系统性红斑狼疮患者获得性活化蛋白C抵抗现象与抗磷脂抗体的检测

目的：通过检测系统性红斑狼疮（SLE）患者获得性活化蛋白C抵抗（APCR）和抗磷脂抗体的发生率,探讨APCR与SLE患者血栓形成的相关性,以及SLE患者血栓形成中,APCR与抗磷脂抗体的相关性。方法：采用APC－APTT法,dRVVT-LA法,ELISA法及PCR－酶切法分别对30例SLE患者和30例正常对照进行APCR及狼疮抗凝物,抗心磷脂抗体和FV Leiden突变检测,结果：SLE病人APCR阳性率（14／30,46．67％）明显高于正常对照组（1／30,3．3％,P＜0．005）,SLE患者无一例FV Leiden突变。APCR阳性患者中血栓发生率（6／14,42．85％）明显高于APCR阴性患者（1／16,6．25％,P＜0．05）,狼疮抗凝物阳性患者中血栓发生率（6／12,50％）明显高于其阴性患者（2／18,11．1％,P＜0．05）,结论：获得性APCR和狼疮抗凝物均是SLE患者合并血栓形成的危险因素之一,但获得性APCR的发生与抗磷脂抗体的存在无关,表明获得性APCR的发生并非抗磷脂抗体抑制蛋白C通路导致凝血异常及致血栓形成的唯一途径。     

系统性红斑狼疮患者中活化蛋白C抵抗的测定及临床意义

 目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者中活化蛋白C抵抗（APCR）现象及其临床意义。方法分别检测加活化蛋白C（APC）和不加APC的血浆的凝血时间CT1和CT2,计算CT2CT1,规定CT2CT1≤1.8为APCR阳性,≥2.0为APCR阴性。结果SLE患者中APCR阳性率为57.5%,且APCR阳性者均存在血栓所致系统损害。APCR阳性组中狼疮肾炎的发生率明显高于APCR阴性组,而免疫球蛋白G型抗心磷脂抗体（ACA-IgG）阳性组与ACA-IgG阴性组中各系统损害的发生率无明显差异,但APCR、ACA-IgG均阳性的患者均存在动脉或静脉血栓。APCR与反映血栓形成指标D-二聚体和纤维蛋白原、反映肾脏病变程度指标24 h尿蛋白定量、自身抗体（抗核抗体、抗双链DNA抗体和抗ENA抗体谱）均无相关性。结论APCR可能是SLE患者诱发血栓的危险因素之一,ACA通过对蛋白C系统的间接抑制作用协同参与血栓形成过程,APCR的检测对预测SLE患者并发血栓可能更有价值。     

妊娠期妇女活化蛋白C抵抗及其发生机制的研究

目的探讨妊娠期妇女血浆中活化蛋白C抵抗(APCR)现象发生的原因以及与凝血因子V基因多态性、狼疮抗凝物质(LA)等的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性内切酶长度多态性分析(PCR-RFLP)法对FV基因进行分析,同时用APTT-APC法、简化的单管稀释蝰蛇毒时间测定法(DVVT)以及酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测APCR敏感性比值、LA水平以及抗磷脂抗体Ig G(ACA Ig G)含量。结果NC正常化APCR敏感指数比值(n-APCR-SR)为(0.95±0.16),NP有22例n-APCR-SR<0.63,即APCR阳性率为44%,NC组仅为2例阳性(4%);在妊高征组(PIH)有12例,占总数的40%;习惯性流产组(HA)4例,占总数的20%。各组间在APCR方面存在显著性差异(P<0.01或P<0.05)。APCR阳性者均为检测到F V Leiden突变;同时发现LA阳性率和APCR阳性率在NP组有很好的一致性。结论APCR可能是妊娠期高凝状态一个危险因素,但并非是FV基因点突变引起的;LA和ACAIgG可能是获得性APCR的一个重要原因。     

系统性红斑狼疮患者获得性活化蛋白C抵抗现象与抗磷脂抗体的检测

目的 :通过检测系统性红斑狼疮 (SLE)患者获得性活化蛋白C抵抗 (APCR)和抗磷脂抗体的发生率 ,探讨APCR与SLE患者血栓形成的相关性 ,以及SLE患者血栓形成中 ,APCR与抗磷脂抗体的相关性。方法 :采用APC -APTT法 ,dRVVT -LA法 ,ELISA法及PCR_酶切法分别对 30例SLE患者和 30例正常对照进行APCR及狼疮抗凝物 ,抗心磷脂抗体和FVLeiden突变检测。结果 :SLE病人APCR阳性率 (14/30 ,46 .6 7% )明显高于正常对照组 (1/30 ,3.3% ,P <0 .0 0 5 )。SLE患者无一例FVLeiden突变。APCR阳性患者中血栓发生率 (6 /14,42 .85 % )明显高于APCR阴性患者 (1/16 ,6 .2 5 % ,P<0 .0 5 )。狼疮抗凝物阳性患者中血栓发生率 (6 /12 ,5 0 % )明显高于其阴性患者 (2 /18,11.1% ,P <0 .0 5 )。结论 :获得性APCR和狼疮抗凝物均是SLE患者合并血栓形成的危险因素之一 ,但获得性APCR的发生与抗磷脂抗体的存在无关 ,表明获得性APCR的发生并非抗磷脂抗体抑制蛋白C通路导致凝血异常及致血栓形成的唯一途径。     

正常妊娠妇女血中活化蛋白C抵抗及其相关原因的研究

目的:探讨正常妊娠妇女血浆活化蛋白C抵抗(APCR)现象及其发生的原因。方法:用APTT-APC法检测APCR敏感性比值(APCR-SR)在50例健康对照妇女(NC)和50例正常妊娠妇女(NP)中的发生率;用多聚酶链反应——限制性内切酶长度多态性分析(PCR—RFLP)检测F Ⅴ Leiden突变;用简化的单管稀释蝰蛇毒时间测定法(DVVT)测定狼疮抗凝物(LA)水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定抗磷脂抗体Ig G(ACA Ig G)含量。结果:NC正常化APCR敏感性比值(n-APCR-SR)为0.95±0.16,NP有22例n-APCR-SR<0.63,即APCR阳性率为44%,NC组仅2例阳性(4%),两组差异显著(P<0.01);24例APCR阳性者均未检测到F Ⅴ Leiden突变;LA阳性率NP为38%(19例),NC为0;ACA Ig G含量NP组显著高于NC组(P<0.05)。LA阳性率和APCR阳性率在NP组有很好的一致性。结论:APCR可能是妊娠期高凝状态的一个危险因素,但并非由F Ⅴ Leiden突变所致;抗磷脂抗体(包括LA和ACA)可能是获得性APCR的一个重要原因。     

肠系膜静脉血栓形成

肠系膜静脉血栓形成华东医院外科俞文鸿肠系膜静脉血栓形成（ｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ＭＶＴ）于１９３５年为Ｗａｒｒｅｎ和Ｅｂｅｒｈａｒｄ首先报道［１］，临床上非常少见［２］。ＭＶＴ是肠缺血坏死性疾病中认识最少的疾病，本病可以...     

急性肠系膜静脉血栓形成的CT诊断

目的 探讨急性肠系膜静脉血栓形成的的CT临床表现.方法 以60例急性门静脉和肠系膜上静脉血栓患者为对象,均接受CT检查.结果 60例患者中,13例患者血栓位置在门静脉主干及右支,20例患者血栓累及门静脉右支、主干及肠系膜上静脉,13例患者血栓累及门静脉左右支、主干、肠系膜上静脉及其分支,7例患者血栓仅累及门静脉主干,7...     

急性肠系膜上静脉血栓形成14例

1　临床资料　我院 1989/2 0 0 0年共收治急性肠系膜上静脉血栓形成患者 14 (男 8,女 6 )例 .发病年龄 2 8～ 6 5 (平均 4 0 )岁 .病因 :门静脉高压症 3例 ,长期 po避孕药 4例 ,肠道感染 4例 ,3例原因不明 .14例患者均有腹痛 ,腹胀 ;伴恶心 ,呕吐者 13例 ;呕吐咖啡色物 2例 ;血性大便者 8例 ;14例均行腹腔诊断性穿刺 ,穿刺液均为血性 ,至术前均有不同程度腹膜刺激征 .14例术前诊断均为肠梗阻 .均行肠切除手术 ,其中 5例行肠系膜上静脉主干切开取栓 ,8例行肠系膜上静脉置管作术后溶栓抗凝治疗 ,其中 1例因术后病情发展再次行肠切除手术 .全部…     

肠系膜静脉血栓形成

肠系膜静脉血栓形成张民英，刘津综述黎国屏审校附属二院外科（０５００００）关键词肠系膜静脉血栓形成；肠坏死；肠系膜血管梗塞自Ｗａｒｒｅｎ和Ｅｂｅｒｈａｒｄ［１］于１９３５年报告了２例肠系膜静脉血栓形成（ＭｅｓｅｎｔｅｒｉｃＶｅｎｏｕｓＴｈｒｏｍｂｏｓｉ...     

习惯性流产与抗活化的蛋白C的研究

目的:了解抗活化的蛋白C(APC)在习惯性流产(RSA)患者中的发生情况,并进一步探讨APCR引起胎盘血管微小血栓形成并进而引起RSA的发生机制。方法:采用APC-KPTT法,ELISA法和PTT-LA法分别对16例RSA及20例正常对照(NC)进行APCR、抗心磷脂抗体(ACA)和狼疮抗凝物(LA)检测,采用一期法检恻FVⅦ:C,胶乳凝集法检测D-Dimer。结果:16例RSA患者共8例抗磷脂抗体(APA)阳性,其中4例LA阳性,2例ACA阳性,2例LA、ACA同时阳性,阳性率(50%)明显高于NC组(0/20)(P<0.005),APCR阳性率为50％,明显高于NC组(5%)(P<0.005)。APA阳性组APCR阳性率(87.5%)明显高于NC组(5%)(P<0.005)FVⅡ:C及D-Dimer阳性率均明显高于NC组(P<0.001及P<0.05)。APA阴性组APCR阳性率(12.5%)与NC组无显著性差异(P>0.05)FVⅡ:C明显高于NC组(P0.05),相关分析显示,APA阳性组APCR发生率(87.5％)明显高于地APA阴性组(12.5%)(P<0.005)。结论:习惯性流产患者胎盘血管发生血栓一方面由于患者体内处于高凝状态,另一方面由于APCR在习惯性流产患者中有较高的发生率且与APA有明显相关性,APCR可能是引起胎盘微血栓形成并引起习惯性流产的主要原因之一。     

影响肠系膜静脉血栓预后的相关因素分析

目的评估影响肠系膜静脉血栓(MVT)预后的相关因素。方法回顾性分析河北联合大学附属医院1995—2008年38例MVT患者的临床资料,包括性别、年龄、临床表现、既往史、辅助检查、治疗方法等,记录30 d死亡率和2年生存率,采用fisher精确检验和COX比例风险模型对相关因素进行分析。结果与30 d死亡率密切相关的因素为外科手术、结肠缺血。与2年生存率有关的因素为小肠<100 cm。结论外科手术、结肠缺血是影响MVT短期死亡率的相关因素,小肠<100 cm是影响MVT长期生存率的相关因素。     

急性肠系膜静脉血栓形成的临床研究

目的 探讨MVT早期诊断和治疗的方法.方法回顾1999～2007年间收治的18例肠系膜静脉血栓形成(mesentericvenousthrombosis, MVT)的诊断、治疗及预后,对可疑MVT患者的诊断、治疗、预后进行分析.探讨MVT的病因、早期诊断方法、抗凝溶栓治疗,并严密观察.结果早期诊断病人全部治愈,剖腹探查者1例死亡.结论早期诊断和抗凝溶栓治疗是改变近期预后的关键.     

急性肠系膜静脉血栓的诊断和治疗

目的总结和分析肠系膜静脉血栓形成的经验体会。方法回顾1999-2006年间收治的12例MVT的诊断、治疗和预后。结果12例病人中治愈出院11例，1例死于术后MODS，随访1-3年，1例病人死于原发疾病肝功能衰竭，10例无复发。结论早期MVT缺乏特异性临床表现，CT等影像学检查是获取早期诊断的重要手段，及时的抗凝溶栓治疗可阻止血栓蔓延，尽可能恢复肠血运。手术不可避免时，处理坏死肠管和取出系膜静脉血栓视为标准术式。     

急性肠系膜静脉血栓形成的诊断和治疗

目的 探讨急性肠系膜静脉血栓形成的诊断及治疗。方法 回顾分析1982～2002年间收治的22例急性肠系膜静脉血栓形成病人，总结其诊断、治疗的经验。结果 22例急性肠系膜静脉血栓形成中，术前误诊14例，有9例行CT检查，8例确诊，17例行手术治疗，13例治愈，4例死亡。有5例没有腹膜炎的肠系膜、静脉血栓形成的病人行溶栓、抗凝治疗，全部治愈。结论 急性肠系膜静脉血栓形成较易误诊，CT是较敏感的检查方法，对诊断有积极的作用。坏死肠段切除要充分，应包括静脉阻塞的肠系膜部分，在没有腹膜炎的急性肠系膜静脉血栓形成病人行溶栓，抗凝治疗，是完全可行的。     

CT平扫在急性肠系膜上静脉血栓形成诊断中的价值

目的:分析急性肠系膜上静脉血栓形成的平扫CT表现及其价值。方法:回顾性分析6例经手术证实为急性肠系膜上静脉血栓形成的平扫CT表现。结果:6例CT平扫均出现肠壁增厚、肠系膜脂肪密度增高模糊、肠系膜上静脉增宽,其内出现高密度阴影等征象。1例可见腹水。结论:CT平扫对于诊断急性肠系膜上静脉血栓形成是一种有价值的方法。     

急性肠系膜上静脉血栓形成16例临床分析

目的 探讨急性肠系膜上静脉血栓形成(ASMVT)的诊断和治疗.方法 回顾性统计我院1982年1月～2006年12月收治的16例ASMVT患者的临床资料,分析ASMVT的发病机理、临床特点、诊断和治疗.结果 16例ASMVT患者手术治疗13例,保守治疗3例,死亡4例,治愈率75%.结论 ASMVT无特异性临床表现,早期进行抗凝、溶栓治疗是提高治愈率的关键.     

急性肠系膜静脉血栓形成的诊治进展

急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)是一种发病率较低的缺血性肠病,它起病隐匿,早期无特异症状或体征,多数患者在出现腹膜炎甚至剖腹探查后才能确诊,往往失去最佳治疗时机。近年来,随着对本病的研究增多及影像学检查手段的提高,获得早期诊断的病例也逐渐增多,治疗效果也有了明显提高。然而,临床医师对本病的认识和处理水平尚难如愿,应加强对本病的研究和认识。     

急性门静脉和肠系膜上静脉血栓形成CT诊断

目的探讨急性门静脉和肠系膜上静脉血栓形成的CT征象和诊断价值。方法回顾性分析20例临床确诊的急性门静脉和肠系膜上静脉血栓形成的64层螺旋CT表现。结果 CT直接征象表现为平扫见管腔内等密度或略高密度血栓,CT值约53～73HU,增强后显示病变段管腔内不同程度充盈缺损。间接征象表现为病变段管腔不同程度增粗,10例出现腹腔不同程度积液,14例出现肠管扩张积气积液,11例显示肠壁增厚水肿,3例出现肠壁及门脉积气,2例显示肠壁出血,密度增高,5例门脉期显示受累段肝脏灌注不良。结论 CT平扫及增强扫描能够发现急性门静脉和肠系膜上静脉血栓形成,是早期确诊的最有效影像检查方法。     

急性肠系膜静脉血栓形成的误诊原因分析

目的 探讨急性肠系膜静脉血栓形成(MVT)的误诊原因及早期诊断方法。方法 分析11例肠系膜静脉血栓形成病人的诊治经过,结合献分析MVT的发病机理、临床特点、诊断和治疗。结果 11例病人均以急腹症或肠梗阻收住院,其中发病24h内确诊仅2例。全部患行手术治疗,均治愈。结论 提高对该病的认识是减少误诊的关键,及时手术行肠切除是治疗本病的有效方法,切除足够范围肠段及早期抗凝治疗是预防复发的根本措施。     

脾切除术后肠系膜静脉血栓形成

目的探讨脾切除术后肠系膜上静脉血栓形成的诊断及治疗。方法回顾性分析2004年1月～2009年6月收治的6例脾切除术后发生肠系膜静脉血栓患者诊治资料。结果 5例非手术治疗和1例手术病人,均痊愈。结论脾切除术为肠系膜上静脉血栓形成的易患因素。及时发现、观察并行抗凝溶栓处理,多可避免手术治疗,获得满意治疗效果。