Th17/Treg细胞失衡与再生障碍性贫血研究进展

再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种以效应T细胞功能亢进导致造血组织损伤为特征的自身免疫性疾病。近年来研究发现,AA与Th17细胞数量增加及Treg细胞数量减少密切相关,且Th17和Treg细胞功能上相互拮抗。动物实验表明,IL-17抗体靶向治疗及Treg细胞回输治疗均可改善免疫介导的AA小鼠骨髓衰竭状态。本文就Th17/Treg细胞与AA关系最新研究进展作一综述,旨在进一步探讨AA发病机制,为临床治疗提供新思路。本综述讨论的主要问题有:Th17/Treg细胞一般生物学特性,Th17/Treg细胞平衡的调节及相关细胞因子,Th17/Treg细胞与再生障碍性贫血关系等。     

Treg与Th17细胞的动态平衡与GVHD

介导免疫耐受的Treg与介导一系列炎症反应的Th17细胞在正常情况下两者保持动态平衡,有利于机体的免疫稳定状态的维持.在移植物抗宿主病中,Treg/Th17细胞的平衡格局被破坏,导致一系列炎症反应而损伤机体,大大影响了异基因造血干细胞移植患者的生存.对Treg/Th17细胞动态平衡调节的进一步深入研究,为GVHD的发病机制及防治对策开辟了新的研究思路和方向.     

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白-3与鼻息肉的相关性研究

鼻息肉是耳鼻咽喉科常见的以鼻腔-鼻窦黏膜为主的慢性炎症疾病,目前其病因和发病机制尚未完全明确。既往研究证实T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(TIM-3)可促进Tregs的增殖,抑制Th1、Th17细胞的分化及其分泌细胞因子,在疾病中参与重要的免疫应答。Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞的失衡是近年来研究鼻息肉发生的重要因素,本文通过鼻息肉中TIM-3与Th1、Th17、Treg细胞的研究进行综述。     

IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-10、IL-17A与再生障碍性贫血的相关性分析

<正>再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）是由于原因不明因素引起骨髓造血干细胞和（或）微环境损害，骨髓增生低下，外周血全血细胞减少的一组临床综合征，本质上是由免疫异常介导的造血功能障碍疾病。以往认为Th1细胞、Th2细胞介导的异常免疫应答是AA发病机制中的主要环节，另有研究[1]表明Th17分泌的IL-17A在AA的免疫发病机制中占有重要地位。本研究通过IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-10、IL-17A等细胞因子水平变化，判断Th1、Th2、Th17平衡状态，了解机体免疫功能，进一步探讨AA的发病机制，有助于临床探索新的AA治疗方案。1资料与方法1.1研究对象2020年1月至2022年9月吉林省人民医院血液科收治再生障碍性贫血初治病人54例，其中重型（SAA）25例，非重型（NSAA）29例。SAA组，     

T细胞克隆扩增与骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组异质性的克隆性造血干细胞异常疾病,病人常伴有免疫学异常。T细胞介导的造血前体细胞抑制而导致细胞减少与MDS的发生发展有一定相关性。本文总结了目前基于T细胞受体（TCR）谱系等分析所研究的MDS病人T细胞克隆扩增特点,论述的主要问题包括有：MDS病人自身免疫现象和T细胞介导造血抑制的相关性,MDS病人中T细胞克隆扩增特点,MDS病人T细胞谱系变化,MDS病人胸腺近期输出功能变化,免疫抑制治疗效果与MDS病人T细胞克隆的相关性,以及T细胞克隆分析的临床应用价值等。     

MDS免疫发病机制及相应治疗的研究进展

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组异质性很大的血液系统恶性疾病。病因至今未明，近年发现，一些MDS患者存在着T细胞介导的造血抑制，骨髓细胞凋亡增加和免疫细胞功能异常，而且免疫抑制治疗有效。表明免疫异常至少在部分MDS患者的发病机制中占有重要位置。     

类风湿关节炎患者外周血及关节液中Treg细胞和Th17细胞水平的研究进展

近年来,多种研究表明T淋巴细胞亚群在类风湿关节炎(RA)发病机制中具有重要作用。致病性辅助性T细胞17(Th17细胞)介导血管翳增生、破骨细胞生成及滑膜新生血管生成,因此它们是疾病进展的关键因素。另一方面,调节性T(Treg)细胞是具有抑制自身反应性淋巴细胞功能的一类T细胞亚群。Th17与Treg细胞的失衡被认为是RA发病机制中的关键。而关于RA患者外周血及关节液中Th17/Treg细胞水平的观察结果不一,本文就致病性Th17细胞和抑制性Treg细胞在RA患者外周血及关节液中的水平,结合近几年的研究成果作一综述。     

Th17/Treg失衡与肥胖人群中类风湿关节炎患病率升高的相关性

类风湿关节炎(RA)是一种常见的慢性炎症性自身免疫疾病,有高致残率和死亡率,而肥胖增加患RA的风险,但其发病机制和病因尚不明确,给治疗带来很大困难.辅助性T细胞(Th)17和调节性T细胞(Treg)由一个共同的前体细胞(幼稚的CD4+T细胞)发育而来,它们是两个功能相反的淋巴细胞亚群,Th17/Treg平衡在RA的发生...     

多发性骨髓瘤患者骨髓中Treg/Th17细胞失衡研究

本研究通过检测多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓微环境中调节性T细胞（Treg）和Th17细胞的比例,探讨Treg/Th17细胞失衡与多发性骨髓瘤发生发展的关系.应用流式细胞术检测37例MM患者和12例正常对照者骨髓中Treg和Th17细胞的表达量,对其中19例MM患者同时检测了外周血中Treg和Th17细胞的表达量.结果表明：MM组骨髓中Treg细胞比例高于正常对照组（P＜0.05）,自ISS分期的Ⅰ＋Ⅱ期至Ⅲ期逐渐增高（P＜0.05）;进一步研究发现,MM患者骨髓中Treg细胞水平高于外周血,差异有统计学意义（P＜0.05）.MM组骨髓中Th17细胞比例与正常对照组无差别（P＞0.05）,临床分期间无差别（P＞0.05）.MM患者骨髓中TH17细胞比例与外周血无差别（P＞0.05）.MM组Treg/Th17的比值高于正常对照组（P＜0.05）,自ISS分期的Ⅰ＋Ⅱ期至Ⅲ期逐渐增高（P＜0.05）.结论MM患者骨髓微环境中存在Treg/Th17比例失衡,这种失衡可能促进了MM的病程进展.     

调节性T细胞在变应性鼻炎中的研究进展

变应性鼻炎（Allergic Rhinitis,AR）是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质（主要为组胺）释放,并由多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的,鼻黏膜慢性炎症反应性疾病。目前变应性鼻炎的发病机制占主导地位的是Th1/Th2失衡学说。但越来越多的证据显示：Th1/Th2失衡学说并不能完全解释变应性鼻炎的一些实验和临床表现。而调节性T细胞（T regular cells,Treg）与Th17细胞的发现完善了变应性鼻炎的研究,分析哮喘病人的血清[1],发现,     

造血微环境和骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征(MDS)是一种骨髓衰竭性疾病。骨髓微环境主要包括骨髓基质细胞、生长因子和细胞因子。支持造血的骨髓基质细胞包括间充质干细胞、成骨细胞、内皮细胞、巨噬细胞等,而脂肪细胞发挥抑制造血作用。近期研究发现,骨髓微环境的异常参与了MDS的发病和疾病进展。本文就MDS骨髓微环境异常作一综述。     

骨髓增生异常综合征患者T细胞亚型和CD3zeta表达的分析

免疫介导的骨髓抑制和(或)造血异常被认为是导致MDS患者血细胞减少的重要机制之一。本研究旨在通过分析11例骨髓增生异常综合征患者外周血T淋巴细胞亚群及CD3zeta的表达，以进一步评价MDS患者的免疫状态，探讨MDS患者血细胞减少可能的原因。对11例诊断明确的MDS患者，用流式细胞术计数外周血表达IFNγ^ CD4^ 细胞(Th1)、IL4^ CD4^ 细胞(Th2)、IFNγ^ CD8^ 细胞(Tc1)及IL4^ CD8^ 细胞(Tc2)，同时分析CD3zeta在T细胞亚群中的表达。结果显示：CD8^ 细胞在MDS患者外周血中比例明显升高；T细胞亚群Th1／Th2、Tc1／Tc2比值与正常对照无显著差异；T细胞活化信号传导通路上的功能蛋白CD3zeta在CD8^ 细胞中的表达明显增高。结论：MDS患者外周血T细胞亚群比例异常，以CD8^ 细胞增高为主要表现；CD3zeta在CD8^ 细胞中表达明显增高，在CD4^ 细胞中变化不大，提示MDS患者细胞免疫的过度活化主要与CD8^ 细胞有关；T细胞介导的细胞免疫过度活化是MDS患者外周血细胞减少的重要机制之一。     

铁过载与免疫炎症可作为MDS疾病进展的危险因素

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于骨髓造血干细胞的异质性克隆性疾病,是常见的恶性血液系统疾病,表现为无效造血,正常造血受到抑制,血细胞一系或多系减少,最终导致骨髓衰竭及向白血病转化。临床研究发现,频繁输血及无效造血引起的铁过载,严重影响MDS患者的生存及预后。免疫炎症促进MDS进展的作用已受到广泛关注。铁过载引起的氧化应激及代谢紊乱进一步增强MDS患者免疫炎症反应,加快疾病进展。铁过载与免疫炎症可作为MDS疾病进展的危险因素。     

白细胞介素-17与白细胞介素-35在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病是免疫耐受性破坏的结果,最终导致组织损伤,但病因尚未阐明。辅助性T细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)、Treg/Th17失衡及其相关细胞因子与自身免疫性疾病的发生发展密切相关。白细胞介素(IL)-17主要由Th17分泌,具有促炎效应,参与各种自身免疫性疾病发生发展。IL-35是IL-12家族的一种新型细胞因子,主要由Treg产生,具有免疫负性调节作用,是Th17/Treg相关的重要细胞因子。本文就IL-17与IL-35的功能、效应机制及其在自身免疫性疾病中的作用等进行综述,以为该病的治疗提供理论基础。     

自身免疫性肝病患者外周血 Th17与 Treg 细胞及其相关因子表达的研究

目的 研究自身免疫性肝病（AILD）患者外周血中辅助性 T 细胞17（Th17）、调节性 T 细胞（Treg 细胞）及其细胞因子白细胞介素-17（IL-17）、转化生长因子-β（TGF-β）的表达情况。方法 选择46例 AILD 患者,分为自身免疫性肝炎患者（AIH 组）和原发性胆汁性肝硬化患者（PBC 组）,采用流式细胞术检测 AIH 组、PBC 组和对照组外周血单个核细胞中 Th17和 Treg 细胞的比例;应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中 Th17的相关因子 IL-17和 Treg的相关因子 TGF-β含量。结果 AIH 组和 PBC 组患者 Th17细胞比例高于对照组（P ＜0．01）,Treg 细胞显著低于对照组（P ＜0．05）;AIH 组和 PBC 组患者 IL-17的含量较对照组升高（P ＜0．05）,血清 TGF-β的含量较对照组降低（P＜0．01）。结论 在 AILD 患者中,Th17、Treg 细胞的变化可能在 AILD 发病机制中发挥重要作用。     

调节性T细胞亚群与自身免疫性甲状腺疾病发病机制的关系

自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)是人类常见的器官特异性自身免疫性疾病之一。多年来,对于AITD有过很多的基础和临床研究,其发病机制不仅与遗传环境因素有关,且与免疫调节关系更为密切,但其具体的发病机制目前尚未得到完整的解释。调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)和Th17细胞均属CD4+T细胞亚     

MDS免疫发病机制及相应治疗的研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性很大的血液系统恶性疾病,病因至今未明。近年发现,一些MDS患者存在着T细胞介导的造血抑制、骨髓细胞凋亡增加和免疫细胞功能异常,而且免疫抑制治疗有效,表明免疫异常至少在部分MDS患者的发病机制中占有重要位置。     

老年带状疱疹后神经痛病人外周血Th17/Treg细胞及相关细胞因子的表达

目的:探讨老年带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia, PHN)病人外周血中Th17、Treg细胞及相关细胞因子的表达及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测60例老年带状疱疹后神经痛病人及30例健康对照者外周血中Th17、Treg细胞水平,并计算Th17/Treg比率,ELISA方法检测外周血中白介素-6 (Interleukin-6, IL-6)、白介素-10 (Interleukin-10, IL-10)、白介素-17 (Interleukin-17,IL-17)及人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果:与对照组相比,病例组病人外周血Th17的含量及IL-6、IL-17表达水平显著降低(P <0.05);Treg细胞含量及IL-10、TNF-α表达水平显著升高(P <0.05),且Th17/Treg比率较对照组降低,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:Th17细胞在PHN外周血中显著降低,Treg细胞显著增高,与二者相关的细胞因子也相应变化,Th17/Treg比率显著降低,提示两者通过多种机制参与机体的免疫应答,Th17/Treg的失衡可能在老年PHN的发病机制中起重要作用。     

CD4+T细胞的研究进展

近年来,随着对CD4+T细胞研究的深入,对Th1和Th2细胞的免疫生物学活性及免疫调节也有了进一步的认识.CD4+T细胞新亚型CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及Th17细胞受到了人们广泛的关注,尤其是细胞的分化调节、功能及相关疾病的发病机制.本文就CD4+T细胞各亚群的生物学特征及分工、亚群间的相互调节、免疫应答与疾病的关系等作一综述.     

辅助性T细胞亚群在重症肌无力中的作用

重症肌无力(MG)是一种体液免疫介导、细胞免疫为辅、补体参与的获得性自身免疫性疾病。MG的发病原因复杂,与机体自身免疫功能紊乱有关,但具体机制目前尚不清楚。越来越多的证据表明,辅助性T细胞(Th cells)亚群如Th1、Th2、Th17、Tfh和最新发现的Th9、Th22细胞亚群及其细胞因子均参与了MG的发生发展。论述Th细胞亚群在MG患者及实验性自身免疫重症肌无力(EAMG)模型中的作用,寻找参与MG病理过程中关键的致病性或保护性细胞亚群,阻断致病性细胞亚群的作用或外源性补充保护性细胞亚群相关细胞因子可能成为治疗MG的新途径,为探究MG靶向治疗提供重要的理论依据。