出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠海马长时程增强的影响

目的 研究出生前后不同浓度慢性铝暴露对年轻大鼠海马长时程增强的影响,进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制.方法 对照组、低浓度组和高浓度组大鼠从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol·L-1和30mmol·L-1的AlCl3水溶液;采用细胞外微电极记录法测定海马长时程增强.结果 对照组大鼠海马长时程增强发生率为90.91%,低浓度组为58.33%、高浓度组为18.18%,与对照组相比,高浓度组长时程增强发生率差异有显著性(P<0.01).对照组大鼠群体锋电位平均相对幅值达基线值(144.09±18.43)%,低浓度组为(105.83±16.79)%,高浓度组为(91.00±18.98)%,两铝暴露组与对照组比较,群体锋电位平均相对幅值增强率均明显降低(P<0.01),且各时点相比差异有显著性(P<0.01).结论 出生前后慢性铝暴露损害了海马LTP的诱导与维持,导致学习与记忆功能下降.     

出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠海马神经颗粒素的影响

目的 研究出生前后不同浓度慢性铝暴露对年轻大鼠海马神经颗粒素(Ng)的影响,进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制.方法 对照组、0.2%-Al组和0.4%-Al组大鼠各15只从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al3+ 浓度为15 mmol·L-1和30 mmol·L-1的A1C13水溶液制备出生前后慢性铝暴露模型;分别取学习和记忆的行为学测试后各组模型鼠9只,采用Western blot法检测海马细胞内Ng含量;组间资料统计用单因素方差分析,多重比较用LSD-t检验.结果 对照组大鼠海马Ng目标条带的平均密度值为(96.99±6.52);0.2%-Al暴露组为(83.59±7.17);0.4%-Al暴露组为(62.44±14.26).与对照组相比,0.2%-Al组海马Ng的表达明显降低( P =0.034),0.4%-Al组海马Ng表达显著性降低( P <0.01),且铝暴露组间亦差异有显著性( P =0.002).结论 出生前后慢性铝暴露使Ng含量降低是其导致学习与记忆功能下降的突触机制之一.     

中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强效应中的作用

目的 观察海马内中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强(LTP)中的作用.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.取77张脑片,随机分为11组(n=7):LIP组、异氟醚0.125、0.25、0.5组、烟碱0.1、1.0、10.0组、烟碱1.0+异氟醚0.25组、烟碱10.0+异氟醚0.25组、美加明组、美加明+异氟醚0.125组.各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、异氟醚0.125、0.25、0.5 mmol/L、烟碱0.1、1.0、10.0 μmol/L、烟碱1.0 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L、烟碱10.0 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L、美加明3 μmol/L、美加明3 μmol/L+异氟醚0.125 mmol/L.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化,然后施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化.结果 LTP组HFS后PS幅值增高,较HFS前增加了(52±12)%(P<0.01).与LTP组比较,异氟醚0.125、0.25、0.5组HFS后PS幅值降低(P<0.01),烟碱0.1组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P>0.05),烟碱1.0、10.0组HFS后PS幅值增高(P<0.01).与异氟醚0.25组比较,烟碱1.0+异氟醚0.25组和烟碱10.0+异氟醚0.25组HFS后PS幅值增高(P<0.01).与异氟醚0.125组比较,美加明组HFS后Ps幅值差异无统计学意义(P>0.05),美加明+异氟醚0.125组HFS后PS幅值降低(P<0.05).结论 吸入麻醉药异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与抑制大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体有关.     

断乳后慢性铝暴露对大鼠海马长时程增强及蛋白激酶A表达的影响

目的 研究断乳后不同浓度慢性铝暴露对大鼠海马长时程增强及蛋白激酶A(PKA)表达的影响,进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制.方法 断乳的健康Wistar大鼠60只,按体质量随机平均分为3组:对照组、0.2%-Al和0.4%-Al组.各组大鼠分别自由饮用蒸馏水、Al3+ 浓度为15mmol·L-1和30mmol·L-1的A1C13水溶液;采用细胞外微电极记录法测定海马长时程增强,western-blot法测定大鼠海马内PKA蛋白表达.结果 高频刺激(HFS)后,对照组大鼠海马长时程增强发生率为77.78%,0.2%-Al组为60%、0.4%-Al组为44.44%.对照组大鼠群体锋电位平均相对幅值达基线值(144.69±29.91)%,0.2%-Al组为(113.57±16.47) %,0.4%-Al组为(103.91±19.96)%,0.4%-Al组与对照组相比,显著降低( P =0.033),但0.2%-Al组与对照组之间差异无显著性;对照组PKA含量为1.45±0.36;0.2%-Al组为1.02±0.22;0.4%-Al组为0.72±0.12.与对照组相比,2个铝暴露组大鼠海马内PKA蛋白表达显著减少( P =0.000),且2个铝暴露组间亦差异具有显著意义( P =0.000).结论 断乳后慢性铝暴露损害了海马长时程增强的表达,导致学习与记忆功能下降,可能与PKA表达的减少有关.     

亚慢性铝暴露对SD大鼠学习记忆功能及海马细胞凋亡作用的研究

目的探讨亚慢性铝暴露对SD大鼠学习记忆功能及海马细胞凋亡的影响。方法将40只初断乳SPF级SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组(蒸馏水),低、中、高浓度组(分别是2mg/ml、4mg/ml、6mg/ml AlCl_3),采用自由饮水方式让大鼠连续染毒AlCl_33个月。采用Morris水迷宫试验来检测各组每只大鼠的认知能力。采用HE染色法检测大鼠海马的病理变化,TUNEL法检测海马凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果与对照组相比,低、中、高AlCl_3浓度组潜伏期长,差异均有统计学意义(q=4.28,P<0.01;q=7.41,P<0.01;q=9.85,P<0.01);三组铝染毒大鼠停留目标象限时间均短于对照组(F=11.62,P<0.01);三组铝染毒大鼠穿越平台次数均少于对照组(F=16.90,P<0.001)。三组不同浓度铝染毒组内两两比较显示,高浓度组和中浓度组的潜伏期均长于和穿越平台次数均少于低浓度组,高浓度组停留目标象限时间短于低浓度组和中浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,铝暴露各浓度组大鼠海马神经元数目减少,胶质细胞数量增多;铝暴露组Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,Bcl-2/Bax比值降低,凋亡细胞数增多。结论亚慢性铝暴露可致大鼠学习记忆功能下降,其机制可能与AlCl_3诱导海马细胞Bcl-2表达下调、Bax表达上调有关。     

不同浓度染铅大鼠海马神经元Ca_(2 )浓度与LTP关系的研究

目的 :探讨铅对大鼠海马神经元 Ca2 浓度的影响及其与长时程增强 (L TP)的关系。方法 :断乳后 Wistar大鼠自由饮用不同浓度醋酸铅溶液 (0 .0 15 % ,0 .10 % ,0 .15 % ) ,建立慢性染铅动物模型。高频刺激 (HFS)海马区诱发长时程变化后 ,分离海马神经元 ,测定 [Ca2 ]i。结果 :各染铅组大鼠海马神经元 [Ca2 ]i与对照组比较均明显增高(P <0 .0 5 ) ;血铅浓度 (3.2 8± 0 .88) μm ol/ L 以上时海马 L TP产生率下降 ,三染铅组 PS幅值均降低 ,L TP阴性组 [Ca2 ]i 明显高于 L TP阳性组 (P <0 .0 5 )。结论 :慢性染铅可使 HFS后大鼠海马神经元 [Ca2 ]i 升高 ,损害海马区 L TP的在体诱导 ;铅致 L TP发生率下降与海马神经元 [Ca2 ]i 增高有关     

铝暴露对大鼠海马CA1区长时程增强及α-CaMK Ⅱ活性的影响

目的:探讨慢性铝暴露对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(α-CaMKⅡ)活性的影响。方法:选择断乳后Wistar大鼠,分别以含有0.2%、0.4%、0.6%(W/V)的氯化铝(AlCl3)蒸馏水饲养。3个月后,测定脑铝、血铝的含量;用电极刺激海马的CA1区,记录单脉冲刺激引起的峰电位(PS),观察高频刺激前后各组的变化;用Westernblot方法,检测α-CaMKⅡ活性。结果:高频刺激后,铝暴露组PS幅值明显低于对照组(P<0.01);铝暴露组α-CaMKⅡ的活性和对照组相比明显降低(P<0.01)。结论:慢性铝暴露抑制大鼠CA1区LTP的形成,这种抑制可能与其抑制α-CaMKⅡ的活性有关。     

异氟醚对老年大鼠海马突触长时程增强效应的影响

目的：观察异氟醚对老年大鼠海马突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响老年大鼠认知功能的机制。方法：70只雄性老年SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片。取35张脑片,随机分为5组(n=7)：对照组、异氟醚0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、异氟醚0.062 5、0.125
0、0.250 0、0.500 0 mmol/L。采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取35张脑片,随机分为5组(n=7)：LTP组、异氟醚LTP 0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组。各组脑片分别灌流ACSF、异氟醚0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L。海马脑片记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果：与对照组比较,异氟醚0.062 5 mmol/L组给药后PS幅值无明显改变(P>0.05),异氟醚0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组给药后PS幅值明显降低(P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了(34±11)% (P<0.01)。与LTP组比较,异氟醚LTP 0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。结论：异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响老年大鼠的认知功能。     

慢性应激所致大鼠海马长时程增强和氨基酸类神经递质的改变及苯妥英钠的效应

目的探讨慢性应激对大鼠海马长时程增强(LTP)和氨基酸类神经递质的影响及苯妥英钠对它们的效应.方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、应激+生理盐水组和应激+苯妥英钠组,每组8只.采用离体海马脑片结合电生理的方法观测海马CA1区LTP的变化.以群体峰电位(PS)的幅值和场兴奋性突触后电位(fEPSP)的斜率作为观察LTP变化的指标.应用高效液相色谱紫外检测法检测海马氨基酸类神经递质的含量.结果(1)应激+生理盐水组PS幅值和fEPSP斜率在高频串刺激后增大的幅度低于对照组和应激+苯妥英钠组(P<0.05).(2)应激+生理盐水组和应激+苯妥英钠组的天冬氨酸含量[分别为(4.746±0.609)μmol/g和(4.948±0.751)μmol/g]高于对照组[(2.425±0.211)μmol/g,P<0.01];应激+生理盐水组的谷氨酸含量[(8.094±1.035)μmol/g]高于对照组[(6.016±0.677)μmol/g]和应激+苯妥英钠组[(6.970±0.647)μmol/g];P<0.05;应激+苯妥英钠组的GABA含量[(5.142±0.662)μmol/g]高于对照组[(4.229±0.449)μmol/g]和应激+生理盐水组[(4.249±0.463)μmol/g],P<0.01.结论慢性应激使大鼠海马CA1区LTP的形成受抑制,天冬氨酸和谷氨酸水平升高,GABA含量无明显改变;而苯妥英钠使慢性应激大鼠海马CA1区LTP维持正常.     

血清全段甲状旁腺激素钙磷检测在肾脏疾病中的辅助诊断价值

目的 探讨血清全段甲状旁腺激素(iPTH)、钙(Ca2+)、磷(P) 浓度对肾脏疾病的辅助诊断价值.方法 检测231 例慢性肾炎综合征患者、106 例肾病综合征患者、422 例慢性肾功能不全患者( 分为4 期) 和54 名正常人( 对照组) 血清iPTH、Ca2+、P 水平.结果 血清iPTH、Ca2+、P 浓度在慢性肾炎综合征组分别为37.02(26.61,51.33)pg/ml、(2.16±0.15)mmol/L、(1.25±0.27)mmol/L,肾病综合征组分别为29.08(22.65,42.63)pg/ml、(2.00±0.19)mmol/L、(1.27±0.24)mmol/L,对照组分别为38.78(32.39,51.19)pg/ml、(2.32±0.83)mmol/L、(1.16±0.15)mmol/L ;血清Ca 浓度在慢性肾功能不全4 期分别为(2.24±0.13)mmol/L、(2.09±0.18)mmol/L、(2.05±0.17)mmol/L、(2.01±0.30)mmol/L,血清iPTH、P 浓度慢性肾功能不全失代偿期组111.15(75.05,151.50)pg/ml、(1.40±0.31)mmol/L,肾功能衰竭期组187.10(130.20,285.93)pg/ml、(1.64±0.3)4mmol/L,尿毒症期组269.45(158.70,416.33)pg/ml、(2.09±0.53)mmol/L,与对照组差异有统计学意义(P<0.01),随着肾功能进一步损害,iPTH、P 水平进一步升高(P<0.01) ;各肾脏病组血清Ca2+ 浓度与对照组差异有统计学意义(P<0.01) ;慢性肾功能不全失代偿期组、肾功能衰竭期组和尿毒症期组血清iPTH 与Ca2+ 呈明显负相关;肾功能衰竭期组和尿毒症期组血清iPTH 与P 呈明显正相关.结论 血清iPTH 联合Ca2+、P 检测可作为肾功能失代偿的预警指示之一,对临床不同类型肾脏疾病的早期诊断和治疗具有指导意义.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。