scytonemin对前列腺癌细胞系22RV1的增殖及PLK1 活性的影响

 目的探讨scytonemin 对前列腺癌细胞系22RV1的增殖及PLK1蛋白活性的影响。方法使用MTT 法检测不同浓度scytonemin（终浓度分别为1、2、3、4 μmol/L）对前列腺癌细胞系22RV1 形态及增殖活性的影响,应用激酶活性测定法检测不同浓度scytonemin对PLK1 活性的影响。结果随着scytonemin作用浓度的增加,细胞增殖能力逐渐下降,同时PLK1 蛋白活性下降,与对照组相比,scytonemin 浓度为3 μmol/L 和4 μmol/L时,差异具有统计学意义（ P<0.01）,其余各浓度组则差异均无统计学意义。结论scytonemin 达到一定浓度后,可以抑制前列腺癌细胞系22RV1 的增殖活性及PLK1 活性。     

前凋亡因子Bim在地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡中的作用

目的 研究前凋亡因子Bim在地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡中的作用. 方法体外培养BALB/c小鼠胸腺细胞,终浓度1 μmol/L地塞米松诱导细胞,透射电镜、AnnexinV/PI双染流式细胞术、DNA凝胶电泳检测细胞凋亡;RT-PCR半定量法分析1 μmol/L地塞米松作用不同时间以及不同浓度地塞米松作用1 h小鼠胸腺细胞Bim mRNA表达. 结果①1 μmol/L地塞米松作用4 h小鼠胸腺细胞出现特征性DNA梯状条带和细胞凋亡典型形态特征,流式细胞术检测显示在不同时间点(2 h,4 h,8 h)实验组细胞凋亡率较对照高;②1 μmol/L地塞米松作用1/2 h后小鼠胸腺细胞Bim mRNA三个异构体表达即明显升高,以BimL最为明显,其中BimL、BimEL mRNA表达在1 h达高峰,较对照组高峰前移11 h,且各时间点(0 h、24 h除外)表达水平与同时点对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);BimS mRNA表达高峰较对照组提前4 h,但各时间点表达水平与同时点对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);③不同浓度(0,10-2,10-1,1,10 μmol/L)地塞米松作用胸腺细胞1 h时,其活细胞率和凋亡细胞百分率在不同浓度组间的差异无统计学意义,而Bim mRNA表达随地塞米松终浓度增加而升高,也以BimL mRNA表达增高最明显. 结论 Bim参与了地塞米松诱导的小鼠胸腺细胞凋亡过程,Bim三个异构体中以BimL作用为主;Bim mRNA表达发生在细胞凋亡早期,其表达水平随作用时间变化,并在一定地塞米松浓度范围内呈剂量依赖性.     

SOX4基因在前列腺癌中的表达及二烯丙三硫对其表达的调节作用

目的 研究SOX4基因在前列腺癌患者中的表达;探讨二烯丙三硫 (DATS)对SOX4表达阳性前列腺癌细胞的生物学作用及对SOX4表达的调节作用。方法 采用免疫组织化学PV 9000二步法检测141例前列腺癌患者SOX4的表达,观察其与临床病理指标和预后的关联。采用不同浓度(0、20、40、60μmol/L)DATS处理前列腺癌Vcap细胞株,细胞增殖活性MTS法测定Vcap细胞的增殖能力;细胞体外侵袭实验检测40μmol/L DATS对Vcap细胞侵袭能力的作用;实时定量PCR (Real time PCR)检测40μmol/L DATS作用后,Vcap细胞中SOX4 mRNA的表达水平变化。结果 SOX4蛋白在21%(28/135)的前列腺癌患者中过表达,与Gleason评分、远处转移呈正相关(P<0.05)。SOX4是影响患者生存的独立预后因素。体外实验显示,20~60μmol/L DATS对前列腺癌细胞株Vcap的生长有较明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性。40μmol/L DATS明显抑制Vcap细胞的侵袭能力,并在mRNA水平上下调SOX4的表达。结论 SOX4的过表达提示前列腺癌患者预后不良。DATS抑制前列腺癌Vcap细胞的增殖和侵袭能力,并在mRNA水平上显著下调SOX4的表达。     

自噬抑制剂硫酸羟氯喹对去势抵抗性前列腺癌化疗敏感性的影响

  目的  探讨自噬抑制剂硫酸羟氯喹（HCQ）干预自噬对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞株体内外化疗药物多西他赛（DOC）敏感性的影响,及其自噬基因Bcelin-1、自噬特异性底物P62、促凋亡基因Bax mRNA的表达变化与自噬蛋白Bcelin-1、自噬特异性标记物LC3B、促凋亡蛋白Bax的表达影响。  方法  体外培养22RV1细胞株,分别设置空白对照组（不加药物）、DOC组、HCQ（20 μmol/L）+DOC组3个组,后两组DOC浓度均为10-6 mol/L、10-7 mol/L、10-8 mol/L,分组培养72 h后CCK-8法检测细胞增殖。于裸鼠皮下一次性注射22RV1细胞悬液,建立22RV1细胞株裸鼠移植瘤,造模成功后随机分为模型组（生理盐水）、DOC组、HCQ+DOC组3个组,每组5只,均为腹腔注射,干预4周。观察移植瘤生长体积的变化。应用实时荧光定量PCR检测22RV1细胞株和移植瘤中自噬和凋亡相关基因（Beclin-1、P62、Bax）以及Western blot检测自噬和凋亡相关蛋白（Beclin-1、LC3B、Bax）的表达水平。  结果  体外实验中,与空白对照组相比,DOC组和HCQ+DOC组细胞的增殖能力减弱(P<0.05);在同一DOC浓度下,与DOC组相比,HCQ+DOC组细胞的增殖被抑制(P<0.05);HCQ+DOC组DOC的半数抑制浓度IC₅₀较DOC组低。体内实验中,与模型组相比,各时点DOC组及HCQ+DOC组的移植瘤同时点周体积增长值均减小;HCQ+DOC组的周体积增长值均小于DOC组(P<0.05),以第4周最为明显。在体内、外实验中,与其余两组比较,HCQ+DOC组Beclin-1、P62、Bax mRNA和Beclin-1、LC3B、Bax蛋白的表达均出现上调(P<0.05)。  结论  HCQ可干预去势抵抗性前列腺癌细胞的自噬,抑制其增殖,增强其对化疗药物的敏感性。     

全反式维甲酸对HL-60细胞核干细胞因子mRNA表达的影响

目的:检测全反式维甲酸(ATRA)诱导后HL-60细胞核干细胞因子(NS)mRNA表达的变化,探讨NS mRNA表达与细胞分化之间的关系.方法:从NS基因的3个变异体中筛选出共同序列设计特异性引物,用终浓度为0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L的ATRA诱导分化HL-60白血病细胞48 h,以不加ATRA的HL-60细胞作为对照,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HL-60细胞NS mRNA表达水平的变化.结果:ATRA诱导HL-60细胞分化后NS mRNA表达均有所降低,0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L浓度下NS mRNA表达量分别下降3.72%±0.84%、58.70%±4.98%和61.60%±2.26%.其中1 μmol/L和10 μmol/L组与对照组和0.1 μmol/L组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:NS可能与白血病细胞分化有关,参与调控细胞分化过程.     

锌对原代培养海马神经元锌转运体1和金属硫蛋白mRNA表达的影响

目的:观察不同浓度锌对锌转运体1(zinc transporter 1, ZnT-1)mRNA和金属硫蛋白(metallothionein, MT)1、2 mRNA表达的影响,旨在探讨神经元锌内稳态的可能机制.方法:采用锥虫蓝染色法检测不同浓度锌(0、50、100、125、150、175、200 μmol/L)对原代培养海马神经元存活率的影响;用实时荧光定量RT-PCR法分别检测不同浓度锌(0、50、75、100、125、150 μmol/L)对ZnT-1、MT1、MT2的mRNA表达的影响,检测100 μmol/L锌暴露不同时间点(0、2、4、6、8 h)对ZnT-1、MT1、MT2 的mRNA表达的影响.结果:培养基锌浓度大于125 μmol/L时,海马神经元存活率明显下降;锌浓度大于75 μmol/L时,ZnT-1 mRNA 表达成线性上升(P<0.05),MT mRNA表达同样明显上升(P<0.05),但在100 μmol/L后进入平台期;在100 μmol/L锌浓度条件下,ZnT-1 mRNA表达在2 h内达到峰值,MT mRNA在6 h达到其峰值.结论:虽然神经元可通过增加ZnT-1和MT的表达来应对高锌冲击,但两者的保护作用不同,ZnT-1外排作用发生在前且具有持续性,MT的络合作用发生在后且会饱和.     

一种新型含硒化合物诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡及其体内抑瘤作用的研究

目的　探讨新型含硒化合物BBSKE(1,2 [二 (1,2 苯并异硒唑 3(2H) 酮 ) ]乙烷 )对PC 3前列腺癌细胞的增殖及凋亡的影响 ,观察其对小鼠前列腺癌的体内抑瘤作用。方法　培养PC 3前列腺癌细胞 ,用MTT法检测了不同浓度的BBSKE对其增殖的影响 ,用荧光显微镜、DNA电泳和流式细胞仪观察BBSKE对细胞凋亡的诱导作用 ,并检测BBSKE对PC 3细胞bcl 2和bax蛋白表达水平及半胱氨蛋白水解酶 3活性的影响。用TRAMP C2小鼠前列腺癌细胞皮下注射C5 7BL/ 6小鼠 ,建立小鼠前列腺癌模型 ,观察BBSKE在小鼠体内的抗前列腺癌作用。结果　BBSKE可以显著抑制PC 3细胞的体外增殖 ,其 4 8h的IC50 值为 17 90 μmol/L ,而阳性对照组顺铂为 15 0 μmol/L。同时BBSKE可以诱导PC 3细胞凋亡 ,2 0 μmol/L的BBSKE作用PC 3细胞 4 8h凋亡发生率达 2 6 32 % ,显著高于未经处理的对照组的 1 75 % (P <0 0 1)。细胞中bcl 2表达减低 ,bax表达无明显变化 ,半胱氨蛋白水解酶 3活性显著增高。动物实验也表明其对小鼠体内前列腺癌的生长有抑制作用 ,抑瘤率达 4 0 % ,顺铂对照组为 4 8%。结论　新型含硒化合物BBSKE可以抑制PC 3细胞增殖并促进其凋亡 ,其作用可能是通过降低细胞内的bcl 2 ,增加半胱氨蛋白水解酶 3活性而实现的 ;在前列腺癌的动物模     

茶多酚对铝致大鼠睾丸支持细胞损伤的拮抗作用研究

目的 探讨茶多酚(TP)对铝暴露大鼠睾丸支持细胞损伤的拮抗作用.方法 原代培养大鼠睾丸支持细胞.将细胞分为0 μmol/L AlCl3(对照组)、400 μmol/L AlCl3(铝暴露组)、40 μg/mL TP +400 μmol/L AlCl3组(低剂量拮抗组)、160μg/mL茶多酚+400 μmol/L AlCl3组(高剂量拮抗组),各组用相应的药物处理24 h.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞的生长活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测抑制素B(INHB) mRNA的表达.结果 与对照组比较,铝暴露组的细胞活性、IN-HB mRNA表达均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与铝暴露组比较,低剂量拮抗组、高剂量拮抗组能够明显提高细胞活性,差别具有统计学意义(P＜0.05).与铝暴露组比较,高剂量拮抗组能够明显提高INHB mRNA表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高剂量TP能够拮抗铝对大鼠睾丸支持细胞的损伤.     

三氧化二砷抑制U266细胞增殖、诱导凋亡及与血管内皮生长因子表达的关系

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡的影响及与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法 四唑盐比色法(MTT)观察As2O3对U266细胞增殖的影响;缺口末端标记法(TUNEL)分析As2O3对U266细胞凋亡的影响;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测2 μmol/L AS2O3不同处理时间后U266细胞VEGF mRNA表达的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测As2O3不同浓度不同处理时间对U266细胞VEGF蛋白表达的变化. 结果 (1)As2 Q3明显抑制U266细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)为2 μmol/L;(2)As2O3能诱导U266细胞凋亡,呈剂量依赖性;(3)As2O3(2,5,10μmol/L)分别处理72 h后细胞培养上清中VEGF量呈剂量依赖性减少;(4)考虑细胞增殖对VEGF分泌的影响,2 μmol/L As2O3处理组的上清VEGF量与对照组的差别无统计学意义,RT-PCR显示2μmol/L As2O3处理的U266细胞个体VEGF mRNA的表达无变化.结论 As2O3可以诱导骨髓瘤细胞凋亡,抑制其增殖.As2O3可以通过抑制细胞增殖、诱导凋亡,减少肿瘤负荷,减少VEGF总量,但是不改变细胞个体VEGF的表达.     

组织蛋白酶B特异性siRNA对食管癌EC9706细胞组织蛋白酶B基因表达的影响

目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)对食管癌EC9706细胞组织蛋白酶B(CB)基因表达的影响.方法:设计并用体外转录方法合成针对CB基因的siRNA,转染EC9706细胞(设10 μmol/L、15 μmol/L、20 μmol/L 3个转染浓度),分别培养24 h、48 h、72 h(实验组),采用免疫细胞化学及原位杂交方法检测转染细胞中CB蛋白和mRNA表达的变化,并设正常对照、空白对照、无关对照.结果:不同浓度siRNA转染24 h、48 h、72 h EC9706细胞CB蛋白表达量均较正常、空白及无关对照降低(P＜0.05),以转染72 h的抑制效应最为明显,但3者相比差异无统计学意义(P＞0.05).3个时间段内随浓度增加siRNA抑制效应增强,3者相比差异有统计学意义(P＜0.05),正常对照、空白对照、无关对照均未表现出对CB蛋白表达的抑制效应.转染siRNA后部分细胞形态发生改变.结论:特异性siRNA能有效抑制EC9706细胞中CB蛋白和mRNA表达.     

拓展利用病案资源 突出病案服务功能

从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。     

病案信息管理发展趋势

目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。     

服务创新是提升病案质量的保证

病案服务创新是病案工作持续发展的根本动力。病案服务创新要做到服务观念创新,服务内容创新,服务方式创新,服务机制创新。服务创新,由被动服务向主动服务转变,由单一服务向全面服务转变,由一般服务向深层次服务转变,从而更好地为医院各项建设服务。     

强迫症的亚型探讨与疗效比较

目的：探讨认知行为心理治疗（CBT）在强迫症（OCD）患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法：本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果：认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异（P〈0.05）。其中强迫症亚型（怕脏型、反复检查型和反复担心型）的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异（P〈0.05）;反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异（P〈0.05）;反复检查型两组间无统计学差异。结论：认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为：反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。     

罗格列酮在多囊卵巢综合征促排卵周期中的疗效探讨

目的:探讨罗格列酮(Rosiglitazone)对有胰岛素抵抗的多囊卵巢患者促排卵治疗的影响.方法:133例临床上有PCOS(多囊卵巢综合征)表现的不孕患者通过OGTT(口服葡萄糖耐量实验)、胰岛素及C肽释放实验,检出胰岛素抵抗(IR)患者81例.将81例病人随机分为A、B、C三组,分别给予促排卵药、罗格列酮、罗格列酮与促排卵药合用,共治疗2个月经周期,比较三组用药前后及用药后三组间的Homa IR(胰岛素抵抗指数)、FFA(游离脂肪酸)、TNFα(肿瘤坏死因子)和排卵率的变化.结果:用罗格列酮治疗前后患者的Homa IR指数、血清FFA和TNFα明显下降(P＜0.05).罗格列酮与促排卵药合用排卵率明显优于单用促排卵药(P＜0.05)和单用罗格列酮(P＜0.005).结论:罗格列酮能有效地改善胰岛素抵抗,提高促排卵成功率.     

谈文学审美过程对医务人员自身素质的影响

文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说：＂审美是人性的完成＂。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。     

探索病案质检工作的新模式

目的通过探讨病案质检工作的新思路、新方法,以达到提高病案质量,从而提高医疗质量的目的。方法运用现代医院管理的理论知识,结合病案质检的实际将理论知识融于实践之中。结果改进了病案质检的工作模式,由单一质检转变为多元化工作模式。结论环节病历质量、终末病历质量都得到了很大提高,同时强化了临床的质量意识和自我保护意识。     

常见脉象寸口部光电血管容积图的参数分析

为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC－4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者（包括正常脉象和10种常见病脉）进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。     

参加死亡病例讨论对死亡病案质控的意义

目的提高死亡病案质量、医疗质量和医护人员的法律意识。方法质量控制等有关人员参加死亡病例讨论,找出问题缺陷、总结经验、吸取教训。结果发现病案首页项目填写错误或漏填较普遍,病历不能及时完成,讨论流于形式,医师自我保护意识差。结论质控人员参加死亡讨论,有利于医护合作、医药配合、科室协作、提高病历质量及医疗质量。     

对七情病因概念的形成分析

七情作为病因概念,首见南宋·陈无择<三因方>.一般对这一概念来源的讨论,多仅追溯到<黄帝内经>中有关情志致病的论述,而对于七情病因概念中可能存在的"非<内经>"内容,讨论甚少.通过分析<三因方>中与 "七情"有关的论述,笔者认为,陈无择的七情病因概念,由<素问·举痛论>"九气"、<诸病源候论>"七气"、<礼记>"七情"以及宋明理学心性论等多种元素构成.探讨这一问题,对于认识中医学概念的建构规律,正确理解和改造现代中医学七情概念有重大意义.