玉郎伞提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨玉郎伞提取物(YLS)对四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(Thioacetamide，TAA)和对乙酰氨基酚(Acetaminophen，AP)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用CCl4、TAA和AP所致的实验性肝损伤模型，通过测定ALT、肝药酶和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)等的改变，观察YLS对急性化学性肝损伤的影响。结果：YLS对CCl4、TAA和AP所致急性肝损伤小鼠有明显的降低ALT活性，抑制脂质过氧化、降低肝组织MDA含量，提高肝脏细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt．b5)含量，增强苯胺羟化酶和氨基比林—N—去甲基酶活性，以及诱导肝药酶活性作用。此外，YLS还能明显提高AP肝损伤小鼠肝组织和血清中谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶((3SH—PX)的水平。结论：YLS对小鼠急性化学性肝损伤具有显著的保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化、诱导肝药酶、提高GSH含量和GSH—PX活性有关。     

茶多酚对高糖所致人肾小球系膜细胞活性氧产生的影响

目的：探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧产生的影响以及茶多酚对其的干预作用。方法：应用比色法检测高糖作用后培养系膜细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的活力和丙二醛(MDA)、超氧阴离子自由基(O2^-)的水平，以及加入茶多酚后各指标的改变。结果：高糖可降低系膜细胞培养上清液中SOD和GSH-PC的活力，增加MDA和O2^-的含量；茶多酚可提高上清液中SOD和GSH—PX的活力，降低MDA和O2^-的含量。结论：高糖可导致人肾小球系膜细胞活性氧产生增多，而茶多酚可进行有效干预。     

复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血-再灌注保护作用的研究

目的：观察复方灯盏花滴丸对缺血—再灌注过程心肌的保护作用。方法：采用结扎左冠状动脉法，与假手术组、缺血—再灌注组、复方丹参滴丸组相对比，研究了复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血—再灌注过程超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca^2 )含量的影响。结果：复方灯盏花滴丸显著提高了再灌注心肌的SOD、GSH—Px活力(P＜O．01)，显著降低了心肌中MDA和Ca^2 含量(P＜0．05)。结论：复方灯盏花滴丸对心肌缺血—再灌注损伤具有一定的保护作用，该保护作用的机制可能与清除自由基功能和减轻钙超载有关。     

内钙拮抗剂TMB-8对过氧化氢所致的培养牛主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的：观察内钙拮抗剂TMB－8对过氧化氢（H2O2）介导的血管内皮细胞损作的作用,方法：用10umol/L H2O2损伤内皮细胞,观察不同浓度TMB－8对损伤内皮细胞形态学的作用,检测乳酸脱氢酶（LDH）释放量,丙二醛（MDA）生成量,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性,结果：TMB－B能减轻内皮细胞形态学的改变,明显降低LDH释放,抑制MDA产物生成,保护SOD和GSH－PX的活性,结论：TMB－8对H2O2损伤的内皮细胞具有保护作用。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片（RJHGT）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）活性及总抗氧化能力（T—AOC）;检测肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量（P〈0．01或〈0．05）;提高T-AOC能力及SOD、GSH．PX的活力（P〈0．01或〈0．05）。结论RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

肺心病患者氧自由基测定的临床意义

氧自由基参与很多疾病的病理生理过程．近年来．有研究表明，自由基代谢平衡的紊乱促进了肺心病的发生发展。我院自1994年4月至1995年10月测定了30例肺心病急性加重期和缓解期患的红细胞超氧化物岐化酶(RBC—SOD)、全血谷胱甘肽超氧化物酶(GSH—PX)和丙二醛(MDA)，现报告如下。     

急性肺损伤谷胱甘肽的实验研究

用家兔经右心插管注入油酸制成急性肺损伤模型，观察谷胱甘肽（GSH）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHpx)、过氧化氢酶（CAT）活力及丙二醛（MDA）含量。结果显示，损伤组血液，肺泡灌洗液（BALF）、肺匀浆中MDA含量较对照组升高，血液及BALF中，CAT、GSHpx活力提高。GSH的对照组BALF中含量较高，还原型GSH占91．3％，而损伤组BALF中GSH含量明显下降（P＜0．01），且氧化型GSH（GSSG）含量增加（32．6％），GSH下降与MDA升高呈负相关。提示：ALI时氧化应激增强，GSH在肺泡上皮衬液（ELF）中含量降低，可能引起其氧化一抗氧化系统失衡从而增加肺泡上皮细胞对氧化损伤的易感性。     

三七对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的：探讨三七对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用大鼠40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，通过检测大鼠严重烫 伤后肝组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的改变，观察三七对烫伤大鼠的保护作用。结果：40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高，GSH－PX和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低，GSH－PX和SOD活力显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论：烫伤后肝组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

抗氧化剂对准分子激光兔角膜切削术后角膜组织的影响

目的 探讨局部应用抗氧化剂VitC、VitE对准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)术后角膜组织的影响。方法 将24只实验免分成2组，每组12只，行双眼一5．0DPRK。一组术后左眼每日结膜下注射VitC0．1g，右眼为对照；另一组术后左眼每日结膜下注射VitE25mg，有眼为对照。于术后1、3、7、14天测定角膜组织超氧化物歧酶(super—oxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)及谷肮甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxNe，GSH—PX)的变化，观察其病理变化。结果 术后1、3天角膜SOD、GSH—Px活性小于对照组(P＜0．01)，MDA的水平高于对照组(P＜0．01)。局部应用抗氧化剂组其角膜SOD、GSH—PX活性高于单纯激光组(P＜0．01)，MDA水平低于单纯激光组(P＜0．01)。结论 准分子激光屈光性角膜切削术后，存在着氧自由基性的组织损伤破坏，局部应用VitC、VitE能降低角膜的自由基损伤。     

珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的 研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine，DEN)致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响。方法 给动物灌胃给药，用DEN制备大鼠化学致癌初期模型。用比色分析法测定大鼠血清、肝匀浆超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—PX)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glu—tathione，GSH)的含量。结果 珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著升高DEN致癌初期大鼠血清、肝匀浆SOD、GSH—PX的活性，升高GSH及降低MDA的含量。结论 珍珠梅乙酸乙酯提取物对DEN致癌前病变大鼠的抗氧化活力有升高作用。     

松花粉对小鼠抗衰老的研究

目的：观察松花粉的抗衰老作用。方法：用含松花粉的饲料喂养衰老小鼠,观察小鼠的血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Per)活性,测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及脑组织和肝脏中的脂褐质(Lf)含量,以及胸腺和脾脏的重量和网状内皮吞噬功能的变化。结果：松花粉能明显增加衰老小鼠血清中SOD、CAT、GSH—Per活性,降低脑组织中MDA含量及脑组织和肝脏中的Lf含量,并增加胸腺和脾脏重量,提高网状内皮吞噬系统功能。结论：松花粉具有抗衰老作用。     

地黄饮子加减治疗血管性痴呆

目的观察地黄饮子加减对血管性痴呆患者的疗效。方法选择血管性痴呆症患者45例,采用地黄饮子加减治疗,观察用药前后血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽氧化物酶（GSH—PX）活性变化,并进行智能测定评分。结果治疗前后MDA明显降低（P〈0．05）,SOD、GSH—PX显著升高（P〈0．05）,简易精神状态量表（MMSE）、智能修订量表（HDS）、日常生活能力量表（ADL）积分值治疗前后差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论地黄饮子加减治疗血管性痴呆临床疗效显著,有抗脂质过氧化、自由基损伤的作用。     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御机能的变化

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平,以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、谷胱甘肽S－转移酶（GSH－ST）和过氧化氢酶（CAT）活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、GSH－ST及CAT活性下降,GSH含量显降低;MDA没有变化;GSH－PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的：探讨培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其作用机制。方法：将实验动物分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组)及培哚普利治疗组(DP组)。检测各组第6，12周的血糖、血肌酐、尿蛋白、尿肌酐、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(铜锌SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)水平，以及光镜及电镜观察肾脏组织。结果：培哚普利治疗组较非治疗组尿蛋白排泄量、血肌酐水平明显下降(P＜0．05)，MDA含量明显降低，肾脏的抗氧化酶活性增加；光镜、电镜病理改变DP组较D组有所改善。结论：糖尿病大鼠肾脏的氧化损伤在糖尿病肾病发展中起重要作用，而培哚普利可能通过增加肾脏的抗氧化酶活性从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响

目的探讨平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响。方法Wistar大鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。选用昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。实验结束后将大鼠处死,断头取脑,制成10％的组织匀浆,测定一氧化氮（NO）、脂褐素（LP）、丙二醛含量（MDA）及超氧化物歧化酶活力（SOD）;收集小鼠血液测定SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA含量。结果平脉通组与模型对照组比较,均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,平脉通组中大鼠脑组织中NO含量显著增加,LP和MDA显著减少（P〈0．01）,小鼠血清中SOD、GSH—Px的含量（P〈0．05,P〈0．01）明显提高。结论平脉通颗粒使D-半乳糖所致亚急性衰老模型NO含量增加,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基对机体的损伤,改善机体衰老导致的各种病理变化。     

无花果多糖对荷S180小鼠血清MDA SOD 和GSH-PX的影响

目的：观察无花果多糖对荷瘤小鼠血清丙本醛，超氧化物歧化酶和谷光甘肽过氧化物酶的影响。方法：以荷S180实体瘤小鼠为模型，灌胃给药，连续10d，测定小鼠血清中SOD、GSH－PX的活性及MDA的含量。结果：无花果多糖可提高荷瘤小鼠血中抗氧化酶的活性，降低脂质过氧化物的含量。结论：无荷果多糖的抗瘤作用可能与提高SOD，GSH－PX活性和降低自由基水平有关。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^2＋-ATPase活性的影响

目的 探讨维药迪娜口服液对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及Ca^2＋转运ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的影响及其保肝作用机制。方法 取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组（3．75mg／kg）及迪娜口服液低、中、高剂量组（分别为4．78、9．55、19．10g迪娜口服液／kg体质量,相当于人用量95．5g／d的5、10、20倍）,每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0．2mL／10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0．15％CCl4-花生油溶液（0．1mL／10g）。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH—Px活力及Ca^2＋-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca^2＋-ATPase活性提高最为明显（P〈0．05）,迪娜高剂量组GSH—Px活力上升较为明显。结论 迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。     

氯氰菊酯对小鼠大脑及小脑组织的氧化损伤

目的探讨氯氰菊酯对小鼠大脑及小脑组织的氧化损伤。方法将40只昆明小鼠随机分为4组：即氯氰菊酯（CYP）5、10、20mg／kg组及双蒸水对照组,连续3周经口灌胃染毒后检测CYP对小鼠大脑及小脑组织MDA含量及GSH—PX、T—SOD、CAT活性的影响。结果各剂量染毒组大脑及小脑组织MDA含量均有升高,与对照组相比具有统计学差异（P〈0．05）;GSH—PX、T—SOD、CAT活性均有降低,与对照组相比具有统计学差异（P〈0．05）。结论氯氰菊酯可以引起小鼠大脑及小脑组织的氧化损伤,进而对中枢神经系统产生影响。     

再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶系的变化及川芎嗪的影响

目的：观察大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活化变化及川芎嗪对其的影响。方法：结扎冠状动脉30min后再灌注20min复制再灌注损伤模型。分析心肌线粒体中SDH，CCO，SOD和GSH．PX活力，MDA及细胞色素含量。结果：再灌注损佃组心肌SDH和CCO活力均显著低于对照组，而川芎嗪保护组的CCO和SDH活力均显著高于再灌注损伤组（P＜0．01），与对照组比无明显差异。与再灌注损伤组比较，川芎嗪保护组的MDA含量明显降低，SOD及GSP．PX活力有明显升高。结论：川芎嗪对再灌注损伤心肌线粒体SDH和CCO活力下降有拮抗作用，其机理可能与清除自由基和抑制脂质过氧化作用有关。     

PKC 抑制剂 LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响

目的：探讨PKC抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响。方法建立小鼠阿霉素肾病模型,24只小鼠随机分成对照组、阿霉素肾病组和LY33353110 mg／（ kg· d）灌胃治疗组,每组8只。阿霉素肾病组和LY333531治疗组一次性尾静脉注射阿霉素（10 mg／kg）,建立小鼠阿霉素肾病模型,对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天、出现蛋白尿时,LY333531治疗组予LY33353110 mg／（ kg· d）灌胃,阿霉素肾病组和对照组予等量溶媒灌胃。2周时处死小鼠。处死前留取血尿标本检测尿蛋白、尿肌酐和血生化。观察肾脏病理,并检测肾组织和尿中丙二醛（ MDA）含量及肾组织超氧化物歧化酶（ SOD）、过氧化氢酶（ CAT）与谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－PX）活性。结果 LY333531可明显抑制阿霉素肾病小鼠尿蛋白排泄。与对照组相比,阿霉素肾病组肾组织及尿MDA含量明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,肾组织SOD、CAT、GSH－PX活性明显下降（P＜0.05,P＜0.01）;与阿霉素肾病组比较,LY333531治疗组肾组织及尿MDA含量明显降低（P＜0.05）,肾组织SOD、CAT、GSH－PX活性显著增高（P＜0.05）。结论 LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。