新生滋养血管在动脉粥样硬化斑块进展中的作用

滋养血管新生作为动脉粥样硬化斑块发生发展中的关键环节已受到普遍关注,在动脉内膜发生缺血缺氧或炎症时可诱发滋养血管新生,并通过白细胞征募和斑块内出血等机制影响斑块的稳定性.     

动脉粥样硬化斑块滋养血管研究

研究表明,动脉粥样硬化斑块滋养血管在促进斑块的进展、不稳定斑块的形成、斑块内出血甚至破裂方面有着不可忽视的作用。随着对不同阶段斑块滋养血管新生机制研究的进一步深入,针对其进行有效的干预进而达到延缓斑块进展、增加斑块稳定性的目的也将成为可能,这或许能够为临床治疗动脉粥样硬化疾病提供新的策略和理念。     

滋养血管在动脉粥样硬化形成中的作用

滋养血管(VV)在拉丁语中的意思是"血管的血管",是由一些微小血管构成的网状结构,包绕在大中血管壁的中外层,为宿主血管管壁提供氧气和营养物质并排出代谢废物。早在100多年前就有学者发现VV与动脉粥样硬化(AS)之间存在着密切关系,但随着AS研究热点的不断更换,VV的研究未能全面开展。近年来随着血管外膜结构与功能的深入研究以及显微CT和超声血管造影成像等技术在科研领域的应用,人们对VV的认识也越来越多,现就其在AS形成过程中的作用作     

外膜滋养血管在动脉粥样硬化中的作用

<正>随着全球经济的快速发展与物质生活水平显著的提高,动脉粥样硬化的发病率日益增加,有关冠心病、脑卒中、猝死等心脑血管重大疾病已成为全球和我国的第一位死亡原因。以脂质沉积和斑块形成为特征的动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生的主要病理基础。积极预防与治疗动脉粥样硬化,阻止其发,     

外膜滋养血管在动脉粥样硬化易损斑块中的研究现状

随着对动脉粥样硬化(As)的深入研究,促进易损斑块的稳定性成为As新的治疗理念。在As"由内而外"学说中血管内膜的病理改变成为始动因素,然而近年研究表明外膜新生滋养血管(VV)在As"由外向内"发病机制中起到关键作用,总之,对于As的治疗已从保护血管内膜转变为调节外膜VV。     

动脉粥样硬化斑块的研究进展

本文阐述了动脉粥样硬化斑块的形成和发展以及内皮细胞 -白细胞粘附因子与冠心病的关系     

从滋养血管成熟化探讨稳定动脉粥样硬化易损斑块的作用

动脉粥样硬化(As)疾病在各种易损因素的影响下,最终导致斑块的形成、破裂。在这一过程中斑块内新生血管的数量、通透性成为关键因素,因此,对于新生血管的调节成为近几年As疾病的治疗策略。然而,仅仅通过抑制新生血管的进展具有一定局限性,怎样促进斑块内滋养血管成熟化将成为稳定As易损斑块新的治疗途径。本文综述了滋养血管成熟化相关生长因子及信号通路,以期为As易损斑块新的治疗奠定理论基础。     

HDL抗动脉粥样硬化的作用

高密度脂蛋白(HDL)逆向转运胆固醇并以此发挥其经典的抗动脉粥样硬化(AS)作用。除此之外，HDL还具有保护内皮细胞、抑制白细胞粘附、调节血凝与纤溶、抑制血小板聚集与活化、抗脂质氧化等生物学活性，且HDL还可通过胆固醇逆向转运作用以外的多种途径发挥抗AS作用。     

斑块内血管生成在兔动脉粥样硬化斑块发生发展中的作用

目的观察斑块内血管生成对兔动脉粥样硬化斑块形成与发展的影响。方法用高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化兔模型。15只日本大耳白兔随机分为3组:A组,阴性对照组,仅给普通饲料喂养,B、C组给高胆固醇饲料喂养3周,A组及B组肌注白蛋白(2μg/kg)(0d),C组肌注血管内皮生长因子(VEGF1652μg/kg),继续以前饲养方式3周处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析,测定不同组别不同时间点兔血清白细胞介素8(IL8)浓度和血脂浓度。结果(1)斑块面积(A组0,B组1.81%±0.61%,C组24.12%±3.58%)、斑块周径(A组0,B组6.05%±1.62%,C组25.71%±1.97%)及斑块的最大厚度(A组0,B组0.06mm±0.002,C组0.16mm±0.007mm),各组间比较有显著差异(P<0.05)。(2)新生血管的密度(CD34阳性细胞数细胞数/mm2(cells/mm2)A组0,B组12.35±2.02,C组61.15±7.55)各组之间比较有显著差异(P<0.05)。(3)电镜显示:新生血管与动脉粥样斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞。(4)血清IL8浓度(+21d时A组[0.05±0.006]pg/ml,B组[0.808±0.308]pg/ml,C组[15.72±4.31]pg/ml)各组间相比有显著差异。(5)此时血清胆固醇浓度B,C两组相比无显著差异。结论斑块内血管生成是动脉粥样斑块的重要病理特征,这个过程可能与炎性反应有关。     

血管滋养血管及血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块研究进展

血管滋养血管其主要功能是运送营养物质和氧至动静脉血管壁,同时清除血管壁细胞及通过动静脉血管内皮扩散转运所产生的"废物"。尽管血管滋养血管特性的改变与动脉粥样硬化斑块进展之间的关系已得到很好的证实,但血管滋养血管的作用,特别是疾病过程中如动脉粥样硬化,以何种方式存在及消失,是该疾病的成因或仅仅起作用,目前仍未完全明了。然而,即使其增值作用较小,其新生的微血管由于内皮损害而作为单核细胞移行至早期疾病位点的通路,成为疾病进展的根源之一。鉴于血管滋养血管以上两种功能特点,现就血管滋养血管及血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块形成之间的关系作相关综述。     

新生滋养血管在动脉粥样硬化形成中的作用及临床意义

动脉粥样硬化(As)病变的主要临床危险性在于斑块的不稳定性、易损性。斑块内新生滋养血管(VV)具有结构缺陷,其脆性大、渗漏性高,容易破裂出血,促进炎症反应,也为血细胞及血液可溶性成分进入斑块提供通道,促进As斑块的形成,并且与斑块内出血、斑块破裂及临床心脑血管事件的发生密切相关。深入研究新生滋养血管的功能及关键信号途径在As中的作用,有望从根本上阻止稳定斑块发展为易损斑块,或者阻止不稳定斑块破裂及其并发症的发生。     

巨噬细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性

为探讨抗氧化剂维生素Ｅ和元素硒对脂质过氧化诱导内此细胞表达细胞粘附分子及单核细胞粘附的影响产胺诱发培养内皮细胞脂质过氧化,检测维生素Ｅ和元素硒对单核细胞会的影响,用免疫组化及共焦显微镜观察维生素Ｅ和元素硒对内此表达血管细胞粘附分子－１及内此细胞白细胞粘附分子－１的影响。结果显示抗氧化剂维生素Ｅ和元素硒可抑制内此脂质过氧化,抑制血管细胞粘附分子－１及内此占附分子－１表达,减少单核细胞粘附。提示抗氧化     

Fk-appaB在动脉粥样硬化中的作用

目的　研究体内基因多显性转录核因子 (NF kappaB)在动脉粥样硬化疾病中病变的动脉内皮细胞中表达的情况及意义。方法　采用免疫组织化学染色S P法检测 30例动脉粥样硬化病变动脉血管和 30例正常成年人动脉血管内皮细胞的NF kappaBP6 5蛋白 ,细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和血管内皮细胞粘附分子 1(VCAM 1)的表达水平。结果　 (1)与正常动脉血管内皮细胞相比较 ,动脉粥样硬化病变动脉血管内皮细胞NF kappaBP6 5蛋白 ,ICAM 1以及VCAM 1表达水平均呈显著性增强 (P<0 0 0 1)。 (2 ) 6 0例动脉血管内皮细胞检测数据提示NF kappaB蛋白表达和ICAM 1表达呈直线回归关系 (b =0 80 2 ,P <0 0 0 1) ;NF kappaBP6 5蛋白表达和VCAM 1表达也呈直线回归关系 (b =0 711,P<0 0 0 1)。结论　NF kappaB的激活导致动脉粥样硬化患者体内ICAM 1和VCAM 1表达增强 ,加速了动脉粥样硬化病变过程     

血管紧张素转换酶抑制剂在动脉粥样硬化患者中的应用评价

新近研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂除具有高效抗高血压和治疗心力衰竭疗效外，对动态硬化患者也具有明确的保护作用，其作用机制可能在于对内皮细胞功能的保护，包括促进一氧化氮合成，改善胰岛不抵抗和调节内皮细胞表达组织型纤溶知物和纤溶酶原激活物抑制因子－1等。因此，对血管紧张素转换酶抑制剂应赋予新的适应证。     

强力霉素在稳定动脉粥样硬化斑块中的作用

强力霉素作为四环素族抗生素 ,在稳定动脉粥样硬化斑块中发挥的作用非其抗炎特性 ,而以非特异性基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂来稳定斑块。     

慢性内质网应激诱导的凋亡在动脉粥样硬化斑块形成中的作用

内质网应激(ERS)与促进动脉粥样硬化(As)的非动脉壁系统和动脉壁系统因素均密切相关。未折叠蛋白反应(UPR)作为ERS长期激活的标志,可导致细胞的病理状态及组织功能受损。已有大量研究表明As斑块内的细胞,尤其是易损斑块区域的内皮细胞和巨噬细胞均表现有UPR被慢性激活。病理性的慢性ERS通过诱导细胞(内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞)凋亡而促进坏死核形成,激活炎症信号通路,影响易损斑块的形成与稳定性,有重要的促As效应。造成慢性ERS的应激源:氧化应激、氧化型胆固醇、细胞内高水平胆固醇及饱和脂肪酸等在As病程中表现明显,且在肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病等促进As临床病程的因素中更为突出。近年研究已经部分揭示了ERS促As易损斑块形成的机制及体内的相关性,为ERS药物靶向性治疗途径提供了思路,但仍需大量深入的研究才能转化为具有临床意义的防治方法。     

炎症在动脉粥样硬化中的作用

在西方国家,动脉粥样硬化的发病率和死亡率一直雄居榜首,如何防治成为近年来面临的重大问题,根据既往认为的危险因素进行防治并未取得应有的效果。自从1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),并发现Hp慢性感染是消化性溃疡的主要致病因素后,引发了人们的进一步思考:是否既往认为是非感染性疾病的动脉粥样硬化也与慢性感染有关?由此进行了一系列的研究,大部分结果令人欢欣鼓舞。     

不要低估血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化斑块形成中的作用

血管内皮细胞、平滑肌细胞(SMC)和巨噬细胞共同参与动脉粥样硬化(As)斑块形成。近年研究表明,SMC来源的细胞占As斑块中细胞总数的70%以上。As斑块中的SMC通过自分泌细胞因子促进自身的增殖、迁移和炎症反应,通过旁分泌激活单核/巨噬细胞并将其募集到As损伤部位,同时通过其细胞膜表面表达的脂蛋白受体摄取脂质形成泡沫细胞。SMC在As斑块形成中扮演十分重要的角色,应进一步深化对SMC在As发生发展中的作用及作用机制的研究。     

NF-kappa B在动脉粥样硬化中的作用

目的研究体内基因多显性转录核因子(NF-kappa B)在动脉粥样硬化疾病中病变的动脉内皮细胞中表达的情况及意义. 方法采用免疫组织化学染色S-P法检测30例动脉粥样硬化病变动脉血管和30例正常成年人动脉血管内皮细胞的NF-kappa BP65蛋白,细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平. 结果 (1)与正常动脉血管内皮细胞相比较, 动脉粥样硬化病变动脉血管内皮细胞NF-kappa BP65蛋白,ICAM-1以及VCAM-1表达水平均呈显著性增强(P<0.001).(2)60例动脉血管内皮细胞检测数据提示NF-kappa B蛋白表达和ICAM-1表达呈直线回归关系(b=0.802,P<0.001); NF-kappa BP65蛋白表达和VCAM-1表达也呈直线回归关系(b=0.711,P<0.001). 结论 NF-kappa B的激活导致动脉粥样硬化患者体内ICAM-1和VCAM-1表达增强,加速了动脉粥样硬化病变过程.     

自体吞噬在动脉粥样硬化斑块中的作用

自体吞噬(自噬)是细胞中的一种补救性生命支持进程,通过形成椭圆形的双层膜结构来隔绝一定的细胞质成分,进而利用溶酶体组分降解这些成分.基础水平的自噬通过清除细胞内损伤成分防止细胞凋亡和坏死,对动脉粥样硬化斑块是有益的,过度自噬则导致细胞死亡,使斑块失稳.因此,如何合理调控自噬至关重要.