低温海水浸泡大鼠血气和酸碱失调与体温的关系

目的　观察海水浸泡大鼠在不同低体温情况下血气和酸碱代谢的改变。方法　将 3组大鼠分别置于 19～ 2 1°C海水中游动 ,于肛温分别降至 35 ,30及 2 5°C时 ,快速自左心室取血检测血气和酸碱 ,最后断头处死动物 ,取肺组织进行 HE染色光镜观察。结果　随体温降低 ,动脉血氧分压 (Pa O2 )、肺泡内氧分压 (PAO2 )、动脉血氧分压与肺泡内氧分压比 (Pa O2 / PAO2 )、血液中氧分压与吸氧浓度之比(PO2 / FIO2 )、氧含量 (CO2 )及阴离子隙 (AG)逐渐上升 ,当大鼠体温降至 2 5°C时 (2 5°C组 ) ,Pa O2 测得值(2 4 .86± 3.6 4 ) k Pa、PAO2 (111.75± 6 .38) k Pa、Pa O2 / PAO2 1.4 4± 0 .2 9、PO2 / FIO2 834.90± 6 6 .4 8、CO2(199.0± 18.6 ) ml/ L、AG值 (2 4 .5 2± 5 .5 3) m mol/ L,与正常对照组比较 ,测得值上升非常显著 (P值均<0 .0 1) ;血浆酸碱度 (p H)、细胞外碱剩余 (BE- ECF)、全血碱剩余 (BEb)、血浆总二氧化碳 (TCO2 )、标准碳酸氢盐 (SB)、及实际碳酸氢盐 (AB)逐渐降低 ,当大鼠肛温降至 2 5°C时 (2 5°C组 ) p H达 7.2 1± 0 .0 5、BEb(- 9.97± 2 .5 1) mmol/ L、BE- ECF(- 12 .33± 2 .6 2 ) m mol/ L、TCO2 (14 .12± 2 .5 0 ) m mol/ L、SB值(15 .6 3± 2 .17) mm ol/ L、AB值 (14 .6 2     

高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔血气指标和前列腺素的影响

目的　观察高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔血气指标和前列腺素的影响,探讨ＨＦＪＶ的治疗机制。方法　应用血气酸碱分析仪和ＸＨ－６０１０ 型γ放射免疫测定仪,对兔动脉血气酸碱６项指标和前列腺素２ 项参数进行自动检测和定量测量。结果　ＨＦＪＶ组ＰａＯ２ 、血氧饱和度（ＳＯ２ ）、ｐＨ、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、碱剩余（ＢＥ）、和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）均比ＰＥ－ＳＷＤ组明显升高（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５）,ＨＦＪＶ组血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２ ）在灌海水后３０ 分钟迅速上升随后呈下降趋势。但每项指标均未能恢复到灌海水前的水平。ＰａＣＯ２ 两组之间无显著性差异。结论　ＨＦＪＶ能较好地改善低氧血症,提高血中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度,而高浓度６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α具有支气管平滑肌松弛效应,对ＰａＯ２ 的回升有促进作用。     

肺心病患者的动脉血气变化及酸碱失衡的进展

肺心病患者的动脉血气变化及酸碱失衡的进展４０００３７重庆第三军医大学新桥医院钱桂生杨晓静关键词肺心病；酸碱失调；血气分析中国图书资料分类号Ｒ５９２．１肺心病患者常因呼吸功能障碍而引起缺氧和呼吸性酸碱失衡，又由于缺氧、肾功能障碍以及不适当用碱性药物、肾...     

高原康胶囊对急进高原大鼠血气及酸碱平衡的影响

目的：了解高原康胶囊对急性高原反应期大鼠血气及酸碱平衡的影响。方法：大鼠分两个海拔类，每类四组，对照组（蒸馏水）和高（360mg/kg体重），中（180mg/kg体重），低（30mg/kg体重）三个剂量组，灌胃给药12h后取大鼠动脉血进行血气分析，结果：两类地区高，中剂量组大鼠血氧分压（PaO2)，血氧饱和度（O2sat)均显著高于对照组和低剂量组，血气指标有一最适剂量（180mg/kg体重）。肺泡-动脉氧分压差（AaDO2)，高、中剂量组均明显低于对照组和低剂量组，两类地区比较，其血气指标均为海拔高的地区明显低于海拔低的地区。结论：增加机体动脉血氧饱和度，是高原康胶囊防治急性高原反应的一个重要机制。     

低温海水淹溺大鼠心肌血栓素B2与6-酮-前列腺素F1α变化及与血气的关系

目的探讨低温海水淹溺大鼠心肌TXB2、6－酮－前列腺素F1α及TXB2／6－Keto-PGF1α（T/K）与血气的关系。方法 将淹溺组大鼠置于低温（16－18℃）海水中,任其自由游动直至沉入水底,呼吸暂停,迅速取出置室温下观察,分别于5,15,30,60,240,360min(每小组各6只）测大鼠肛温,取左心血行血气分析,取各小组4只检测心肌组织TXB2及6－Keto-PGF1α含量,观察T／K变化,肺组织计算干重／湿重比值（D／W）,另2只光镜下观察肺脏及心脏形态改变。结果 淹溺大鼠肛温、pH,PaO2及6－Keto-PGF1α明显降低,于5min组降至最低点（P＜0．01）,PaCO2及TXB2则明显上升,分别于5min组及30min组升至最高点（P＜0．01）,T／K比值明显上升,淹溺后随离海水的时间延长,肛温、pH,PaCO2呈恢复趋势,心肌的TXB2、6－Keto-PGF1α及T／K比值则无明显改善。结论 低温海水淹溺大鼠心肌的TXB2及6－Keto-PGF1α含量受低温、低氧血症及酸中毒的影响,造成TXB2增高、6－Keto-PGF1α降低及T／K比值失衡从而使心脏功能趋于恶化。     

高原地区血气变化的研究

血液气体和酸碱平衡是维持机体内环境稳定的重要因素,而高原低氧环境下血气变化的特点又具有其自身的特点。如何在高原低氧生理和高原临床医学中恰当地应用血气分析,高原地区血气分析正常参考值的确立和其生理、病理生理学原理的探究是近年来高原医学研究的一项重点。本文从上述方面着手,综述了血气分析在高原基础医学和临床医学研究中的新近状况和不同观点。     

不同程度肺型氧中毒大鼠血气指标变化的实验研究

目的 通过测定高压氧暴露不同时间后大鼠的血气分析值,探究肺型氧中毒时体内酸碱平衡的动态改变.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为5组,分别暴露于2.3绝对压(ATA)、100％氧气中3、6、9、12 h,空气暴露组作为对照.出舱后观测大鼠生存率、行为改变、肺组织湿干比.抽取股动脉血,行血气分析.结果 在2.3 ATA、100％氧气暴露后大鼠体内酸碱平衡呈现动态改变.与空气暴露组相比,血气分析值在暴露后3h无明显改变;暴露6及9h组与暴露3h相比有显著的统计学差异;而暴露12h组与6及9h相比又有显著性差异.肺湿干比的结果显示,暴露3h组与空气暴露组相比无明显差异,暴露6、9及12 h组显著上调,12 h组与3、6及9h组相比明显增高.结论 高压氧导致的肺型氧中毒动物体内酸碱平衡紊乱,从代偿期向失代偿碱中毒过渡,最后发展至失代偿性酸中毒.血气分析值在判断肺型氧中毒的疾病发展阶段具有重要的指导意义.     

兔海水淹溺肺水肿时肺损伤及其机理研究(论著)

目的：观察急性海水淹溺所致肺损伤并探讨其发生机理。方法：向兔肺内灌入海水造成急性淹溺肺水肿模型。采用全自动血气分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气、酸碱等６项指标和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶等９项参数进行自动检测和定量测量。结果：灌海水后兔动脉血ｐＨ、ＰａＯ２、血氧饱和度（ＳＯ２）、实际碳酸氢盐（ＡＢ）和碱剩余（ＢＥ）等５项指标明显降低（Ｐ＜０．０１）。ＰａＣＯ２在灌海水后１０～３０分钟呈短暂性升高。在海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）组中，肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力显著降低，肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞内Ｃａ２＋沉淀颗粒明显增加。结论：低氧血症和代谢性酸中毒可认为是海水淹溺后肺损伤发生的主要原因，细胞内钙超载和肺内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低与ＰＥ－ＳＷＤ的发生发展密切相关，应引起临床医生的高度重视     

高原慢性肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系

探讨高原肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系。对48例高原（海拔2260～3200m）慢性肺心病缓解期患者测定了肺功能、血气、口腔最大吸气压（PImax）、最大跨膈压（Pdimax）和漏肌张力—时间指数（TTdi），并与42例当地同龄健康人对比。结果：①肺心病组PLmax、Pdimax明显低于健康组（P均＜0.01），TTdi较健康组明显延长（P＜0.01）；②将肺心病分为正常碳酸血症（A组）、轻度高碳酸血症（B组）和重度高碳酸血症（C组）。三组均有低氧血症，以C组最低，三组比较P均＜0.01。一秒种用力呼气容积（PEV1）、PImax、Pdimax均明显降低，以C组最低．三组比较P＜0．01或＜0．05。TTdi均延长，以C组最明显，三组比较P，0.01；③PaCO2与VD／VT比率和TTdi明显正相关，r值分别为0.57、0．52，P均＜0．01；与FEV1、PIamx、Pdimax明显负相关，r值分别为-0．61、－0．51、－0．58，P均＜0．01。结论：高原肺心病患者吸气肌疲劳和膈肌储备力下降在其高碳酸血症形成中起重要作用。     

血气分析与酸碱测定的简易分析检索

本文要应用Goldberg酸碱图及Narins和Emmett所阐述的原发牲酸碱失衡预计代偿反应计算公式,求解了PaCO_2从0.1333～13.33kPa(1～100mmHg)变化时相应的PH和HCO_3代偿反应预计值及HCO_3从1～40mmol/L变化时相应的PaCO_2代偿反应预计值。并编制成《血气分析酸碱失衡检索表》。通过查表可直接判断酸碱失衡的性质、状态及代偿程度。附有关计算公式及酸碱失衡治疗原则。使血气分析与临床治疗相结合,应用方便。     

严重烧伤后不同时段酸碱失衡类型变化的探讨

目的 :探讨严重烧伤病人在伤后不同时段 (伤后 1～ 3天、 4～ 1 0天、 >1 0天 )发生酸碱失衡类型的变化 ,分析其发生的原因及机理。方法 :利用新的酸碱失衡四步判断法对我科 1 990年 1月至 2 0 0 1年 1 2月住院的 1 5 3例严重烧伤病人同步检测的血气分析和电解质结果进行分析判断。结果 :(1 )全组患者除 1 6例酸碱失衡类型属正常外 ,其余 1 37例中 ,单纯性酸碱失衡类型 4 4例 ,其中以呼吸性碱中毒 (呼碱 )最多 ,2 3例 ;双重性 5 7例 ,以呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒 (代酸 )为主 ,2 3例 ;三重性 36例 ,以呼吸性碱中毒并高阴离子间隙 (AG)代酸并代谢性碱中毒 (代碱 )为主 ,共 2 3例。 (2 )在休克期 (伤后 1～ 3天 )以单纯性酸碱失衡类型为主 ,最多见的类型是代谢性酸中毒 (1 4例 ) ,在水肿回收期 (伤后 4～ 1 0天 )与修复期 (伤后 1 0天以后 )均以双重性酸碱失衡类型为主 ,但最多见的类型分别是呼碱 (9例 )与呼碱并代碱 (5例 )。结论 :严重烧伤患者在伤后不同时段的酸碱失衡类型比较复杂 ,烧伤休克期的酸碱失衡类型最多 ,修复期最少。发生率最多的是呼碱、呼碱并代酸以及呼碱并高阴离子间隙代酸并代碱。在各时段中 ,三重性酸碱失衡并不少见 ,以呼碱并高AG代酸并代碱为主。     

山莨菪碱联用地塞米松对四氧化二氮爆炸致冲毒复合伤大鼠血气的影响

目的 通过复制N2O4爆炸致冲毒复合伤模型,研究山莨菪碱联用地塞米松对实验动物血气的影响。方法 采用健康雄性Wistar大鼠224只,随机分用：①模型组：冲击伤加N2O4染毒复合致伤;②山莨菪碱组：伤后即刻、伤后15min、伤后2h分别腹腔注射山莨碱3mg/kg,共3次;③地塞米松组：伤后即刻、15min、2h分别腹腔注射地塞米松10mg/kg,共3次。④山莨菪碱和地塞米松组：伤后3次注射山莨菪碱3mg/kg及地塞米松10mg/kg。结果 模型组血氧分压明显下降,二氧化碳分压上升,血红蛋白氧合能力下降,组织氧供下降,血液酸化明显。早期腹腔注射山莨菪碱或地塞米松对四氧化二氮冲毒复合伤动物血气变化有一定的抑制作用。而两者联合应用对血气变化有显著的逆转作用。结论 联合应用山莨菪碱和地塞米松对四氧化二氮冲毒复合伤的治疗有效。     

四氧化二氮和偏二甲基肼染毒复合冲击伤大鼠血气及病理形态学的变化

目的 观察四氧化二氮（N2O4）和偏二甲基肼（UDMH）染毒复合冲击伤（冲毒复合伤）大鼠气及病理形态学的变化。方法 健康雄性Wistar大鼠168只，随机分为：（1）UDMH冲毒复合伤组（BU组）；（2）N2O4 毒复合伤组（BN组）；（3）UDMH及N2O4冲毒复合伤组（BUN组），每组56只大鼠。大鼠在冲伤后后10min相继吸入UDMH和（或）N2O4造成重度冲击伤复中毒模型。于伤后及伤后3，6，12，48，72h进行血气分析和主要器官病理形态学检查。结果 BUN组大鼠临床症状进行性加重，肺泡内弥漫性充满淡粉色渗出物及大片状出血，肺出血和水肿均加重。心肌细胞不同程度冲肿／透明性变，可见个别心肌纤维断裂，心肌间质疏松及出血水肿，心肌病变加重。肝血窦扩张／充知，肝细胞冲肝等。三组动物伤后3－12h动脉血氧分压（PaO2）均显著下降，其中3－6h下降最为显著。BUN组大鼠PaO2下降持续时间最长，恢复较前两组慢。结论 UDMH及N2O4冲毒复合伤时，大鼠呼吸系统症状更严重，其主要的病理学改变和血气变化也最明显，表明这类损伤最救治。     

冲击伤及偏二甲基肼与四氧化二氮吸入致冲毒复合伤大鼠血气的变化

目的：复制四氧化二氮（N2O4）及偏二甲基肼（UDMH）混合气体爆炸致冲毒复合伤模型,并研究了该模型致伤后大鼠血气的变化。方法：采用健康雄性Wistar大鼠,先置于生物激波管冲击致伤。然后置于自制染毒 柜,先后吸入UDMH及N2O4,吸入时间均为15min。造成中致重度冲毒复合伤模型。在伤前、伤后3、6、12、24、48和72h右颈总动脉插管,抽取动脉血,进行血气分析。结果：冲击伤及偏二甲基肼与四氧化二氮同时吸入致冲毒复合伤动脉血氧分压下降持续时间最长,下降最为显著,恢复较前两组慢。pH值变化与此类似。结论：冲击伤合并HUDMH及N2O4气体同时中毒对血气的影响较冲击伤加单一气体中毒变化显著;呼吸道特别是肺的损伤是火箭推进剂冲毒复合伤动物血气变化的重要原因。     

不同压力的PEEP和CPAP在电视辅助胸腔镜手术下行单肺通气时对氧合作用及分流的影响

目的评价呼气末正压通气(PEEP)和连续气道正压通气(CPAP)在电视辅助胸腔镜手术(VATS)行单肺通气麻醉时对患者血氧合作用的影响.方法选择30例在VATS下行肺叶切除的单纯肺癌患者,随机分为A、B两组.A组于手术开始后15 min(A1)、单肺通气后15 min(A2)、术肺0 CPAP健肺5 cm H2O PEEP后15 min(A3)、术肺5 cm H2O CPAP健肺0 PEEP后15 min(A4)、术肺5 cm H2O CPAP健肺5 cm H2O PEEP后15 min(A5)分别监测平均肺动脉压(PAP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、混和静脉血氧饱和度(SvO2)并计算分流(Qs/Qt)值.B组用10 cm H2O PEEP和10 cm H2O CPAP重复上述过程.结果A组间PAP、MAP、HR、PvO2、SaO2以及SvO2无显著性差异(P＞0.05);与A2(PaO2119.5±28.7,Qs/Qt35.7±6.3)时相比,A3时的PaO2(200.8±30.6)显著增加,Qs/Qt值(23.8土6.5)显著降低;A4时的PaO2(221.4±16.6)显著增加,Qs/Qt值(24.8±5.9)显著降低;A5时的PaO2(240.2±46.3)显著增加,Qs/Qt值(23.5±6.4)显著降低(P＜0.05),A3,A4,A5间相比较无显著差异(P＞0.05).B组间PAP、MAP、HR、PvO2、SaO2以及SvO2无显著性差异(P＞0.05);与B2相比,B3、B4、B5 PaO2显著增加、Qs/Qt值显著降低(P＜0.05).但与A组相比无显著差异(P＞0.05).结论在VATS行单肺通气麻醉时,健肺使用PEEP、患肺使用CPAP或联合使用PEEP和CPAP能提高患者手术中的氧合作用,降低Qs/Qt值;与5 cm H2O PEEP和CPAP比较,10 cm H2O PEEP和CPAP不能进一步改善PaO2和Qs/Qt.     

A study on the combined action of CO and HCN in terms of concentration-time products

Summary Acute toxicity at single and combined exposures of CO and HCN was studied on rats in terms of concentration-time product (ppm · min) necessary to kill animals (lethal CT). The animal was exposed individually to test gas in an animal chamber made of transparent plastics, and test gas was made in a gas chamber connected to the animal chamber by a wide and short piece of plastic tube. HCN was produced by addition of NaCN solution to H₂SO₄ and in case of CO exposure, various amounts of pure CO were introduced. During exposure, gas samples were frequently taken. After exposure, blood sample was withdrawn from the right side of the heart. CO concentrations in the gas and blood were determined gas chromatographically. HCN in the gas sample was measured spectrophotometrically, after being absorbed into NaOH solution in a glass vessel devised by our laboratory.At single exposures, mean lethal CT for CO was 78,000±22,000 and for HCN was 4,700±940. In combined exposure, various combinations of CO and HCN were used. A fractional CT, defined as a ratio of CT to lethal CT, multiplied by 100, was calculated for each gas. A linear relationship between fractional CTs of HCN and CO was considered to show a simple additive action between the two gases. The sum of both fractional CTs averaged 100±26. On the other hand, linear relation was not observed between blood levels of the two toxicants at death.     

二甲基亚砜、透明质酸酶治疗多西紫杉醇外渗性大鼠皮肤损伤

目的 观察二甲基亚砜(DMSO)、透明质酸酶(HAase)不同用药方法对多西紫杉醇外渗性皮肤损伤大鼠的疗效.方法 30只SD大鼠随机分为6组,每组5只,每只大鼠双后肢造成多西紫杉醇血管外渗模型后,分别外涂DMSO、局部注射HAase、HAase局部注射联合DMSO外涂、外涂生理盐水(NS)、局部注射NS及模型对照组不作任何防治干预.观察各组大鼠多西紫杉醇外渗性损伤程度和损伤愈合时间.结果 各组大鼠损伤程度有差异,其中DMSO组、HAase组及联合用药组的损伤程度较轻,NS外涂组、NS注射组和模型对照组的损伤程度较重.DMSO组的损伤愈合时间为19.10±2.13天,显著短于NS外涂组23.70±2.41天和模型对照组25.70±2.26天(P＜0.01).HAase组和HAase联合DMSO组的损伤愈合时间为12.00±3.00天和14.40±2.30天,显著短于其他4组的愈合时间(P＜0.01),但该两组间无显著性差异.结论 DMSO外涂或HAase单独局部注射均可降低多西紫杉醇外渗性损伤程度,缩短损伤愈合时间,具有良好的疗效.联合用药未能提高疗效.