单纯疱疹病毒I型潜伏感染的分子生物学研究

单纯疱疹病毒Ｉ型（ＨＳＶ－１）在角膜发生原发感染后可在三叉神经节（ＴＧ）及角膜组织内发生潜伏感染。分子生物学研究发现潜伏期ＴＧ及角膜组织中都存在ＨＳＶ－１的ＤＮＡ片段及特异性ＲＮＡ的转录，它们与ＨＳＶ－１的潜伏和复发有着密切的关系。但ＨＳＶ－１在ＴＧ与角膜内的潜伏机制有所不同，对这一问题的进一步研究将有助于对ＨＳＶ－１潜伏和复发机理的彻底阐明。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型在角膜潜伏感染的研究

眼部感染HSV-1后,在支配该区域的三叉神经节(TG)中建立潜伏感染的理论已被公认,但HSV-1在眼部潜伏感染的确切机理仍不十分清楚。近年众多的研究表明,HSV-1除了在TG潜伏感染外,角膜组织本身也极可能是另一个潜伏感染地。随着组织器官培养和病毒分离技术的提高、DNA探针的应用,为角膜潜伏感染的研究提供了新的、有效的方法,这对全面揭示HSV-1在眼的潜伏感染机制又迈进了一步,将为临床上HSK的治疗提供新的治疗方法和理论依据。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型眼部潜伏感染的实验研究

纯系新西兰大白兔经角膜接种ＨＳＶ－ｌｓｔｏｋｅｋ株，成功建立单疱病毒性角膜炎模型。自愈后４５天，以原病变角膜为供体，健康新西兰白兔为受体，行穿通性角膜移植术（ＰＫＰ）同时，取患侧１０份及健侧１０份三叉神经节，应用多聚酶链反应（ＰｏｌｙｍｅｒａｓｅＣｈａｉｎＲｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ）检测ＨＳＶ－１ＤＮＡ。术后５０天，取术侧角膜植片１０只及术侧三叉神经节１０份作相同检测。结果表明，患侧三叉神经节１０份中８份ＨＳＶ－１呈阳性，而健侧１０份中３份阳性；角膜植片１０只有７只阳性，术侧三叉神经节未检测到ＨＳＶ－１ＤＮＡ。由此提示，单纯疱疹病毒Ｉ型（ＨＳＶ－１）既可在同侧三叉神经节形成潜伏感染，又可能在对侧三叉神经节形成潜伏，而且角膜极可能为ＨＳＶ－１的另一潜伏部位     

单纯疱疹病毒Ⅰ型在三叉神经节潜伏感染的实验研究

眼部感染HSV-1后,在支配该区域的三叉神经节的感觉神经细胞中建立潜伏感染,宿主的免疫因素和病毒的某些功能参与了潜伏感染的建立,潜伏病毒基因组大部分呈游离状态,仅用一小部分整合到宿主DNA中,并发生不同程度的转录,当遇到适宜刺激时潜伏病毒基因组可被激活,返回原发感染部位引起复发。重组DNA技术和组织培养技术的应用为潜伏感染的研究开辟了新的领域。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型潜伏感染复发的分子机制研究进展

单纯疱疹病毒Ⅰ型引起的屯疱疹性角膜炎，是角膜病中的主要致盲原因。因潜伏感染和反复发作作而致盲。ＨＳＶ－１可引起急性感染和潜伏感染。在潜伏期间ＨＳＶ－１的基因表达和物理状态与在急性感染期间均不相同。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型的潜伏感染及其预防和治疗

单纯疱疹病毒Ⅰ型的潜伏感染及其预防和治疗中国医科大学第一临床学院眼科闫明综述夏德昭审阅中国医科大学第一附属学院眼科张士瑞中国医科大学第三临床学院药剂科周灏单纯疱疹病毒Ⅰ型（ＨｅｒｐｅｓＳｉｍｐｌｅｘＶｉｒｕｓⅠ，ＨＳＶ－Ⅰ）是一种普遍存在于人群中的Ｄ...     

单纯疱疹病毒角膜潜伏感染的研究

利用多聚酶链反应等分子生物学方法，对１４例单纯疱疹病毒性角膜炎（其中１０例为静止期单纯疱疹病毒性角膜炎），１０例非单纯疱疹病毒性角膜病变及２例正常角膜组织中单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶基因（ＴＫ）部分序列进行扩增，发现在４例活跃期单纯疱疹病毒性角膜炎均显示出阳性扩增条带，而１０例静止期单纯疱疹病毒性角膜炎中有８例显示出阳性扩增条带（占８０％），非单纯疱疹病毒性角膜病变及正常角膜组织中均未检出单纯疱疹病毒ＴＫ基因序列。表明角膜可能是单纯疱疹病毒在三叉神经节外形成潜伏感染的一个部位。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型潜伏感染和复发的分子机制研究进展

单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV－1）引起的单纯疱疹性角膜炎（HSK），是角膜病中的主要致盲原因。因潜伏感染和反复发作而致盲。HSV－1可引起急性感染和潜伏感染。在潜伏期间HSV－1的基因表达和物理状态与在急性感染期间均不相同。在三叉神经节和角膜中发现病毒的基因组和特异的RNA转录，提示角膜中潜伏的HSV－1可能是复发的另一来源。复发是病毒可从港代感染状态激活后再进入溶细胞性感染或基因表达状态。潜伏感染时立刻早期（IE）基因停止转录。有观点认为IE基因转录可启动联级反应导致复发，另有观点认为是一系列的反应着积所致。彻底阐明HSV－1的潜伏和复发机制，是找到防止HSK反复发作而致盲的关键。     

单纯疱疹病毒I型眼部潜伏感染的实验研究

纯系新西兰大白兔经角膜接各ＨＳＶ－１ｓｔｏｋｅｋ，成功建立单疱病毒性角膜炎模型，自愈后４５天，以原病变角膜为供体，健康新西兰白兔为受体，行穿通性角膜移植术（ＰＫＰ）同时，取患侧１０份及健侧１０份三叉神经节，应用多聚酶链反应（ＰｏｌｙｍｅｒａｓｅＣｈａｉｎＲｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ）检测ＨＳＶ－１ＤＮＡ。术后５０天，取术侧角膜植片１０只及术侧三叉神经节１０份作相同检测，结果表明，患侧三叉神经节１０份中     

单纯疱疹病毒Ⅰ型眼部感染的研究进展

单纯疱疹病毒Ⅰ型眼部感染的研究进展中国医科大学附属第一临床学院眼科郑晓东沈阳市铁西中医院眼科夏光单纯疱疹病毒Ｉ型（ＨｅｒｐｅｓＳｉｍｐｌｅｘＶｉｒｕｓｔｙｐｅ１，ＨＳＶ─１）是人类发现获得性免疫缺陷病毒（ＡＩＤＳ─ｖｉｒｕｓ）以前研究得最多的病毒［１...     

用原位杂交法检测单纯疱疹病毒Ⅰ型在潜伏感染时的少量潜伏相关 …

目的 探讨单纯疱疹病毒Ⅰ型在三叉神经节内潜伏感染时的基因表达。方法 以ＢＡＬＢ／ｃ小鼠制备单纯疱疹性角膜炎,种毒后３６天取三叉神经节和角膜,用免疫组化法检测病毒的抗原表达。制备ｃＲＮＡ探针,用原位杂交法检测ｍ－ＬＡＴ的表达。结果 种毒后３６天,免疫组化结果为阴性,原位杂交结果为阳性。结论 ＨＳＶ－１在三叉神经节内潜伏感染时基因的转录并未静止,有ｍ－ＬＡＴ基因的表达。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型潜伏感染的研究——兔三叉神经节致敏T淋巴细胞检测研究

报告应用抗兔致敏T淋巴细胞的单克隆抗体和ABC免疫组织化学技术对22只实验性单纯疱疹病毒性角膜炎的家兔三叉神经节致敏T淋巴细胞检测的结果，首次揭示在角膜原发感染HSV-I过程中三叉神经节内致敏T淋巴细胞的出现。致敏T淋巴细胞在角膜接种后第13天出现。第85天消失，结果表明：T淋巴细胞在TG内HSV-I潜伏感染的建立过程中起重要作用。本研究对指导临床治疗提供了理论依据。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型潜伏感染的研究：兔角膜HSV—1抗原的检测

通过使用HSV-1 Mckrae株在角膜上建立HSK感染的动物模型,应用辣根过氧化物酶免疫组织化学染色技术检测HSV-1抗原在角膜组织内存在的时间,结果发现,在角膜病变消失后5、10、20、30、45天的角膜基质组织内均有HSV-1抗原存在,但在60、80天的切片上抗原阴性。表明HSV-1原发感染消失后抗原在角膜基质内存在45天后转为阴性。说明角膜基质细胞是对HSV-1感染的最敏感细胞。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型在三叉神经节潜伏复发机制的研究进展

单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)感染引起的单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)是全球性的致盲性眼病。病毒在眼表发生原发感染后,转运并终生潜伏在三叉神经节内,反复复发引起角膜病变。在对HSV潜伏机制方面的研究过程中,人们逐渐认识到病毒自身和宿主反应两方面共同调控了病毒的潜伏过程。近年来,嗜神经病毒的侵袭、免疫、潜伏复发等各方面的分子机制研究取得大量研究成果,为HSK的防治提供了新思路。本文将主要对HSV-1角膜初发感染后在三叉神经节内潜伏分子机制方面的研究进展进行介绍,并对目前HSK的基础研究和临床治疗存在的问题进行探讨。     

关于单纯疱疹病毒在角膜潜伏感染的研究综述

随着原发感染,单纯疱疹病毒(简称HSX)能借助神经轴浆运输到达三叉神经节及其他有关神经节建立潜伏感染,而后遇到适当的刺激可下行引起复发生性病变这是众所周知的事实.对于潜伏的解释,目前认为是:在潜伏感染的组织溶浆中没有可检出的病毒颗粒或抗元存在,但是通过共同培养(CO-Culture)能分离出病毒,或是能提取HSV的DNA、RNA者称为潜     

用原位杂交法检测单纯疱疹病毒Ⅰ型在潜伏感染时的少量潜伏相关转录本表达

目的探讨单纯疱疹病毒Ⅰ型在三叉神经节内潜伏感染时的基因表达。方法以 ＢＡＬＢ／ｃ小鼠制备单纯疮疹性角膜炎,种毒后３６天取三叉神经节和角膜,用免疫组化法检测病毒的抗原表达。制备ｃＲＮＡ探针,用原位杂交法检测 ｍ－ＬＡＴ的表达。结果种毒后３６天,免疫组化结果为阴性,原位杂交结果为阳性。结论 ＨＳＶ－１在三叉神经节内潜伏感染时基因的转录并未静止,有ｍ－ＬＡＴ基因的表达。