大鼠脑缺血后血清肌酸激酶同工酶的变化及再灌注的影响

目的：探讨脑缺血后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的变化及再灌注对其的影响。方法：通过大鼠右侧大脑中动脉线栓塞法制作脑缺血再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血再灌注组、手术对照组，每组再分成0、6、12、24、48、72h组，用TIC染色法观察各组的脑组织坏死面积和血清CK．MB的变化。结果：在脑缺血组大鼠随着时阃延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；脑缺血再灌注组脑坏死面积在24h（P〈0．01）、48h（P〈0．01）72-72h（P〈0．05）明显减少：脑缺血组和脑缺血再灌注组血清CK．MB在6h开始升高，12h达峰值（P〈0．01），而后随时间逐渐下降，但脑缺血再灌注组在6、12h较脑缺血组均明显升高（P〈0．05）。结论：脑缺血可引起心肌损伤，血清CK-MB升高；脑缺血再灌注虽可保护脑组织。但使心肌的损伤加重。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的]探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及其意义。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组,建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型,进行对照研究,分别测定6组大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果]再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加(P<0.05或P<0.01);缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加(P<0.05)。[结论]皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤,该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

七氟醚预处理对大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤的影响及可能机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组,n=10)、肝缺血一再灌注组(IR组,n=10)和七氟醚预处理组(S组,n=10)三组.建立大鼠肝缺血-再灌注模型,S组大鼠在阻断入肝血流前吸入2.5%七氟醚30 min,IR组和s组大鼠肝缺血45 min再灌注120 min.分别测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、心肌型肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶1(LDH1)浓度及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度,光镜观察心肌组织形态学.结果 与Sham组比较,S组和IR组血清ALT、AST、CK-MB、LDH1浓度均明显升高(P<0.05);心肌组织MDA、TNF-α和IL-6浓度明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05).与IR组比较,S组血清ALT、AST、CK-MB、LDH1浓度明显降低(P<0.05);心肌组织MDA、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05).Sham组心肌肌束及细胞形态正常,IR组和S组可见肌束断裂、细胞边界不清及炎症细胞浸润,S组改变较IR组轻微.结论 七氟醚预处理可减轻大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤,其作用机制可能与减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关.     

补阳还五汤预处理减轻脑缺血再灌注损伤的实验研究

【目的】探讨补阳还五汤预处理减轻SD大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。【方法】采用钳夹双侧颈总动脉建立SD大鼠脑缺血模型,将130只SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注损伤组(IR组)、脑缺血预处理组(IPC组)、补阳还五汤预处理组(NPC组),根据再灌注不同时间(24 h、48 h、72 h和7 d)。将IR组、IPC组、NPC组各分4个亚组(n=10)。观察各时相大鼠血清腺苷含量和血清NO含量的变化。【结果】①IPC组、NPC组与IR组同期比较,血清腺苷含量以及第24 h、48 h血清NO含量明显升高(P<0.05 或P<0.01);②各组不同时相比较:随着再灌注时间延长,血清腺苷含量呈上升趋势,且三组腺苷含量均于再灌注后第7 d达最高,血清NO含量逐渐下降,至第7 d达到最低;③药物预处理组与缺血预处理组比较:血清腺苷含量以及第24 h、48 h血清NO含量差异有显著性意义(P<0.05)。【结论】补阳还五汤预处理保护作用与内源性腺苷以及NO增加有一定相关性。     

左旋四氢巴马汀对脑缺血/再灌注大鼠脑组织血红素氧化酶-1及内源性一氧化碳的影响

目的:观察全脑缺血/再灌注大鼠全血碳氧血红蛋白(COHb)含量、脑组织血红素氧化酶-1(HO-1)活性的变化及左旋四氢巴马汀(L-THP)对其的影响.方法:77只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=7)、脑缺血/再灌注组(I组,n=35)及L-THP治疗组(T组,n=35).I组和T组建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,分别于脑缺血/再灌注1、3、12、24和48 h各时间点检测脑组织匀浆HO-1活性、环磷酸鸟苷(cGMP)及血中COHb含量,并与S组比较.结果:①I组在脑缺血/再灌注后HO-1活性、COHb含量及cGMP水平均明显高于S组(P均<0.01).②T组的HO-1活性及COHb在脑缺血/再灌注1、12、24和48 h时均显著低于I组(P均<0.01),3 h时略低于I组,差异无显著性;HO-1活性在各时间点均高于S组(P均<0.01);COHb含量在24 h和48 h时略低于S组,但差异无显著性,其余各时间点均高于S组(P均<0.01);cGMP水平均显著低于I组(P均<0.01),但高于S组(P<0.01).③苏木素-伊红(HE)染色I组海马CA1区存活神经元数目在脑缺血/再灌注3 h后显著减少(P<0.01),应用L-THP后存活神经元数目明显高于I组(P<0.01).结论:L-THP可通过抑制HO-1活性使一氧化碳(CO)和cGMP水平下降,减少神经元丢失,提高存活神经元数目,减轻脑缺血/再灌注损伤.     

缺血后处理对急性心肌梗死患者血清氧自由基的影响及意义

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)影响及临床意义。方法根据急诊经皮介入治疗术(PCI)是否设置心肌梗死后处理方式,将101 例急性ST段抬高型心肌梗死患者分为缺血后处理组(46 例)和常规PCI组(55 例),比较两组术后4 h、8 h、12 h、16 h、20 h、24 h、36 h 和48 h 血清SOD及MDA动态变化,比较两组PCI后心肌梗死溶栓(TIMI)血流、TIMI 心肌灌注分级(TMPG)、血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)酶峰,术后10 d 核素心肌显像计分以及30 d 内心脏事件的发生率。结果与常规PCI 组比较,术后缺血后处理组血清SOD值明显升高(P<0.01),MDA值明显降低(P<0.001);SOD谷值明显增高(P<0.01),MDA峰值显著降低(P<0.001);TIMI 血流3 级和TMPG 3 级患者均增多(P<0.05);血清CK-MB峰值明显降低(P<0.01);心肌显像计分降低(P<0.05)。术后30 d 内缺血后处理组心脏事件发生率低于常规PCI 组(P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死救治中,缺血后处理能升高PCI 术后血清SOD浓度,减少MDA产生,改善心肌灌注,减小梗死面积,改善患者预后。     

肢体缺血-再灌注后大鼠心肌中的氧化应激及HO-1 mRNA表达

目的 探讨肢体缺血-再灌注损伤后心肌的氧化损伤机制及HO-1的保护作用,为研究肢体缺血-再灌注损伤所致的心肌损伤的预防提供实验依据.方法 应用止血带构造SD大鼠双后肢IR模型,实验动物随机(随机数字法)分为正常对照组和缺血4 h再灌注2 h,4 h,6 h,8 h,16 h,24 h共7组,分别取心肌和血液标本检测MDA,SOD,MPO,心肌形态学及心肌组织中HO-1 mRNA的表达.方差分析方法进行统计学处理.结果 (1)血浆及心肌IR各组MDA均较对照组明显升高(P<0.05),且于IR 4 h达高峰.血浆及心肌IR各组SOD均较对照组明显降低(P<0.05),且血清SOD于IR4 h达最低值,心肌SOD于IR 8 h达最低值.血浆及心肌IR各组MPO均较对照组明显升高(P<0.05),且血清MPO于IR 4 h达高峰,心肌MPO于IR 6 h达高峰.(2)在肢体缺血4 h再灌注4-6 h组,心肌形态学损伤最重.(3)与对照组比较,IR2 h组HO-1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),其余各组HO-1 mRNA表达均显著上调(P<0.05)且于IR 16 h达高峰.结论 心肌局部组织的自由基和中性粒细胞聚集活化是LIR心肌损伤的机制且能上调HO-1 mRNA的表达,HO-I在心肌组织的高表达能减轻心肌组织的损伤.     

葛根素在大鼠全脑缺血-再灌注时对核因子-κB表达的影响

目的:探讨葛根素在全脑缺血-再灌注损伤中的作用机制.方法:采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.分别在大鼠全脑缺血10 min后再灌注2、6、12、24和48 h时,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子-κB(NF-κB)的活性和抑制蛋白-κB(IκB)的表达,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子-α mRNA(TNF-α mRNA)的表达,用苏木精-伊红(HE)染色检测存活神经元数目.结果:全脑缺血-再灌注后,NF-κB的活性和TNF-α mRNA的表达在2 h即明显升高,分别在6 h和12 h达到高峰,48 h仍高于假手术组(P均<0.01);IκB的表达在2 h有明显下降,6 h降至最低点,以后逐渐升至2 h水平,存活神经元数目随再灌注时间的延长而逐渐较少(P均<0.01).在各对应时间点,葛根素可明显降低NF-κB的活性(P均<0.05), 增加IκB的表达和存活神经元数目(P<0.05或 P<0.01);在6～48 h时降低TNF -α mRNA的表达(P<0.05).结论:全脑缺血-再灌注时,葛根素可通过抑制IκB的降解及NF-κB的活性,下调TNF-α mRNA的表达,而起到脑保护作用.     

红景天对大鼠脑缺血再灌注c-Fos表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨红景天对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos 表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法Wistar 大鼠120 只,分为假手术组、模型组和干预组(红景天),各组再分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h 共5 个亚组,每个亚组8 只大鼠。后两组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,干预组术前红景天每天0.672 g/kg 灌胃15 d。参考Longa 法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测各组c-Fos 表达及神经细胞凋亡。结果模型组和干预组缺血脑组织中c-Fos 表达明显增加(P<0.01),于再灌注48 h 达高峰;与模型组相比,干预组c-Fos 表达减少(P<0.05),神经元凋亡明显减少(P<0.01),神经功能缺损评分下降(P<0.05)。结论红景天能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos 表达,减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

高位脊髓损伤对大鼠心肌功能的影响

目的 探讨高位脊髓损伤(SCI)对大鼠心肌的影响以及内皮素-1(ET-1)在其中的作用。方法 采用Allens打击法制备中度高位SCI动物模型。大鼠随机分为假手术对照组以及C7损伤后4、12、24、48和 72 h 6组(n=8).记录各组平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左室收缩峰压(LVSP)和左室内压变化最大速率 (±dp／dt max);测定各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和ET-1的含 量变化;取心肌组织匀浆,测定心肌组织ET-1含量变化。另取心肌内壁组织作透射电镜扫描,观察心肌超微 结构的变化。结果 各损伤组的HR、MAP、LVSP及±dp／dt max均显著下降(P<0.05或P<0.01).尤以伤 后12 h下降最显著(P均<0.01);而3种心肌酶均显著升高(P<0.05或P<0.01)。血浆和心肌ET-1在损 伤后4 h即明显升高(P均<0.05),12 h达高峰。高位SCI 12 h后,大鼠心肌肌丝轻度溶解,线粒体空泡变性。 结论 高位SCI后大鼠心肌受到一定程度损害,全身和心肌局部ET-1产生过多可能是参与因素之一。     

电针刺激神经干对脑缺血再灌注后不同时期皮层BDNF mRNA表达的影响

目的　观察脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子 (BDNF)的动态变化过程及电针刺激神经干对BDNF表达的影响。方法　共选取成年健康雌性Wistar大鼠 68只 ,采用线栓法建立脑缺血再灌注动物模型 ,并随机分为对照组 (4只 )、MCAO组 (3 2只 )及神经干电针刺激组 (3 2只 )。神经干电针刺激组大鼠于再灌注后 2h ,6h ,12h ,2 4h ,2d ,3d ,7d及 14d时各进行 1次神经干电针刺激。利用原位杂交法观察上述时间点各组大鼠脑皮层BDNFmRNA表达的时程变化过程。结果　脑缺血 1h再灌注 2h ,6h ,12h ,2 4h ,2d及 3d时 ,MCAO组与对照组比较 ,前者缺血侧脑皮层BDNFmRNA阳性细胞数量显著增多 (均P <0 .0 1) ,并且于再灌 2h及再灌 2 4h时分别出现峰值 ,如再灌 2h时的BDNFmRNA含量显著高于再灌 6h及再灌 12h时的BDNFmR NA含量 ,而再灌 2 4h时的BDNFmRNA含量则显著高于其它各时间点的BDNFmRNA含量 (均P <0 .0 5 )。经电针刺激神经干后 ,大鼠在缺血再灌 2h以后的各时间点里 ,其缺血侧脑皮层BDNFmRNA阳性细胞数量均显著多于MCAO组及对照组 (均P <0 .0 5 )。结论　电针刺激缺血再灌注大鼠神经干 ,可显著增强其缺血侧脑皮质BDNFmRNA的表达 ,可能是电针刺激发挥脑保护效应的重要机制之一。     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制研究

目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠 19只 ,随机分为缺血组 (n =7)、异丙酚组 (n =7)和假手术对照组 (n =5 ) ,采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5ml/h ,持续 3 0min。于再灌注 2 4h取脑 ,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl 2、Bax和 p5 3蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注 2 4h海马神经元的凋亡率和坏死率 (P <0 .0 5 ) ,与缺血组比较 ,异丙酚组Bax、p5 3的蛋白表达均降低 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率 ,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和 p5 3蛋白的表达有关     

促红细胞生成素对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 建立兔心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型,观察促红细胞生成素(EPO)对兔血清CK-MB 浓度及心肌细胞凋亡的影响,探讨EPO 对兔心肌I/R 的保护作用及机制.方法 新西兰大白兔16 只,随机分为I/R 组和EPO 组.结扎兔左冠状动脉前降支制备兔I/R 模型.EPO 组于结扎左冠状动脉前降支的同时经耳缘静脉注入重组EPO,I/R 组注入等量的生理盐水.检测指标:(1)分别于缺血前5 min、缺血60 min、再灌注60 min 和再灌注180 min 检测血清CK-MB 浓度.(2)再灌注180 min 时取缺血区心肌组织,检测凋亡指数.(3)制作心肌组织标本,观察心肌组织的病理变化.结果 血清CK-MB 浓度随缺血及再灌注时间的延长而增加(与前一时间点比较,P <0.01);缺血前EPO 组与I/R 组血清CK-MB 浓度无统计学差异(P >0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min 时,EPO 组血清CK-MB 浓度均显著低于I/R 组(均P <0.01).与I/R 组相比,EPO 组的缺血区心肌细胞的凋亡指数显著下降(P <0.01).结论 EPO 对兔心肌I/R 具有明显的保护作用,其机制可能与稳定心肌细胞膜结构,减少心肌酶的释放和抑制心肌细胞凋亡有关.     

内源性白介素-10在心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的　探讨大鼠心肌缺血 再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )浓度的变化 ,以及甲泼尼龙对内源性IL 10产生的影响。方法　将 6 3只大鼠随机分成假手术组、缺血 再灌注 (对照 )组、甲泼尼龙(药物 )组。分别测定缺血 0 5h、再灌注 0 5h及 2h时血清中IL 10、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)的含量和心肌梗死面积。结果　对照组与药物组IL 10和CK MB含量自缺血 0 5h、再灌注 0 5h至 2h均呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 0 5 )。再灌注后相应时段内 ,药物组较对照组IL 10明显升高 (P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积减少 (P <0 0 5 ) ,CK MB降低且升高延迟。结论　在大鼠心肌缺血 再灌注中 ,甲泼尼龙可促进内源性IL 10大量释放。IL 10通过减轻心肌缺血 再灌注损伤发挥保护作用     

LRG在脂多糖预处理诱导大鼠脑保护效应中的作用研究

目的:通过测定不同组大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中脂多糖应答基因分子(Iipopolysaccharide response gene,LRG)表达水平的变化与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及大鼠神经功能评分和脑梗死容积之间的关系,探索脂多糖(Iipopolysaccharide,LPS)预处理诱导脑保护效应的核心分子机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和脂多糖预处理组.采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用大脑中动脉栓塞模型制备大鼠脑缺血/再灌注模型.免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算LRG分子表达水平的变化,放射免疫法测定血浆CGRP、ET-1和TNF-α浓度,采用gareia评分法进行神经功能评分,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算脑梗死容积.结果:相比于缺血对照组,脂多糖预处理组大鼠脑缺血/再灌注后72 h LRG表达水平明显上调,血浆CGRP浓度显著增高,而血浆ET-1和血清TNF-α浓度则显著降低,同时,脂多糖预处理组大鼠神经功能评分较缺血对照组明显改善,脑梗死容积也显著缩小.结论:脂多糖预处理可诱导LRG分子表达水平上调,显著降低ET-1、TNF-α而增加CGRP浓度,从而对急性脑缺血再灌注损伤产生一定的保护效应.     

血液稀释和缺血预处理对猪心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的在猪心肌缺血再灌注模型上,观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用. 方法 18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为 3组对照组 (组Ⅰ, n=6),缺血预处理组 (组Ⅱ, n=6),缺血预处理加血液稀释组 (组Ⅲ, n=6),测定心排血量( CO) ,混合静脉血氧饱和度( SvO2,) 、冠状动脉血流量,计算心肌氧供,氧耗量.于钳扎前、解除钳扎后 20,60 min分别测定血浆中丙二醛 (MDA),SOD活性、磷酸激酶( CPK)及肌酸磷酸激酶同功酶( CK-MB) ,自左心耳剪下标本,测定 HSP 70 mRNA表达率. 结果①缺缺血 20 min 时 3组 MAP、 CI及 SVRI明显减低( P< 0.01) ,但 I组下降幅度明显大于 II,III组.再灌注 60 min时, II组 ,III组 HR明显低于对照值( P< 0.01) ,III组 HR的变化则无统计学意义, I组 MAP,CI的下降幅度明显大 I组和 II组 (P< 0.05).②再灌注 20 min及 60 min时, III组的冠脉血流量明显大于 I组( P< 0.05).③再灌注 20 min和 60 min时, 3组 CPK, CPK-MB均较对照值明显升高( P< 0.05- 0.01) ,组 I的升高幅度明显大于组 II, 组 III.组Ⅰ SOD值在再灌注 20 min, 60 min时逐步降低( P< 0.05),组 II, 组 III SOD值有升高趋势,与对照值比较,无统计学意义.再灌注 60 min时,组Ⅰ MDA值明显高于组Ⅱ,组Ⅲ.④组Ⅰ HSP 70 mRNA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ. 结论等容血液稀释可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤.     

川芎嗪预处理对体外循环后心肌损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理在体外循环(CPB)心脏手术中的心肌保护作用及机制。方法28例非发绀型先天性心脏病患者,随机分为对照组和川芎嗪预处理组,每组14例。川芎嗪预处理组患者麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg/kg,30min滴完,转流后追加1mg/kg于氧合器中,对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。同时,分别于转流前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织,观察心肌超微结构变化。结果两组主动脉阻断时间比较差异无统计学意义。CPB期间两组患者心肌损伤指标AST、LDH、CK、CK-MB明显升高(P<0.05),川芎嗪组心肌酶含量明显低于对照组(P<0.05)。川芎嗪组心肌超微结构受损较对照组为轻。川芎嗪组CPB后线粒体计分明显低于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪预处理使患者心肌超微结构损害减轻,心肌线粒体结构和功能的完整性得到保护,心肌酶漏出减少,故川芎嗪预处理在CPB手术中有较好的心肌保护作用和应用前景。     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2004~2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例,随机等分为试验组(n=15)和对照组(n=15),试验组给予依达拉奉。分别于术前(T1)及主动脉开放后2(T2)、6(T3)、12(T4)、24 h(T5)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。MDA2组均较术前明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。SOD在开放升主动脉后持续下降,但对照组在各时间点下降的更为显著(P<0.05)。结论依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性,减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能。     

七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤GFAP表达的影响

目的探讨七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤GFAP表达变化。方法建立大鼠七氟醚预处理及局灶脑缺血（PMCA）模型,应用免疫荧光方法观察七氟醚预处理（2%sevoflurane,2 h）＋再灌注损伤后不同时间点（6 h、24 h4、8 h、72 h）GFAP表达的变化。结果再灌注损伤后随时间延长,GFAP表达逐渐增多,于缺血后24 h达高峰。七氟醚预处理各时间点GFAP表达明显降低,尤其在缺血周边区明显,与缺血对照组相比差异具有显著性（P〈0.05）。结论七氟醚预处理明显抑制星形胶质细胞活化及反应性增生可能是七氟醚预处理的脑保护机制之一。