉肾毒性的影响(英文)

目的研究氯丙嗪(CPZ)和维拉帕米(Ver)对由镉引起的大鼠肾毒性是否有预防作用。方法32只大鼠随机分成4组,分别为对照组、单纯染镉组、CPZ和Ver预处理组。单纯染镉组大鼠sc7μmol·kg-1氯化镉;CPZ和Ver预处理组分别ipCPZ5mg·kg-1和Ver4mg·kg-1,1h后sc7μmol·kg-1氯化镉;对照组在相应时间内给予生理盐水,注射容量均为2mL·kg-1。最后一次注射24h后,收集24h尿样,测定尿乳酸脱氢酶(LDH)活性、尿蛋白、尿镉、肾镉和肾皮质中的Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶和蛋白激酶C(PKC)的活性。结果单纯染镉组与对照组比较,尿镉和肾镉含量明显升高。CPZ和Ver预处理组尿镉明显低于单纯染镉组,但肾镉无明显变化。与对照组比较,单纯染镉组尿LDH活性、尿蛋白和肾皮质中的Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶和PKC活性明显升高。CPZ和Ver预处理组大鼠尿LDH活性、尿蛋白和肾皮质中的Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶和PKC活性明显低于单纯染镉组。结论镉能激活Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶和PKC的活性,而且,CPZ和Ver均可不同程度地减轻肾毒性。     

阿米洛利对大鼠压力超负荷性心肌肥厚的抑制作用

目的　观察钠氢交换体 (NHE)抑制剂阿米洛利 (Ami)对压力超负荷左室肥厚 (LVH)大鼠心功能、心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及心肌细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性的影响。方法　①同步记录离体工作心脏LVSP、LVEDP、±dp/dtmax及T值 ;②测定Fura 2 /A负载后的单个心室肌细胞的 [Ca2 + ]i;③光电比色法测定Na+ 、K+ ATP酶的活性。结果　①与对照组相比 ,LVH组LVEDP和T值明显增加 ,-dp/dtmax明显降低 (均P <0 0 1) ;与LVH组相比 ,Ami组和Ena组的LVEDP及T值明显下降 (均P <0 0 1)。②与对照组相比 ,LVH组的心肌细胞 [Ca2 + ]i明显增高 ,细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性明显降低 (均P <0 0 1) ;Ami及Ena可降低LVH大鼠的 [Ca2 + ]i,升高其Na+ 、K+ ATP酶活性 (均P <0 0 1)。结论　压力超负荷大鼠心脏舒张功能明显下降 ,心室肌细胞 [Ca2 + ]i增高 ,心肌细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性受损 ,Ami及Ena均可抑制此类异常     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

低浓度毒毛旋花子苷原对离体豚鼠衰竭心脏的影响

目的　研究低浓度毒毛旋花子苷原 (strophanthidin ,Str)对离体衰竭心脏心功能及心肌细胞膜Na+,K+ ATP酶活性的影响。方法　Langendorff离体心脏灌流装置制备戊巴比妥钠心衰模型 ,八道生理记录仪测定不同浓度Str对心功能的影响 ,无机磷法测定各组心肌细胞膜Na+,K+ ATP酶活性。结果　Str 1× 10 -9～ 1× 10 -7mol·L-1均能不同程度地持续增加衰竭心脏的心率、左室收缩压及左室收缩的最大速率 ,但 1× 10 -7mol·L-1对Na+,K+ ATP酶活性无明显抑制 ,1× 10 -10 ～ 1× 10 -8mol·L-1则可升高Na+,K+ ATP酶的活性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。 1× 10 -6 ～ 1× 10 -4 mol·L-1可使心功能指标先升高、后降低 ,且伴有心脏收缩不规则和心律失常 ,也可剂量依赖性地抑制Na+,K+ ATP酶活性 (P <0 0 1)。结论　高浓度Str的正性肌力及伴有的心脏毒性作用是通过抑制Na+,K+ ATP酶实现的 ;而低浓度的正性肌力作用则和Na+,K+ ATP酶抑制无关     

丙泊酚对大鼠脑突触体Na+, K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响

Effect of propofol on Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activities of cerebral synaptosomes was investigated in rats. It was found that propfol 50 mg·kg^-1 ip significantly inhibited Na⁺, K⁺-ATPase activity of hippocampal and brain stem′s synaptosomes (P<0.01). Propofol 100 mg·kg^-1 ip significantly reduced Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebrocortical, brain stem′s and hippocampal synaptosomes (P<0.01). It is suggested that the central inhibitory effect of propofol may be related to the inhibition of Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebral synaptosomes.     

果糖二磷酸钠镁改善心肌缺血大鼠的能量代谢

目的　探讨果糖二磷酸钠镁 (FDPM )抗大鼠心肌缺血损伤的作用是否与改善能量代谢有关。方法　大鼠左冠状动脉结扎 4h制备急性心肌梗死模型 ,于结扎后 5min分别自股静脉ivFDPM (4 5 ,90 ,15 0mg·kg- 1) ,硫酸镁 (10mg·kg- 1) ,1,6 二磷酸果糖钠 (130mg·kg- 1) ,硝酸甘油 (5mg·kg- 1)及等容量生理盐水 ,高效液相色谱法测定心肌缺血区能量物质含量 ,定磷法测定ATP酶活性。结果　FDPM(4 5 ,90 ,15 0mg·kg- 1)能增加缺血区心肌ATP ,ADP ,AMP及总腺苷酸含量和能荷 ;提高缺血区心肌Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶和Mg2 + ATP酶活性 ;其具有 1,6 二磷酸果糖钠和硫酸镁的类似作用特点。结论FDPM通过增加缺血区心肌能量物质含量及提高ATP酶活性而产生心肌缺血保护作用。     

间硝苯地平对老龄肾性高血压大鼠心肌和脑微粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性的影响

间硝苯地平(m-Nif,ig20mg·kg^-1·d^-1持续给药9周)可显著降低老龄肾性高血压大鼠(RVHR)血压和左室重量(P<0.01),增高心、脑微粒体Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性(P<0.01),降低Mg²⁺-ATP酶活性,体外量效关系研究发现,m-Nif在较高剂量(10～1000μmol·L^-1)时可增高RVHR心脑微粒体Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性,且随剂量增加而增高。上述结果表明,m-Nif可改善老龄RVHR心脑微粒体Na⁺,K⁺泵和Ca²⁺泵功能。     

Changes in urinary ion excretion and related renal enzyme activities in fluoride-treated rats

Fluoride (NaF, 50 mg/kg po) administration to rats caused an increased urinary excretion of inorganic phosphate, calcium, magnesium, potassium, and sodium associated with polyuria. The renal enzyme activities of Na⁺ and K⁺-stimulated adenosine triphosphatase [(Na⁺ + K⁺)-ATPase], Mg²⁺ and Ca²⁺-stimulated adenosine triphosphatase [(Mg²⁺ + Ca²⁺)-ATPase], acid phosphatase, and alkaline phosphatase were decreased by single oral doses of fluoride. A decrease in renal (Na⁺ + K⁺)-ATPase activity was associated with an increase in urine volume and a decrease in serum sodium concentration.     

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉栓塞大鼠脑含水量和能量代谢的影响

目的　探究异亚丙基莽草酸 (ISA)减轻脑缺血损伤是否与改善能量代谢与减轻脑水肿有关。方法　采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型 ,观察药物对脑组织含水量 ,能荷及Na+ ,K+ ATP酶的影响。结果　ISA 2 0 0mg·kg- 1可降低模型大鼠脑组织含水量 ,减轻脑水肿程度 ;ISA 2 0 0 ,10 0mg·kg- 1可明显增加模型大鼠脑组织能荷值 ;ISA 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg- 1对模型大鼠脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力均有明显的提高作用。结论　ISA可能通过保护脑组织能量代谢和提高脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力 ,减轻脑水肿程度 ,保护缺血性损伤的脑组织     

柴胡挥发油对大鼠肝能量代谢的影响

目的研究柴胡挥发油致大鼠肝毒性损伤的能量机制。方法大鼠ig给予柴胡挥发油0.19,0.28和0.42 m·lkg-1,连续15 d。Clark氧电极法测定肝线粒体呼吸耗氧量、呼吸控制率(RCR)和磷氧比值(P/O),测定ATP含量及定磷法测定ATP酶活性的变化。结果与正常对照组比较,柴胡挥发油0.42ml·kg-1可使大鼠肝线粒体和P/O从(1.76±0.28)%和1.28±0.38分别降至(0.76±0.12)%和0.71±0.21,呼吸耗氧量从(2.82±0.64)mol·min-1·g-1降至(1.04±0.23)mol·min-1·g-1,ATP含量从(1.00±0.18)μmol.g-1蛋白降至(0.72±0.13)μmol.g-1蛋白,Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性分别从0.94±0.14,0.95±0.14和(0.97±0.16)mmol·h-1·g-1降至0.53±0.08,0.67±0.10和(0.65±0.11)mmol·h-1·g-1。柴胡挥发油0.28和0.19 ml·kg-1使大鼠肝脏线粒体PCR、P/O、呼吸耗氧量、ATP含量和ATP酶活性亦均显著降低(P<0.01)。结论柴胡挥发油可通过抑制线粒体呼吸功能、影响肝脏能量代谢造成肝毒性损伤。     

Inhibition of Sarcolemma ATPases by some Membrane-stabilizing Drugs

Abstract: Rat sarcolemma preparations were incubated with some membranes stabilizers to study their effects on the (Na⁺,K⁺)- and Ca²⁺-ATPase activity. The drugs inhibited the enzymes with the same order of potency as in the earlier observed muscle contractures: chlorpromazine> dibucaine> propranolol> tetracaine> procaine (range 0.1–3.6 mM) (Røed & Brodal 1979). The contracture inducing effect of the stabilizers is suggested to be caused by a membrane depolarization due to the (Na⁺,K⁺)-ATPase inhibition. Ouabain inhibited the (Na⁺,K⁺)-ATPase activity in purified plasma membrane, but did not inhibit the sarcolemma located ATPases or induce any contracture.     

Modulators of ion-transporting ATPases

This review focuses on ion-transporting ATPases which play an essential role in the generation and maintenance of ionic gradients between cell compartments and environment. There are three types of cation transporting ATPases: oligomycin sensitive F-ATPases, bafilomycin-sensitive V (vacuolar) H⁺-transporting ATPases (V-ATPases) and vanadate-sensitive P (phosphate binding) ATPases (P-ATPases), the most important of these being Ca²⁺-ATPase, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase. The influences of numerous modulators are reviewed.     

阿托品对兔局部脑缺血Ca2+积累和细胞水肿的作用

阿托品对兔局部脑缺血Ｃａ２＋积累和细胞水肿的作用吕爱刚胡香杰贾丹辉张贵卿可君（河南医科大学药理学教研室，郑州４５００５２）阿托品（ａｔｒｏｐｉｎｅ，Ａｔｒ）为一典型的Ｍ受体阻断剂，近年研究表明它可以选择性对抗ＫＣｌ和ＣａＣｌ２对兔基底动脉收缩作用，其...