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相似文献
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1.
目的检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在垂体腺瘤组织中的表达,探讨其与肿瘤侵袭发生的关系及它们之间的相关性。方法采用免疫组化Envision二步法检测56例垂体腺瘤[侵袭性垂体腺瘤(侵袭性组)32例、非侵袭性垂体腺瘤(非侵袭性组)24例]标本中HIF-1α、VEGF的表达。结果侵袭性组HIF-1α强阳性表达率、总阳性表达率分别为53.1%、93.8%,均明显高于非侵袭性组的16.7%、50.0%(均P<0.05);侵袭性组VEGF强阳性表达率、总阳性表达率分别为56.3%、96.9%,均明显高于非侵袭性组的12.5%、45.8%(均P<0.05)。侵袭性组HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.942,P<0.05),非侵袭性组HIF-1α与VEGF的表达无相关性(r=0.176,P>0.05)。结论HIF-1α、VEGF高表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关,可以作为判别垂体腺瘤侵袭性的有效参考指标。HIF-1α、VEGF在肿瘤侵袭及新生血管形成过程中可能存在协同作用。  相似文献   

2.
目的:研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α) 、血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学SABC法检测54例HCC组织及14例正常肝组织中HIF-1α、VEGF的表达情况,研究这2个因子与HCC临床病理学资料及生物学行为的关系.结果:HIF-1α、VEGF蛋白在HCC组织及正常肝组织中阳性表达率比较,差异有显著性(P<0.05).HCC组织中HIF-1α蛋白与VEGF 蛋白的表达呈正相关(P<0.05).HIF-1α、VEGF的表达与HCC、病理学分级、AFP无明显关系(P>0.05).而与肿瘤的侵袭转移能力密切相关(P<0.05).结论:HCC组织中HIF-1α、VEGF呈过量表达.肝癌组织中HIF-1α、VEGF表达可反映肝癌的生物学行为,可作为预测肝癌浸润转移的一项重要指标.  相似文献   

3.
目的:探讨肝细胞癌肿瘤血管生成及其临床病理意义,以及组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤血管生成的调控作用。方法:对66例肝细胞癌患者手术切除的标本,应用免疫组化方法检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:转移组HIF-1α、VEGF表达显著高于无转移组(P<0.01);转移组MVD值显著高于无转移组(P<0.01)。结论:HIF-1α及VEGF的表达可能相互作用并影响MVD,且均与肝癌的转移相关;肿瘤血管的形成受HIF-1α及VEGF的表达的影响与调控,可能是促进肝细胞肝癌进一步发展的重要调控因子。  相似文献   

4.
目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系. 方法对48例手术切除后的胃癌标本进行连续切片和HIF-1α、VEGF免疫组织化学检测. 结果 HIF-1α蛋白呈高表达,阳性率为66.7%,VEGF阳性表达率为60.4% .HIF-1α、VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,VEGF阳性表达与HIF-1α阳性表达程度呈正相关. 结论胃癌组织中VEGF的表达依赖于HIF-1α;HIF-1α及VEGF过表达与胃癌的不良生物学行为有关,可能成为预测胃癌侵袭转移的重要指标.  相似文献   

5.
目的研究幽门螺杆菌对人胃癌细胞株BGC-823中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将不同浓度的H.pylori悬液与BGC-823细胞共培养24h后收集细胞,应用MTT法检测细胞存活率,RT-PCR和Western blotting技术检测HIF-1α、HIF-2α及VEGF的表达。对照组加稀释用培养液。结果与对照组比较,H.pylori可显著促进BGC-823细胞的增殖(P<0.05)并能显著提高细胞HIF-1α、HIF-2α及VEGF mRNA和蛋白的表达(P<0.05),呈浓度依赖性。结论 H.pylori感染能够刺激BGC-823细胞VEGF的表达,其机制可能是通过HIF-1α、HIF-2α途径介导。这可能是其诱导胃癌血管生成和促进胃癌侵袭转移的机制之一。  相似文献   

6.
目的探讨肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)的多层螺旋CT(Multislice computed tomography,MSCT)征象与肿瘤血管生成的相关性。方法运用免疫组织化学Elivison法检测41例HCC组织缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及微血管密度(Microvessel density,MVD)。所有病例术前均行MSCT平扫及增强扫描。结果 HIF-1α、VEGF表达及MVD值在瘤体直径≤5cm组和5cm组的差异均无统计学意义(P0.05);在边缘假包膜欠完整或无假包膜组和假包膜完整组、侵袭转移高危组和侵袭转移低危组、以及动脉供血和双重供血组的差异均有统计学意义(P0.05)。结论 HCC的MSCT征象与HIF-1α、VEGF表达及MVD值密切相关;MSCT征象可以反映HCC病理及生物学特性。  相似文献   

7.
目的探讨肝细胞癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭性的关系。方法根据艾德曼森(Edmondson)分级对肝癌组织进行分级,采用免疫组化的方法检测23例肝细胞癌组织、癌旁组织和23例正常肝组织中HIF-1α和VEGF的表达,结果(1)3组HIF-1α、VEGF表达程度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中正常肝组织组HIF-1α、VEGF表达程度与癌旁组织、肝癌组织组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);癌旁组织组HIF-1α与肝癌组织组比较,差异无统计学意义(P>0.05);癌旁组织组VEGF表达程度与肝癌组织组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)高侵袭性与低侵袭性肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达程度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达程度与Edmondson分级间均无等级相关关系(rs分别为0.225及0.162,P>0.05)。(4)肝癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达间有等级相关关系(rs=0.597,P<0.05)。结论 HIF-1α和VEG...  相似文献   

8.
目的 :探讨胃癌中缺氧诱导因子 1α(HIF -1α)的表达及其与血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)的相关性 ,分析与胃癌的转移等生物学行为的关系。方法 :用免疫组化二步法检测HIF-1α、VEGF的表达 ;用CD34标记血管内皮细胞并计数MVD。结果 :胃癌组织HIF-1α及VEGF与正常胃黏膜组织比有统计学意义 (P <0 . 0 5 ) ;HIF- 1α及VEGF表达有一致性 ,呈正相关 ;HIF- 1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织 ;胃癌转移者与无转移者HIF 1α及VEGF比有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论 :HIF- 1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成及转移的过程  相似文献   

9.
目的:探讨巨噬细胞金属弹力酶( HME)、缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)及血管内皮生长因子( VEGF)在胃癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织各30个标本中HME、HIF-1α及VEGF的表达情况。结果①HME、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中表达高于癌旁组织,差异有统计学意义( P<0.05)。②HME的表达与胃癌的血管浸润和分化程度有相关性, HIF-1α的表达与肿瘤的组织学类型、淋巴结转移及TNM分期有相关性,VEGF的表达与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有相关性。③VEGF分别与HME和HIF-1α在胃癌组织中的表达存在密切的相关性。结论胃癌中 HME、HIF-1α及VEGF的高表达可能为肿瘤侵袭转移的机制之一,且这些指标的检测对于胃癌的早期判断、干预治疗及预测肿瘤的转移预后有重要的临床意义。  相似文献   

10.
目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P>0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P<0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P<0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.  相似文献   

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