黄体酮对前列腺素E调节人外周淋巴细胞有丝分裂原应答的协同作用

子宫内母亲免疫应答的局部调节作用在预防胎儿排斥中起重要作用。有人认为局部抑制作用是在胚胎和母亲组织直接接触前早已产生的可溶性非特异性抑制因子所致。已报导正常分泌期子宫内膜中前列腺素(PG)浓度明显增高,已肯定 PG 特别是PGE 对实验动物和人淋巴细胞的分裂、抗体产生及移植物排斥反应等均有抑制作用。另外体内外均有免疫抑制作用的黄体酮(P)在分泌期子宫内膜中浓度也增高,因此有可能 PGE 和 P 形成子宫中母亲免疫应答中的局部抑制作用,而不形成其它部位     

孕酮对淋巴细胞毒的抑制作用:妊娠淋巴细胞特有的孕酮敏感性

孕酮(P)虽然在体外对淋巴细胞有肾上腺皮质激素样的免疫抑制作用,但仅在高浓度时才能降低对有丝分裂原的应答.P在妊娠时的天然免疫抑制作用,也仅局限于胎-母接触部位,因此处P可达到体外封闭所需的浓度.作者近期发现妊娠血清中去除P可降低80%血清     

早孕因子对细胞表面膜IgG早期表达的免疫抑制作用

在妊娠期某些血液成分的浓度,特别是蛋白和激素浓度增加至某一水平能抑制淋巴细胞在体外的增殖。据此观察提出在妊娠体内有一种免疫抑制作用。Morton等最早阐述早孕因子(EPF)是妊娠的最早信号之一,在受精的24-48h内即可测出。EPF有免疫抑制作用,因此在孕早期与抑制母亲免疫应答有关。胎儿流产与EPF失去活性有关的观察支持这一假设。为研究EPF对调节淋巴细胞活性的影响,作者采取了一种新的测定方法。对20名健康志愿者外周血用密度梯度离心,从管内界面收集外周血单核细胞(PBMC)经洗涤并混悬于无血清RPMI1640     

母胎界面免疫微环境的研究进展

母胎界面是母体组织与胎儿成分直接接触的界面,其局部的免疫应答在妊娠的建立、维持以及临产的发动中均发挥关键作用.母胎界面免疫微环境由蜕膜中的免疫细胞及其分泌的细胞因子组成,在妊娠期类固醇激素等因素的影响下,蜕膜组织中淋巴细胞的亚群及其分泌的细胞因子均发生一系列的生理变化,构成母胎界面局部独特的、动态的免疫微环境.综述近年有关妊娠母胎界面的免疫微环境的研究进展.     

母胎界面免疫微环境的研究进展

母胎界面是母体组织与胎儿成分直接接触的界面，其局部的免疫应答在妊娠的建立、维持以及临产的发动中均发挥关键作用。母胎界面免疫微环境由蜕膜中的免疫细胞及其分泌的细胞因子组成，在妊娠期类固醇激素等因素的影响下，蜕膜组织中淋巴细胞的亚群及其分泌的细胞因子均发生一系列的生理变化．构成母胎界面局部独特的、动态的免疫微环境。综述近年有关妊娠母胎界面的免疫微环境的研究进展。     

月经期人子宫内膜诱导性一氧化氮合酶活性升高

目前认为月经周期中子宫内膜的剥脱和重建是局部多种生长因子和细胞因子相互作用的结果,而局部淋巴细胞则通过形成微环境优势来决定上皮细胞是增殖还是凋亡。从增殖期到分泌期,内膜上皮凋亡细胞迅速增多,并在月经期达顶峰。其中,具有强烈的诱导细胞凋亡能力的一氧化氮(NO)在此过程中发挥一定作用。NO由一氧化氮合酶(NOS)生成,该酶在体内有两种存在形式:一种是存在于内皮细胞和脑组织中的钙依赖性结构酶(eNOS);另一种     

子宫趋化因子的表达及作用

子宫内膜在月经周期及妊娠期均有丰富的趋化因子表达,趋化因子可募集外周血淋巴细胞至内膜,并影响其分裂及活化,通过对局部淋巴细胞亚群的构成及功能调控,间接参与月经形成及妊娠维持.同时母胎界面生成的趋化因子还可以自分泌或旁分泌的方式调节滋养细胞的增殖、分化及侵袭,可能参与胎盘血管重铸、胎盘发生及局部血管生成等生理过程.     

子宫趋化因子的表达及作用

子宫内膜在月经周期及妊娠期均有丰富的趋化因子表达，趋化因子可募集外周血淋巴细胞至内膜，并影响其分裂及活化，通过对局部淋巴细胞亚群的构成及功能调控，间接参与月经形成及妊娠维持。同时母胎界面生成的趋化因子还可以自分泌或旁分泌的方式调节滋养细胞的增殖、分化及侵袭，可能参与胎盘血管重铸、胎盘发生及局部血管生成等生理过程。     

妊娠-特异性-β_1-糖蛋白:对体外淋巴细胞增殖的影响

妊娠相关激素可抑制或调节母亲的免疫应答,故在保护胎儿免受母亲免疫攻击中起一定作用。已报导孕酮(P),雌二醇(E_2)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)在体外有免疫抑制作用。Tatarinov 等首先报告了妊娠特异性β_1-糖蛋白(SP_1)。孕晚期血清水平可达315mg/1。虽报告可抑制混合淋巴细胞反应(MLR),有免疫调节作用,但 SP_1 功能不清楚。本文报导了三种 SP_1 制剂的免疫抑制作用,并与 P、E_2 和 hCG 进行比较。本文所用 SP_1 是由晚期妊娠妇女血清经兔抗SP_1 血清免疫吸收及抗人血清负亲和层析法制备,     

促性腺激素释放激素类似物用于治疗卵巢癌的研究进展

卵巢肿瘤为性激素依赖性肿瘤。类固醇激素在卵巢肿瘤的形成过程中起着重要作用。促性腺激素释放激素(GnRH)通过与下丘脑GnRH受体结合,引起促性腺激素分泌,可能促使卵巢肿瘤发生与发展。卵巢肿瘤细胞能自分泌或者旁分泌GnRH,80%的卵巢肿瘤细胞表达GnRH受体。促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)除了通过抑制下丘脑-垂体-性腺轴间接抑制卵巢癌的发生发展外,还通过癌细胞上GnRH受体介导,直接抑制癌细胞的增殖、诱导凋亡等,并且运用GnRH类似物对癌细胞的靶效应,将其作为细胞毒性药物载体,可提高细胞毒性药物的功效,降低化疗药物的毒副作用。因此,促性腺激素释放激素类似物是治疗顽固性及晚期卵巢癌的有效措施。     

黄体酮是人妊娠血清中的一种免疫封闭因子

类固醇激素的免疫抑制作用早已为人们熟知,并已有资料提示它与妊娠期间母体细胞免疫机能降低有关。但由于在这些研究中所用的激素浓度大大高于孕妇血循环中的激素浓度,而接近胎盘母-胎交界处的激素浓度,故过去曾认为类固醇激素发挥免疫抑制作用的部位只在母-胎交界处。本文作者利用细胞毒试验研究了不同浓度的雌三醇和黄体酮在体外对淋巴细胞反应性的影响,以探讨在妊娠期间循环浓度的激素对母体免疫机能的影响。     

孕激素对早孕绒毛滋养层细胞胰岛素样生长因子基因表达的影响

胰岛素样生长因子(IGFs)可通过自分泌和(或)旁分泌形式, 对滋养层细胞起到促增殖和(或)诱导分化的作用,影响其激素分泌、特异蛋白质合成及其侵蚀性,对胚胎组织的生长、发育、分化都具有重要的调节作用.本研究的目的是观察孕激素对体外培养的人早孕绒毛滋养层细胞IGFs基因表达的影响.     

母亲和新生儿淋巴细胞混合培养中产生的单核细胞趋化因子

关于母亲和新生儿细胞的免疫学关系,有些学者曾用淋巴细胞转化实验进行研究,认为培养物中细胞增殖的降低是由于胎儿抑制细胞的活性。但其他研究未查到抑制活性。而且能证实胎儿-母亲淋巴细胞相互作用产生介质的材料很少,所以有可能淋巴因子(LK)产生的减少使体内炎症应答减弱而有助于移植物的存活。胎儿和母亲淋巴细胞用植物血凝素(PHA)刺激后可产生 LK-单核细胞趋化因子(MCF),成年人的混合淋巴细胞培养(MLC)     

人巨细胞病毒pp65原核表达载体构建及表达产物对特异性免疫应答的诱导

目的：构建人巨细胞病毒pp65原核表达载体，研究纯化后的重组pp65蛋白诱导特异性免疫应答的作用及其特异性。方法：采用体外DNA重组技术，构建pp65原核表达载体并诱导其表达，通过亲和层析对表达产物进行纯化和经Westen blot鉴定；用MTT法检测重组蛋白对人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的激活、增殖作用，检测激活淋巴细胞对受HCMV感染的人胚肺成纤维细胞（human embryo lung fibroblast,HEL)的杀伤作用。结果：成功构建pp65原核表达载体并诱导其高效表达，纯化后的pp65蛋白能促进PBMC激活和增殖，增殖的细胞可特异性地杀伤受HCMV感染的HEL细胞。结论：经重组pp65蛋白激活增殖的淋巴细胞，可特异性杀伤受HCMV感染细胞，对HCMV感染的免疫治疗具有十分重要的作用。     

巨噬细胞移动抑制因子与子宫内膜异位症

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种免疫炎性因子,可由多种细胞产生.子宫内膜异位症(EMs)患者腹水及体外培养的异位内膜细胞上清液中MIF值较正常值升高,一方面MIF能直接刺激血管内皮细胞生长,促使新血管形成;另一方面其可通过限制局部巨噬细胞移动,增加局部巨噬细胞浓度,并促使巨噬细胞分泌多种细胞因子及化学物质,而参与EMs的发病机制.     

巨噬细胞移动抑制因子与子宫内膜异位症

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种免疫炎性因子，可由多种细胞产生。子宫内膜异位症(EMs)患者腹水及体外培养的异位内膜细胞上清液中MIF值较正常值升高，一方面MIF能直接刺激血管内皮细胞生长，促使新血管形成；另一方面其可通过限制局部巨噬细胞移动，增加局部巨噬细胞浓度，并促使巨噬细胞分泌多种细胞因子及化学物质，而参与EMs的发病机制。     

人精液酸性磷酸酶对小鼠B淋巴细胞产生特异性抗体的免疫抑制研究

本文主要探讨人精液酸性磷酸酶（ACP）对B淋巴细胞功能的影响。体内实验：实验组小鼠（BALB／c）预先经腹腔注射纯化的人精液ACP，对照组小鼠以等量生理盐水代替，随后用SRBC免疫各小鼠，于免疫后d5进行溶血空斑试验和血清抗体凝集效价测定。体外实验；各小鼠先用SRBC免疫，随后取出脾脏细胞；实验组细胞加入人精液ACP，对照组加入等量生理盐水，作用24h，进行溶血空斑试验。结果表明，人精液ACP在体内外均能明显抑制实验组小鼠的溶血空斑数目和血清抗体的凝集效价，与对照组相比，P＜0．01。提示人精液ACP具有免疫抑制作用：能抑制小鼠B淋巴细胞产生特异性抗体的免疫应答能力。     

雌性荷兰猪黄体生成素分泌的发育变化Ⅰ、卵巢切除、雌激素及黄体生成激素释放激素的作用

作者通过荷兰猪的实验,对青春期引起第一次排卵的动因进行探讨。在哺乳类引起第一次排卵的真正动因尚不清楚。多认为在青春期成熟前,通过卵巢的甾类激素对促性腺激素的负反馈调节来控制。通过观察女性接近第一次排卵期雌激素对促性腺激素分泌的抑制作用减弱。但是抑制 LH 分泌的改变是由于下丘脑对负反馈的敏感性降低抑或是由于持续分泌散放 LH 的成熟改变尚不清楚,但与卵巢甾类激素的负反馈无关。因此探讨 LH 持续分泌的浓度和猪激素对于 LH 释放的负反馈作用很重要。作者对四组不同年龄组(分别为10、30、50和150天)的荷兰猪行双侧卵巢切除术、注射雌激素及促性腺激素释放激素(LHRH)。然后观察其血清LH 浓度改变情况。实验结果发现在年龄较大的三组动物中,切除卵巢后均可引起 LH 高峰。最高可达1,200～1,400     

人类胎盘内含有白介素10mRNA:提示白介素10对胎儿具有异体移植保护作用

白介素10(IL-10)最初被认为是一种细胞因子合成抑制剂。目前认为,IL-10在免疫系统中作用广泛,包括刺激作用和抑制作用,但主要是起抑制作用。除此之外,IL-10还对神经内分泌活动起作用。可由鼠垂体细胞产生并能诱导鼠垂体及脾细胞产生促肾上腺素(ACTH)。ACTH促进肾上腺皮质激素的分泌,起免疫抑制作用。所以,IL-10可能通过两种机制来抑制机体的免疫功能,即通过直接抑制细胞因子的合成和间接通过促进ACTH的分泌而起作用。     

胚胎植入期母胎界面免疫耐受的研究

胚胎植入是妊娠中复杂的生理过程，受许多因素调控，其中母胎界面免疫调节平衡尤为重要。对母体来说胚胎是一种半同种移植物，但在整个植入过程中，胚胎并不被母体排斥，其中包含极其复杂的免疫调节过程。研究表明，胚胎通过上调滋养细胞人类白细胞抗原G（HLA—G）表达，与母体相应受体结合，产生免疫抑制；同时母体通过非特异性免疫应答中巨噬细胞功能的改变、自然杀伤（NK）细胞表型改变以及补体调节因子表达增加，特异性免疫应答中抗原提呈过程、协同刺激信号的产生受限以及T淋巴细胞功能状态改变等，产生对胚胎抗原的免疫耐受。这些因素之间存在相互作用，其中一种机制失调即引起母体对胚胎的免疫排斥，可导致胚胎植入失败。