颅内动脉瘤和蛛网膜下腔出血

本文为13个医疗单位对颅内动脉瘤破裂后14日内用抗纤维蛋白溶酶制剂(6—氨基已酸或止血环酸)治疗的协作研究结果: 471例病人中,在出血后14天内的死亡率为11.6%,再出血率为12.7%。死亡多发生于出血后的第二周,大多数的再出血(61.7%)发生于初次出血后的第6与第11天之间。此即文献中提出6到14天死亡数字最高的主要原因。抗纤维蛋白溶酶制剂治疗通常需要3～5日方     

组织型纤溶酶原激活物与缺血性脑卒中

缺血性脑卒中是一种多因素作用的疾病,其发生机制至今尚无一致看法,高纤维蛋白原血症已被认为是缺血性脑卒中的独立危险因素.血管内纤维蛋白的清除主要靠纤溶酶来调节,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)通过激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原,来促进纤维蛋白的溶解,保持血管通畅和正常血流,组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI)作为抑制剂,能迅速与之作用使之失去活性,对t-PA的活性起调节作用.近年来的研究表明,t-PA,PAI与缺血性卒中的发病密切相关.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑脊液纤维蛋白溶解活力监测:再出血危险的指南?

对颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后的再出血,现认为与纤维蛋白溶解活性增高,致凝血块溶解有关.用抗纤溶药物可减少再出血发生,但尚不能根除这种危险.作者用放射免疫法连续测定64例(其中动脉瘤43例)病人血和CSF中纤维蛋白原降解产物(FDP)含量,其中42例同时使用凝血酸     

脑动脉瘤破裂急性期凝血和纤溶系异常与症状性脑血管痉挛

本文分析α_2纤维蛋白溶酶抑制物(α_2PI)、α_2纤维蛋白溶酶复合物(α_2PIC)、纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物(FDP)和D二聚体的变化,旨在进一步证实这些物质在估价症状性脑血管痉挛及其后果中的作用.根据下述项目分为2组或3组:蛛网膜下腔出血:     

纤维蛋白沉积与多发性硬化和周围神经损伤关系研究现状

纤维蛋白是凝血-纤溶系统的主要成分,正常情况下中枢神经系统(central nerve system,CNS)中检测不到纤维蛋白,而在神经系统炎性疾病,如多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中,随着血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的破坏,大量纤维蛋白原渗入脑实质并转变为纤维蛋白,纤维蛋白沉积是脱髓鞘疾病的突出表现。本文综述了纤维蛋白的神经病理学功能,从一个凝血蛋白扩展到细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分,参与调节炎性反应及神经再生。一、纤维蛋白纤维蛋白原是一个可溶性的340kDa的二聚体糖蛋白,在肝脏中合成。每个亚单位包含有Aα、Bβ和γ三个肽链,通过二硫键连接。纤维蛋白是凝血级联瀑布的终产物,在凝血系统中起关键作用,同时,纤维蛋白也是一个经典的急性期反应物,各种炎性刺激均可导致其在肝脏内表达增加,例如肺缺血、类风湿性关节炎、肾小球肾炎等疾病,受损组织及炎症病灶中纤维蛋白沉积也是一个普遍存在的现象。纤溶酶原转变为纤溶酶的过程受2个纤溶酶原激活剂(plasminogen activator,PA)的调节:组织型PA(tissue ty...     

降纤酶治疗急性脑梗塞疗效观察

降纤酶是采用世界最新生物工程技术 ,从白眉蝮蛇毒分离纯化得到的单组分酶制剂 ,具有特异性地降低血中纤维蛋白原含量 ,间接地促使组织型溶酶原激活剂 (t- PA)由内皮细胞释放并增强其作用 ,同时可降低纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)的活性 ,减少α2 纤溶抑制酶 (α2 - PI) ,从而减少纤维蛋白溶酶原 (plasminogen) ,增加活化的纤维蛋白溶酶 (plasmin) ;促进蛋白 C活化 ,激发机体自身的抗凝能力 ,可降低全血粘度 ,降低红细胞聚集率 ,增强红细胞变形能力 ,从而改善微循环等作用 [1 ]。为了验证其疗效和安全性 ,我们在 1999年 2月～1999年 10月…     

脑梗死患者血浆t-Pa、PAI-1指标的观察

我们通过对脑梗死患者急性期及恢复期的组织纤维蛋白溶酶原激活物(t—PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI—1)的观察，来探讨其临床意义。     

急性血栓性脑梗塞血浆βTG、PF_4、tPA—的测定

β血小板球蛋白(βTG)和血小板第4因子(PF_4)是存在于血小板α颗粒的特异球蛋白,目前被认为是血小板体内激活和释放的特异指标。组织型纤溶酶元激活物(tPA)是主要存在于血管内皮细胞(VEC)和组织的丝氨酸蛋白酶,能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合,激活纤溶酶元转变为纤溶酶,水解纤维蛋白使血栓溶解。本文对急性血栓性脑梗塞(ATCI)患者血浆BTG、PF_4和tPA的变化作一测定,并以正常同年龄组为对照比较,从而对ATCI的发病机理作一探索。     

急性脑梗死静脉溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响

目的 :急性脑梗死用尿激酶 (UK)静脉溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响。方法 :检测 2 3例急性脑梗死 (发病 6h之内 ) ,入院即刻溶栓治疗后 0h、2h、4h、6h、8h、1d、3d、7d周围静脉血中D -二聚体水平、纤维蛋白原含量 (FIB)、纤维蛋白原及纤维蛋白原降解产物 (FDP)、凝血时间 (TT)、凝血酶原时间 (PT)、活化的部分凝血活酶时间 (APTT) ,进行动态观察。结果 :UK治疗后 ,机体纤溶系统功能明显改善 ,对凝血系统功能也有影响 ,但持续时间较短。结论 :溶栓治疗后 6h加用抗凝剂     

脑梗死患者急性期血清脂蛋白(a)与凝血纤溶功能的关系

脑梗死是多因素疾病,其病理基础是动脉粥样硬化,其病理生理过程是凝血纤溶功能障碍,血栓形成.脂蛋白(a)是一种致动脉粥样硬化性脂蛋白,与冠心病和脑梗死均有密切关系.由于脂蛋白(a)与纤维蛋白溶解酶原(下简称纤溶酶原)结构极为相似,在体外实验中表现出干扰纤溶的作用,因而,本文测定脑梗死患者急性期血清脂蛋白(a)与凝血纤溶功能并研究二者的关系.     

脑血栓患者纤溶酶原激活剂储备功能的动态观察

脑血栓患者影像学检查常可发现在颈内动脉或椎 基动脉系内有闭塞性血栓形成 ,即使是短暂性脑缺血发作 (ＴＩＡ) ,在动脉内也有较高的微血栓发生率。研究已证实脑血栓有明显的纤溶紊乱 ,血浆组织纤溶酶原激活剂 (ｔＰＡ)和纤溶酶原激活剂抑制物 1(ＰＡＩ 1)均升高 ;同时伴发凝血机制的异常 ,表现为凝血酶含量及其活性的升高和纤维蛋白降解产物的增高。我们在不同时间采静脉血样测定纤溶和凝血指标 ,以评估内皮ｔＰＡ储备功能的变化规律和特征 ,为临床应用溶栓和抗凝治疗的时机及疗程提供科学依据。资料和方法 :实验组为 132例均经头颅ＣＴ或…     

与6氨基已酸(EACA)治疗相关的再发性蛛网膜下腔出血(SAH)和急性肾动脉血栓形成

EACA是一种抗纤维蛋白溶解剂,用于防止SAH病人的再出血。EACA虽有效地减少了再出血的发生,但有发生血栓形成并发症的报告,包括SAH病人的症状恶化及颅内血管血栓形成,以及纤维蛋白溶解(纤溶)综合症的患者中,小动脉—毛细血管中形成纤维蛋白血栓或其他血栓栓塞现象,但血管内纤维蛋白血栓在纤溶性疾病中常见,故使用EACA不应单独作为弥漫性血管内凝血(DIC)或其他消耗性凝血病的病因。     

血浆止血标志物与静止性腔隙性梗死的关系

目的探讨血浆止血标志物浓度与静止性腔隙性梗死间的关系。方法选择131例核磁共振(MRI)检查发现腔隙性梗死而无临床症状的患者,与143例年龄和性别相匹配、MRI检查无腔隙性梗死的对照组,观察血浆止血标志物与腔隙性梗死间的关系。结果在调整年龄、性别等因素后,静止性腔隙性梗死患者的血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原、D二聚体和β血小板球蛋白(β-TG)浓度明显高于对照组,而纤溶酶原、组织纤溶酶原激活物(tPA)抗原、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)抗原、可溶性血栓调节蛋白(sTM)和C反应蛋白浓度与对照组相比无明显变化。结论 vWF、纤维蛋白原、D二聚体和纤维蛋白原与静止性腔隙性梗死明显相关,提示止血因子改变参与腔隙性梗死的发生,为腔隙性梗死的临床预防提供理论依据。     

脑梗塞患者血清脂蛋白（a）测定及其临床意义

应用酶标法测定58例脑梗塞患者和56例健康对照者血清脂蛋白(a)[LP(a)]含量,并同时测定了其他脂代谢指标,对其中26例脑梗塞患者还测定了血浆纤维蛋白溶解(简称纤溶)指标。结果表明脑梗塞组存在显著的脂代谢和纤溶功能紊乱。LP(a)含量增高,与所测脂代谢、纤溶指标无显著相关,是脑梗塞发病独立的危险因素。     

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂与神经系统疾病的研究进展

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI-1)是丝氨酸蛋白酶抑制剂(serpin)超家族的一员,在活体是组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)最主要的生理抑制剂,能抑制纤维蛋白降解,是最重要的纤溶活性调节者.随着研究的深入,逐渐证实PAI-1与多种神经系统疾病,如脑卒中、神经系统肿瘤以及阿尔茨海默病等有密切关系.现将PAI-1与上述神经系统疾病关系的研究近况综述如下.     

替奈普酶治疗急性缺血性脑卒中

替奈普酶(TNK-tPA)是重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)经生物工程改造后的基因突变体,与rt-PA比较,TNK-tPA的纤维蛋白选择性更高、半衰期更长(可以静脉推注)、对于循环中的纤维蛋白原影响更小,对纤溶酶原激活物抑制剂的抵抗性更强。虽然TNK-tPA和rt-PA的作用机制相同,TNK-tPA溶栓更有优势。对于急性缺血性脑卒中的溶栓治疗,TNK-tPA和其与rt-PA的临床对照研究尚需要进一步证实TNK-tPA的安全性和有效性。文中从TNK-tPA的分子结构和临床用于急性缺血性脑卒中溶栓治疗的研究进行综述。     

rtPA成功地治疗溶血性尿毒症综合征

溶血性尿毒症综合征(HUS)表现为血小板减少、微血管性溶血性贫血和急性肾病三联证是儿童急性肾功能衰竭的常见原因之一。具有较小动脉和肾小球毛细血管的内皮细胞损伤和小血栓形成,与家兔注射内毒素所致肾纤维蛋白凝块相似。给动物注射内毒素后5小时接受组织纤溶酶原激活剂(tPA)治疗就不会出现肾小球纤维蛋白沉着。与其它原因肾衰相比,HUS患者体内tPA生理抑制剂——纤溶酶原激酶抑制剂(PAI1)增加。Bergstein等观察显示,PAI1增加时间长短与肾脏后果相关。腹膜透析2天后可使PAI1降低。     

组织型纤溶酶原激活剂潜在的中枢神经系统毒性作用

组织型纤溶酶原激活剂(tPA)能激活纤溶酶原,转变溶酶。后者促进纤维蛋白(原)水解,使血栓溶解,血管再通。因此tPA可作为急性心肌梗死和脑梗死的溶栓治疗。然而近几年的临床和动物实验显示tPA存在潜在的中枢神经系统毒性作用。其中的机制涉及到tPA与N甲基D天冬氨酸受体,与基质金属蛋白酶,与低密度脂蛋白受体相关蛋白的相互作用,以及通过激活纤溶酶原,转变为纤溶酶对中枢神经系统起破坏作用。     

亲体肝移植患者围手术期止血与凝血指标的变化

背景：亲体供肝移植后由于止血和凝血指标的异常可出现出血及血栓等严重并发症,但其具体变化规律如何尚未见报道。 目的：探讨亲体肝移植受体围手术期止血与凝血指标的变化。 方法：抽取44例亲体肝移植受者移植前、移植后1~7 d静脉血,检测患者血浆中活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原含量、血小板、抗凝血酶活性、纤溶酶原活性、 纤溶酶原激活物抑制剂1活性、D-二聚体、纤维蛋白降解产物的动态变化。以32名体检中心健康体检者为对照。 结果与结论：移植前活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间延长(P < 0.01),纤维蛋白原含量、血小板、抗凝血酶活性、纤溶酶原活性降低(P < 0.01),纤溶酶原激活物抑制剂1升高(P < 0.01);移植后1周凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、血小板、纤维蛋白原含量、抗凝血酶活性逐渐恢复正常,纤溶酶原活性、纤溶酶原激活物抑制剂1、D-二聚体、纤维蛋白降解产物仍异常于正常值(P < 0.01)。结果提示亲体肝移植后凝血因子、抗凝因子的恢复是相对较快的,而纤溶因子的恢复则较为迟缓,纤溶功能亢进,是肝脏移植严重出血的主要原因,因此在移植后凝血与止血功能的监测,是预防出血和血栓形成的有效措施。 关键词：亲体肝移植;止血;凝血;肝移植;器官移植;围手术期     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与脑血管疾病

组织型纤溶酶原激活物 (ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓ ｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ ,ｔ -ＰＡ)及其抑制物(ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ -1,ＰＡＩ - 1)是纤溶系统的二个重要组成部分。目前对二者的结构、特性以及与脑血管疾病的关系尚未完全阐明。缺血性脑血管病患者血浆中二者的活性、抗原含量测定甚至出现了矛盾的结果。1　ｔ -ＰＡ、ＰＡＩ- 1在纤溶系统中的作用　　纤溶酶原激活物 (ＰＡ)即组织型纤溶酶原激活物 (ｔ -ＰＡ)和尿激酶型纤溶酶原激活物 (ｕ -ＰＡ)以及它们的抑制物在纤维蛋白…