子宫颈癌淋巴转移与环氧化酶及血管内皮生长因子表达的关系

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）及血管内皮生长因子（VEGF-C、VEGF-D）在子宫颈癌组织中的表达与淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法，检测45子颈癌组织和15正常宫颈上皮组织中COX-2、VEGF-C和VEGF-D的表达，并结合临床病理资料进行分析。结果宫颈癌组织中COX-2、VEGF—C和VEGF—D的表达明显高于正常宫颈上皮组织（P〈0．01），且COX-2的表达与VEGF—C的表达强度显著相关（P〈0．01）。COX-2、VEGF-C和VEGF-D的高表达与宫颈癌淋巴结转移有关（P〈0．05），与患者年龄、临床分期、组织学类型和肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05）。结论子宫颈癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGF—D的表达高于正常子宫颈组织，且与淋巴转移关系密切。COX-2过度表达可能通过VEGF的表达参与子宫颈癌淋巴转移的发生。     

结肠癌环氧化酶-2和血管内皮生长因子C表达与淋巴结转移关系的研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在人结肠癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化Envision二步法检测VEGF-C及COX-2在60例结肠癌组织中的表达,并取10例结肠腺瘤组织标本作对照。结果在60例结肠癌组织中COX-2和VEGF-C的阳性表达率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均<0.05)。结肠癌淋巴结转移患者COX-2和VEGF-C的表达率均高于无淋巴结转移患者(均<0.05),COX-2与VEGF-C在结肠癌中表达呈正相关(=0.331,<0.05)。结论 COX-2和VEGF-C的高表达在结肠癌的发生发展以及淋巴转移过程中起着重要作用,可作为判断结肠癌预后的重要参考指标。     

COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及与淋巴转移的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化法(SP法),检测45例乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白的表达情况,分析其与患者年龄、肿瘤大小、雌激素、孕激素受体状况、临床分期、腋窝淋巴结转移的关系.结果:在45例乳腺癌组织中,COX-2、VEGF-C蛋白表达的阳性率分别为84.4%(38/45)和71.1%(32/45).二者在Ⅲ+Ⅳ期乳腺癌中的阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期乳腺癌,分别为93.3%:66.7%和83.3%:46.7%(P＜0.05),在腋窝淋巴结阳性组表达率高于腋窝淋巴结阴性组,分别为92.9%:70.6%和82.2%:52.9%(P＜0.05),但与患者年龄、肿瘤大小、雌激素、孕激素受体状况等无明显相关性(P＞0.05).COX-2阳性的乳腺癌组织VEGF-C表达率76.2%:43.6%,高于COX-2阴性组(P＜0.05).COX-2与VEGF-C在乳腺癌中的表达成正相关(r=0.579,P＜0.05).结论:乳腺癌组织中,COX-2、VEGF-C表达均与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移呈明显相关关系.COX-2可促使肿瘤细胞分泌VEGF-C,促进淋巴结转移增加.     

血管内皮生长因子-C与肿瘤淋巴转移的研究进展

区域淋巴结转移在恶性肿瘤的诊断、分期和治疗中扮演着重要的角色。上皮来源的恶性肿瘤经常转移至区域淋巴结,有无区域淋巴结转移是判断上皮来源的恶性肿瘤预后的最重要因素之一。这么多年来,人们对恶性肿瘤发生淋巴转移的机制了解甚微。血管内皮生长因子-C(vascular endotheli     

血管内皮生长因子C在胃癌的表达及其与淋巴道转移和预后的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌的表达及与淋巴道转移和预后的关系。方法:采用免疫组化S-P技术,检测80例胃癌组织中VEGF-C的表达及与淋巴道转移和预后的关系,另取20例经胃镜检查病理证实为浅表性胃炎的胃黏膜组织作为对照组。结果:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞质和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01),VEGF-C表达与胃癌淋巴结转移有一定关系(P<0.01),经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论:VEGF-C表达于胃癌细胞,VEGF-C的表达局部淋巴结转移和预后相关。     

乳腺癌组织COX-2、VEGF-C的表达与淋巴结转移的关系

目的 研究COX-2、VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴管生成、淋巴结转移间的相关性.方法 采用免疫组化学S-P法检测46例浸润性导管癌组织中COX-2、VEGF-C的表达,通过淋巴管特异性标记物D2-40记数淋巴管密度(LVD),分析COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管生成和淋巴结癌组织转移的相关性.结果 ①乳腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为73.91%(34/46)和71.74%(33/46).②有淋巴结转移组COX-2阳性率为86.48%(32/37)、VEGF-C为81.08%(30/37),D2-40阳性淋巴管密度为(13.350±3.097)/×200.无淋巴结转移组COX-2为22.22%(2/9)、VEGF-C为33.33%(3/9)、LVD为(9.560±2.031)/×200,转移组中COX-2、VEGF-C的表达及淋巴管密度均明显高于无转移组(P＜0.01).③VEGF-C表达与COX-2表达呈正相关(r=0.757,P＜0.01),并且COX-2、VEGF-C的表达与LVD也呈正相关(P＜0.01).结论 VEGF-C、COX-2在人乳腺癌组织呈高水平表达,其表达与肿瘤淋巴管密度及癌组织淋巴结转移有关;COX-2可能通过诱导VEGF-C表达促进肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移.     

血管内皮生长因子C与肿瘤转移的研究

恶性肿瘤的转移依赖于新生血管和淋巴管的形成。血管内皮生长因子C(VEGF-C)是一种特异性血管、淋巴管内皮细胞调节因子,能与受体VEGFR-2和VEGFR-3结合从而促进血管和淋巴管生长。近年来的研究表明,VEGF-C能促进多种恶性肿瘤的侵袭和转移。现对VEGF-C的结构、功能,及其与在恶性肿瘤、血道转移、淋巴道转移中的可能机制进行综述。     

COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及与淋巴转移的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化法(SP法),检测45例乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C的蛋白表达情况,分析其与患者年龄、肿瘤大小、雌、孕激素受体状况、临床分期、腋窝淋巴结转移的关系.结果:在45例乳腺癌组织中,COX-2、VEGF-C蛋白表达的阳性率分别为84.4%(38/45)和71.1%(32/45).二者在Ⅲ Ⅳ期乳腺癌中的阳性表达率明显高于Ⅰ Ⅱ期乳腺癌,分别为93.3%:66.7%和83.3%:46.7%(P＜0.05),存腋窝淋巴结阳性组表达率高于腋窝淋巴结阴性组,分别为92.9%:70.6%和82.2%:52.9%(P＜0.05),但与患者年龄、肿瘤大小、雌激素、孕激素受体状况等无明显相关性(P＞0.05).COX-2阳性的乳腺癌组织VEGF-C表达率高于COX-2阴性组,分别为76.2%:43.6%(P＜0.05).COX-2与VEGF-C在乳腺癌中的表达成正相关(r=0.579,P＜0.05).结论:乳腺癌组织中,COX-2、VEGF-C表达均与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移呈明显相关关系.COX-2可促使肿瘤细胞分泌VEGF-C,促进淋巴结转移增加.     

血管内皮生长因子C与乳腺癌

乳腺癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤。同北美、北欧等乳腺癌的高发地区相比,我国虽是乳腺癌的低发地区,但其发病率亦逐年上升。远处转移是恶性肿瘤的重要生物学特征,也是肿瘤难以彻底根治的主要因素。肿瘤最重要的两条转移途径是淋巴道和血道转移。据文献报道,50％以上的乳腺癌有淋巴道转移,且早期以淋巴道转移为主。区域引流淋巴结的转移情况是评估预后和制定治疗策略的重要生物学指标。目前,肿瘤的淋巴转移已引起极大重视,但是人们对于肿瘤淋巴播散与转移机制还知之不多。     

血管内皮生长因子C和D在宫颈癌中的表达及其与淋巴转移关系

目的探讨血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)在人宫颈癌血清与组织中的表达水平及其与宫颈癌侵袭、转移的关系。方法采用酶联免疫分析法(ELISA)法和免疫组织化学SP方法分别检测10例正常宫颈组,36例宫颈上皮内瘤变CINⅢ组,43例宫颈癌组血清和组织中VEGF-C、VEGF-D表达水平,并分析表达结果与病理特征的关系。结果 (1)VEGF-C、VEGF-D在正常宫颈组、CINⅢ组及宫颈癌组血清和组织中的表达量依次增高(P<0.05);(2)伴淋巴结转移组VEGF-C、VEGF-D在血清及组织中的表达较无淋巴结转移组均明显升高(P<0.05);(3)宫颈癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白高表达率分别为65.1%、60.5%,并均与淋巴结转移呈显著正相关(r=0.615、P=0.021;r=0.709、P=0.014)。结论 VEGF-C、VEGF-D通过促进宫颈癌内淋巴管形成,与宫颈癌淋巴结转移有关。     

血管内皮生长因子 C在胃癌组织中的表达及其对肿瘤淋巴转移的影响

目的：检测血管内皮生长因子Ｃ（ＶＥＧＦ－Ｃ）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴转移的关系。方法：采用免疫组化ＳＡＢＣ法检测５６例胃癌组织中ＶＥＧＦ－Ｃ的表达及定位。结果：５６例中１８例ＶＥＧＦ－Ｃ染色阳性，阳性率３２％，阳性物质主要位于肿瘤细胞胞浆内，在有淋巴结转移的胃癌组织中明显高于无淋巴结转移组织，低分化胃癌中的表达明显高于高、中分化胃癌。结论：ＶＥＧＦＣ的表达与胃癌肿瘤细胞的淋巴转移密切相关。     

血管内皮生长因子-C表达与结肠癌淋巴转移的关系

[目的]探讨结肠癌组织中血管内皮生长因子-C（VEGF—C）表达与淋巴转移、临床病理参数之间的关系。[方法]将64例结肠癌患者按有无淋巴结转移、性别、年龄、肿瘤大小及TNM分期进行分组,采用免疫组化PV-9000二步法检测其结肠癌组织中VEGF—C表达情况,应用X^2检验、直线相关分析进行统计学处理。[结果]结肠癌组织中VEGF—C阳性率为57．8％;在淋巴结转移阳性组VEGF—C表达（80％）明显高于淋巴结转移阴性组（38．2％）（P〈0、01）。VEGF—C表达与患者性别、年龄、肿瘤大小均无显著相关（r=0．008、0．025、0．013,P〉0．05）,而与TNM分期显著相关（r=0．447,P〈0．01）,其中随着TNM分期的增高,VEGF—C阳性表达亦显著增高。[结论]结肠癌可表达VEGF—C,并影响结肠癌的淋巴转移。VEGF—C高表达而淋巴结转移阴性的病人有很强的淋巴结转移倾向,甚至可能已发生淋巴结微转移。     

声像图表现和VEGF-C表达与乳腺癌腋淋巴结转移关系分析

目的:探讨乳腺癌原发灶声像图表现和VEGF-C表达情况与患者腋淋巴结转移的关系。方法:回顾性分析经手术和病理证实的67例乳腺癌患者的原发灶声像图表现和VEGF-C表达情况与腋淋巴结状态的关系。结果:超声所示乳腺癌原发灶大小、边界、内部血流丰富程度等表现以及VEGF-C表达情况与腋淋巴结转移相关。用上述结果综合判断腋淋巴结转移的敏感性、特异性分别为90.9%和90.0%。结论:声像图表现与VEGF-C表达情况结合分析有助于判断乳腺癌有无腋淋巴结转移。     

血管内皮生长因子C在舌癌中的表达及对肿瘤淋巴转移和预后的影响

目的 检测血管内皮生长因子C(VEGF—C)在舌癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴转移和预后的关系。方法 采用免疫组化SABC法检测56例舌癌组织中VEGF—C的表达及定位：结果 56例中22例VEGF—C染色阳性，阳性率39．3％。阳性物质主要位于肿瘤细胞胞浆内。有淋巴转移组的舌癌组织中VEGF—C的阳性表达率明显高于无淋巴转移组。VEGF—C阳性组预后劣于VEGF—C阴性组，但是VEGF—C的表达与患者性别、年龄及肿瘤的临床分期无关。结论 VEGF—C的表达水平与舌癌淋巴结转移和预后有关。     

血管内皮生长因子C在胰腺癌中的表达及其对淋巴结转移的影响

目的 观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人胰腺癌组织及胰腺癌裸鼠原位种植瘤模型中的表达特点,及其表达抑制后对胰腺癌细胞淋巴结转移的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测15例人胰腺癌原发灶和转移淋巴结组织中VEGF-C的表达差异.建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤模型,原代培养原发和淋巴结转移灶中胰腺癌细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、流式细胞术、原位末端标记法(TUNEL)进一步检测VEGF-C的表达差异,并通过VEGF-C反义寡核苷酸(ASODN)体内外转染抑制其表达,研究对淋巴结转移胰腺癌细胞凋亡的影响.结果 人胰腺癌淋巴结转移组织中VEGF-C的表达水平明显高于原发组织(8.6±3.4比4.6±2.8,P<0.05);而种植瘤模型中淋巴结转移胰腺癌细胞VEGF-C的表达水平也显著高于原发灶细胞[mRNA:0.87±0.11比0.61±0.15,蛋白:(1682±157)pg/ml比(1404±128)pg/ml,均P<0.05].体内外转染VEGF-C ASODN抑制其表达后,空白对照组、错义核苷酸组、ASODN组淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡率均显著提高[(2.8±1.0)%,(5.0±2.1)%,(13.2±2.2)%,均P<0.01],而原发灶胰腺癌细胞无明显影响[(1.8±0.5)%,(2.0±0.7)%,(4.4±1.0)%,均P>0.05].结论 在人胰腺癌组织及动物模型中,淋巴结转移灶胰腺癌细胞VEGF-C的表达均明显高于原发灶,并且其表达下调能特异性促进淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡.     

肺癌VEGF-C表达的器官差异性与淋巴结转移度及肿瘤细胞凋亡的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)在肺癌原发灶和转移淋巴结中表达的差异,以及与淋巴结转移度(LNR)和肺癌细胞凋亡的关系.方法 采用免疫组织化学和TUNEL法染色,检测并分析肺癌原发灶和转移淋巴结中肿瘤细胞VEGF-C的表达,及其与LNK及肿瘤细胞凋亡的关系.结果 原发灶和LNM灶肿瘤细胞中,LNM灶VEGF-C表达水平明显高于原发灶(P＜0.05);两者的VEGF-C表达均与LNR显著相关(P＜0.05,P＜0.01),LNM灶的表达水平与LNR的相关系数明显高于原发灶(P＜0.05);原发灶VEGF-C的表达与肿瘤细胞凋亡率无显著相关(P＞0.05),而LNM灶VEGF-C的表达与凋亡率呈显著负相关(P＜0.01).结论 肺癌VEGF-C在原发灶和LNM灶中的表达差异具有统计学意义,而LNM灶表达水平与LNK的关系更为密切,且与LNM灶中肺癌细胞的凋亡相关.     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子C表达与淋巴结转移关系的研究

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法 52例NSCLC患者分为淋巴结转移阳性组(25例)和淋巴结转移阴性组(27例),采用半定量反转录PCR及免疫组织化学方法 检测2组患者手术切除癌组织及196枚淋巴结组织(2组各98枚,淋巴结转移阳性组98枚中病理阳性淋巴结72枚,阴性26枚)中VEGF-C mRNA及蛋白的表达.结果 淋巴结转移阳性组患者癌组织VEGF-C mRNA表达水平(0.273±0.179)明显高于淋巴结转移阴性组(0.089±0.087,P<0.01);阳性淋巴结组织VEGF.C mRNA表达水平(0.207±0.174)明显高于淋巴结转移阴性组的淋巴结组织(0.114±0.107,P<0.01).在淋巴结转移阳性组中,阳性与阴性淋巴结组织VEGF-C mRNA表达水平分别为0.207±0.174、0.196±0.186,差异无统计学意义(P>0.05).淋巴结转移阳性组15例患者中14例(93.3%)肺癌组织VEGF-C蛋白表达阳性,46枚阳性淋巴结组织中37枚(80.4%)VEGF-c蛋白表达阳性;而淋巴结转移阴性组15例患者中仅1例(6.7%)肺癌组织VEGF-C蛋白表达阳性,52枚淋巴结组织VEGF-C蛋白表达均为阴性,组间差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 VEGF-C mRNA与蛋白的表达水平与NSCLC淋巴结转移关系密切,在淋巴结转移的早期诊断中有潜在的应用价值.     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.     

血管内皮生长因子D在下咽癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的:研究血管内皮因子D(VEGF-D)在下咽癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法:选择64例下咽癌患者的手术切除标本,采用免疫组化染色技术,观察VEGF-D的表达情况。结果:VEGF-D阳性表达率为57.8%(37/64)。根据VEGF-D的染色强度,64例标本被分为阴性组(27例)、局限阳性组(23例)、广泛阳性组(14例),发生淋巴结转移的比例分别为25.9%、78.3%、92.9%,差异有统计学意义(P<0.01)。VEGF-D的表达与淋巴结转移密切相关,与血管转移无相关性。结论:VEGF-D可用来预测下咽癌是否发生淋巴结转移,阻断VEGF-D的表达有可能成为一种新的有效治疗方法。