急性脑血管病下丘脑-垂体-性腺轴功能的改变

目的：探讨急性脑血管病与下丘脑－垂体－性腺轴的相互关系。方法：采用放射免疫法测定３０例脑出血患者,３２例脑梗塞患者及３０名正常对照的血清黄体生成素（ＬＨ）、促卵泡刺激素（ＦＳＨ）、睾酮（Ｔ）、雌二醇（Ｅ２）的含量。结果：脑出血组男性Ｔ明显降低,女性Ｔ明显升高,脑梗塞组男性Ｔ明显降低,女性Ｅ２明显降低,与对照组比较均有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。两组的男性Ｅ２／Ｔ值较对照组显著高珩梗塞组（Ｐ〈０．０     

下丘脑─垂体─肾上腺皮质轴功能变化在低剂量辐射诱发免疫增强机制中的作用

７５ｍＧｙＸ射线全身照射后下丘脑５羟色胺（５－ＨＴ）含量升高，血清ＡＣＴＨ和皮质酮（ＣＳ）水平降低，伴有胸腺和牌细胞免疫功能增强．下丘脑内注入５－ＨＴ引起血清ＡＣＴＨ下降的同时，导致胸腺和牌细胞免疫反应性上升．作者认为，低剂量辐射引起植物神经中枢５－ＨＴ能性神经元兴奋，使下丘脑内５－ＨＴ增多，同时垂体分泌ＡＣＴＨ减少，导致肾上腺皮质功能下调，部分解除下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统对免疫器官的张力性抑制，从而诱发免疫功能增强。这是分析低剂量辐射兴奋效应的机制时应当考虑的一个重要因素．     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用研究

目的:探讨高压氧(HBO)治疗对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用。方法:将36只大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和HBO治疗组各12只。建立急性CO中毒大鼠模型,给予HBO治疗7 d后,采用转录组测序(RNA-seq)进行各组大鼠脑组织基因检测,采用实时定量PCR(RT-...     

下丘脑-垂体-性腺轴与衰老

随着机体的衰老性腺的功能逐渐降低 ,而垂体促性腺激素水平升高 ,同时中枢神经系统对下丘脑_垂体_性腺 (HPG)轴的调节功能也发生了改变。性腺功能的减退并不能解释HPG轴在衰老过程中出现的许多变化 ,新的研究表明各级调节功能的改变也参与了衰老过程中HPG轴的重塑过程     

纤维细胞和Th1/Th2型细胞因子在放射性肺损伤中的作用及相关机制

目的 观察小鼠经60Co γ射线胸部照射后肺组织中纤维细胞和Th1/Th2型细胞因子变化规律,探究其在放射性肺损伤中的作用及相关机制.方法 小鼠经60Coγ射线单次胸部照射25 Gy,建立肺损伤模型,用HE染色和Masson三联染色观察肺组织病理变化,酶标仪测定Ⅰ型胶原浓度,流式细胞仪测定小鼠肺实质中纤维细胞数目,液相悬浮芯片检测肺泡灌洗液中纤维化相关细胞因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症/性蛋白-1α(MIP-1α)和Th1/Th2型细胞因子表达.结果 照后14 d至3个月,小鼠体重明显下降(F=7.19、40.62、58.70,P＜0.05).1个月时小鼠肺组织胶原纤维增生,第3个月时更加明显.照后1～3个月,Ⅰ型胶原浓度明显增加(Z=-2.470、-2.236,P＜0.05).照射后14 d至3个月,纤维细胞数目增多(Z=-2.19、-2.64、-2.64,P＜0.05),肺灌洗液中MCP-1(Z=-2.35、-2.37、-2.34,P＜0.05)及MIP-1α(Z=-2.43、-2.35、-2.35,P＜0.05)表达增高.Th1型细胞因子IFN-γ在照后1个月短暂升高(Z=-2.34,P＜0.05),IL-12在照后3d及7d下降(Z=-2.31、-2.30,P＜0.05),1个月及3个月升高(Z=-2.32、-2.12,P＜0.05);Th2型细胞因子IL-4在照后7、14 d及1个月表达升高(Z=-2.31、-2.35、-2.32,P＜0.05),IL-10在照后3d及1、3个月升高(Z=-2.33、-2.37、-2.34,P＜0.05).结论 纤维细胞是诱发放射性肺损伤的重要效应细胞,MCP-1及MIP-1α能明显诱导纤维细胞聚集,Th1/Th2可能参与调节这一过程.     

二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂通过激活ERK1/2和NF-κB信号通路促进2型糖尿病小鼠主动脉血管钙化

目的 探讨2型糖尿病小鼠发生主动脉血管钙化后,机体内二肽基肽酶-Ⅳ（dipeptidyl peptidase-4,DPP-4）、细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK1/2）与kappa基因相结合的核因子(nuclear factor-kappa gene binding,NF-κB)等变化及相关机制的研究。方法 对正常小鼠（对照组）与糖尿病小鼠均进行高糖高脂饲料喂养,按照不同的给药方式进行分组治疗后,通过血液检测各组小鼠血糖及ELISA试剂盒检测各组小鼠DPP-4浓度变化,通过钙离子试剂盒测定主动脉中钙离子含量,通过Von Kossa钙化染色测定各组小鼠腹主动脉钙化情况,通过免疫组化与Western blot实验测定血管组织各蛋白的表达情况。结果与对照组比较,糖尿病组小鼠血糖含量、主动脉钙离子含量、DPP-4浓度及血管钙化程度均升高（P＜0.05）;与糖尿病组比较,西格列汀及各抑制剂组小鼠血糖含量、主动脉钙离子含量、DPP-4浓度及血管钙化程度均降低（P＜0.05）。与对照组比较,糖尿病组p-ERK与NF-кB蛋白表达量显著增加（P＜0.05）;与糖尿病组比较,西格列汀及各抑制剂组p-ERK与NF-κB蛋白表达量显著减少（P＜0.05）。结论 糖尿病小鼠体内DPP-4含量明显增多,从而激活ERK1/2与NF-κB信号通路,促进其主动脉血管发生钙化。     

γ射线对小鼠Th1和Th2细胞功能亚群的影响

目的观察γ射线照射对小鼠辅助性T细胞等功能亚群的影响，探讨辐射所致的免疫系统损伤在细胞学和分子水平上的机制。方法应用细胞表面标志和细胞内因子的流式细胞仪分析方法，检测小鼠外周血和脾脏Th1和Th2等淋巴细胞亚群的变化。结果①6Gy了射线照射后1d，即可见小鼠脾脏不同细胞亚群的降低，尤以CD19^＋和CD8^＋的降低更为明显，分别为对照组的30％和41％（P〈0．01），照后7和14d降至最低，分别为对照组的7．9％和14％，照后21d开始恢复。②对Th1和Th2功能亚群的分析表明。照后1d，小鼠外周血和脾脏Th1亚群均明显降低，分别为对照组的2．6％和7．6％（P〈0．01），而Th2亚群未见明显降低甚至在外周血出现一定程度的升高。③由于CD8^＋亚群的显著降低，导致CD4^＋／CD8^＋比值的明显升高（照后1d，P〈0．01），照后21d仍未恢复到对照组水平；由于Th1亚群的显著降低，使得照射小鼠外周血和脾脏的Th2／Th1比例失衡，即发生明显的Th1／Th2模式向Th2免疫反应漂移的现象。结论6Gy γ射线照射后，Th1和Th2功能亚群的失衡导致小鼠免疫功能的抑制，揭示了Th1和Th2功能亚群的失衡在辐射所致的免疫损伤中具有较重要作用，为深入探索辐射损伤的分子免疫学机制提供了新的启示。     

高压氧对肾上腺素诱导的内耳损伤大鼠听力及下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平的影响

目的 观察高压氧暴露对肾上腺素导致的大鼠内耳损伤、听力下降的影响,以及相关激素的改变情况,评价高压氧治疗对听力及激素水平的影响.方法 24只大鼠按数字表法随机分为3组:空白对照组、肾上腺素组、肾上腺素+高压氧组.肾上腺素组、肾上腺素+高压氧组连续5d经中耳注入肾上腺素引起听力下降,对照组使用生理盐水.给药结束后肾上腺素+高压氧组给予高压氧治疗,1次/d,连续3d,另2组自然恢复3d.通过听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测大鼠听阈变化.实验结束处死动物,检测血清激素水平.结果 中耳给予肾上腺素造成大鼠听阈升高,肾上腺素+高压氧组大鼠最终听阈[(26.01 ±7.95) dB]低于肾上腺素组[(39.69 ±8.26) dB],差异有统计学意义(P＜0.05).对照组皮质醇水平最低,肾上腺素+高压氧组次之,肾上腺素组最高,3组之间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗减轻肾上腺素造成的大鼠听力损害,皮质醇含量与听力损害程度密切相关.     

低剂量辐射对小鼠脾脏和胸腺Ⅰ型和Ⅱ型辅助性T细胞的影响

目的研究低剂量辐射对Ⅰ型辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ１）和Ⅱ型辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ２）的影响，揭示低剂量辐射使Ｔｈ激活的分子机理。方法采用分子杂交方法，检测Ｘ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺细胞ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果７５ｍＧｙＸ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达水平明显增高。结论低剂量辐射诱导Ｔｈ１和Ｔｈ２激活，其分子机理与其启动调节Ｔｈ１和Ｔｈ２克隆发育的细胞因子的基因表达有关     

放疗干预对宫颈癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及对Th1/Th2免疫细胞比例的影响

目的 探讨放疗干预对宫颈癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对辅助性T细胞1(Th1)/Th2细胞比例的影响.方法 建立宫颈癌荷瘤小鼠模型,随机分为荷瘤组和放疗组,每组各10只,另设对照组10只.放疗组进行放疗干预14天,荷瘤组和对照组不治疗.放疗后4、6、8、10、12、14天测量肿瘤体积;末次治疗后,ELISA法测定血清干扰素...     

Th1和Th2细胞检测在口腔粘膜病中的应用

目的：观察Th亚群（Th1及及Th2）在扁平苔藓、复发性口疮及白斑中的变化规律。方法：采用细胞内免疫组化染色IFN-R（Th1细胞）和IL-4（Th2细胞），对28例扁平苔藓、18例复发性口疮及12例白斑患者进行了免疫治疗前后外周血单个核细胞（PBMC）Th亚群及Th1/Th2比值测定。结果：扁平苔藓及复发性口疮患者Th2增高；而白斑患者Th1减少，Th1/Th2比值明显偏离正常。治疗后Th1/Th2比值趋于正常。扁平苔藓、复发性口疮及白斑患者Th1/Th2比值明显低于对照组，经免疫治疗后Th亚群失衡状况明显改善。结论：Th1和Th2细胞检测在口腔粘膜病中具有重要意义。     

大学生篮球运动员集训期间部分淋巴细胞亚群和Th1/Th2细胞因子mRNA表达变化分析

目的:探讨大负荷体能训练对大学生篮球运动员细胞免疫功能的影响。方法:14名男子大学生篮球运动员进行为期16周的集训,在训练期间分次对运动员外周血淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+/CD8+淋巴细胞比值、NK细胞比例)和Th1/Th2细胞因子 mRNA表达进行检测。结果:在两次分别持续了6周的训练期后,运动员外周血CD3+淋巴细胞数于增加后出现显著下降,从第7周的峰值(59.74±7.18)下降至第16周的最低值(52.02±7.92)(P<0.001);CD8+细胞数第16周(31.15±6.25)与第3周(37.98±7.05)相比显著下降(P<0.05);NK细胞数从第7周的最高值(19.62±5.21)下降至第14周的最低值(14.41±7.93)(P<0.05);IL-4 mRNA表达训练后与基础值(6.56±0.71)相比显著增加,从第7周的7.04±0.35和第14周的7.30±0.25,直至第16周达到最大值7.36±0.45(P<0.05),其他指标的变化不具有统计学意义。结果提示,大负荷训练使运动员细胞免疫功能削弱,Th1/Th2平衡向Th2方向漂移。     

兰索拉唑对Hp引起糜烂性胃炎患者Th1/Th2漂移的影响

目的：探讨口服兰索拉唑对Hp引起糜烂性胃炎患者Th1/Th2漂移的影响。方法将我科诊断为糜烂性胃炎的92例患者作为研究对象,分为两组。将46例合并Hp感染者为实验组,另外46例Hp阴性者设为对照组,两组均给予兰索拉唑肠溶胶囊;实验组加用克拉霉素及阿莫西林抗Hp治疗;治疗后检查Hp;检测并收集患者治疗前、后血清样本,应用ELISA方法检测IFN-γ、IL-4水平。结果治疗1月后两组患者Hp检测均为阴性;治疗前实验组IFN-γ、IL-4及IFN-γ/IL-4均显著低于对照组（P<0.05）;治疗后两组IFN-γ、IL-4及IFN-γ/IL-4差异均无统计学意义（P>0.05）。实验组与对照组总有效率分别为93.5%、82.6%,差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者均无严重并发症发生。结论 Hp感染可致糜烂性胃炎患者血清IFN-γ、IL-4水平降低,Th1向Th2细胞漂移;兰索拉唑可逆转Hp致病患者血清IFN-γ、IL-4水平降低,逆转Th1向Th2细胞漂移效应。     

太极拳运动对中老年女性Th1/Th2平衡影响的机制研究

目的:从细胞因子角度在基因表达水平上探讨太极拳运动前后调节性T细胞(regulatoryT cells,Treg)对辅助性T细胞(helper T cell,Th)亚群Th1/Th2平衡的影响。方法:将自愿参加本实验的34名中老年女性随机分为太极拳组和对照组。太极拳组参加为期32周、每周3次、每次1小时的24式和42式太极拳锻炼;对照组不锻炼,保持原有生活状态。实验前后采集受试者外周血,使用流式细胞术检测Treg细胞数量;使用Real-time PCR定量分析Th1型淋巴细胞相关细胞因子干扰素-γ(Interferon-gamma,IFN-γ)和Th2型淋巴细胞相关细胞因子白介素-4(Interleukin-4,IL-4)、Treg相关细胞因子白介素-10(Interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)以及细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)mRNA表达。结果:实验后,太极拳组IFN-γ、TGF-β、CTLA-4和IL-10 mRNA表达量较实验前显著上升(P<0.01),IFN-γ与IL-4 mRNA表达量比值显著上升(P<0.05),Treg细胞占CD4+T细胞比例显著上升(P<0.01)。实验后,对照组除TGF-βmRNA表达下降(P<0.05)外,其他指标变化均无统计学意义。结论:太极拳运动影响外周血Treg细胞数量及相关细胞因子mRNA表达,提高中老年女性Th1/Th2型细胞因子mRNA表达量比值,在基因表达水平上改善老年女性Th1/Th2失衡。