心跳骤停复苏后大鼠肺部炎症因子的变化

目的:建立室颤心脏骤停大鼠模型,探究心肺复苏后大鼠肺部炎症因子的变化。方法:通过右心室交流电致颤法建立未处理8分钟室颤大鼠模型,随机将24只大鼠分为假手术组(Sham组)、复苏后1 h组(ROSC 1h组)、复苏后3 h组(ROSC 3h组)和复苏后6h组(ROSC 6h组)。Sham组不经历心脏骤停和复苏直接取材,另外3组的动物均经历8分钟未处理室颤和6分钟CPR,复苏后分别监测1 h、3 h和6 h后取材。检测4组动物的IL-1α、IL-6和TNF-α。结果:对比于Sham,ROSC 1h的IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 3h组IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 6h的IL-6显著增高。结论:复苏后1h和3h大鼠肺部的炎症因子IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高,复苏后6小时肺部炎症因子IL-1α和TNF-α均回落接近正常水平,而IL-6仍显著增高。     

氢气吸入减轻长时程心脏骤停家猪复苏后脑损伤

目的:探究氢气对长时程心脏骤停家猪复苏后脑损伤的保护作用。方法:健康雄性家猪电诱发室颤并维持10分钟后开始心肺复苏(CPR)。动物恢复自主循环(ROSC)后随机分成两组:对照组ROSC后全程使用空气进行机械通气;氢气组ROSC后使用含2%氢气与21%氧气的混合气体进行通气,至复苏2小时(PR2h)改普通空气通气。动物复苏后持续监测心率、血压等血流动力学参数6 h,分别在PR0.5 h、2 h、4 h、6 h检测血清神经损伤标志物NSE、S100B的浓度。观察和评估动物复苏后24 h、48 h、72 h、以及96 h的神经功能缺损评分(NDS)及生存结局。结果:氢气吸入组动物复苏后血清神经损伤标志物NSE、S100B的浓度较对照组更低,动物的生存时间以及24 h、48 h、72 h、96 h NDS评分均明显好于对照组。结论:复苏后氢气吸入可以改善长时程心脏骤停家猪复苏后的脑功能和生存结局。     

大脑皮质线粒体功能障碍在猪复苏后急性脑损伤中的作用

目的:探讨大脑皮质线粒体功能障碍是否参与猪心肺复苏后急性脑损伤的机制。方法:建立室颤8min的猪心肺复苏模型。26头猪随机分为假手术组(n=6)、复苏后12h组(n=10)和复苏后24h组(n=10),自主循环恢复(ROSC)后,采用差速离心法提取大脑皮质神经细胞的线粒体,采用流式细胞仪检测大脑皮层线粒体膜电位(MMP),通过线粒体光散射检测线粒体通透性转运孔(MPTP)的开放。结果:复苏后12、24h组猪脑功能发生了严重的损伤,表现为电镜下脑细胞超微结构的严重破坏和神经功能缺损评分的显著增加;复苏后12、24h组猪大脑额叶皮质神经细胞MMP显著低于假手术组(P0.01);与假手术组比较,复苏后12、24h组猪大脑额叶皮质神经细胞MPTP的开放显著增加,线粒体光密度也出现显著的降低,提示线粒体出现明显肿胀和损伤。结论:大脑皮质线粒体功能障碍可能参与了复苏后急性脑组织损伤的过程。     

早期亚低温对复苏后家猪保护作用研究

目的:治疗性亚低温是目前被证明能够有效保护心跳骤停复苏后靶器官,改善生存预后的方法之一。本研究旨在研究早期亚低温对复苏后家猪的保护作用及其对生存预后的影响。方法:成年健康雄性家猪16头,体重35±5 kg,制作经右心室电极电诱发室颤动物模型。室颤诱发后持续8分钟,随后实施标准徒手心肺复苏6分钟。复苏成功后动物随机分为常温组和亚低温组。亚低温组动物采用4℃生理盐水快速输注(30 m L/Kg),降温毯等低温诱导方法快速(120分钟内)降温动物核心体温至32℃-34℃,维持2小时,之后2小时逐渐复温至38℃。常温组维持复苏后体温在38±0.5℃。连续观察复苏后6小时内动物心电图和血流动力学指标,记录复苏后生存时间及每24小时神经功能评分。结果:16头家猪均被成功复苏,亚低温组动物全部存活超过96小时,常温组动物仅2头存活超过96小时(P0.05),6头存活超过24小时。复苏后24小时家猪神经功能缺损评分,亚低温组显著优于常温组(P0.05)。结论:在长时间心跳骤停与复苏家猪模型中,早期亚低温治疗能够显著改善复苏后动物的生存预后及神经功能。     

乌司他丁对改善猪心肺复苏后炎症反应和心肺组织损伤的作用

目的 评价乌司他丁(UTI)对猪心肺复苏(CPR)后炎症反应和心肺组织损伤的保护作用.方法 雌性家猪20只,通过程控刺激法复制心室纤颤(室颤)动物模型,室颤8 min后开始CPR,自主循环恢复(ROSC)的家猪按随机数字表法分为两组,UTI组复苏后即刻给予UTI 100 kU溶于生理盐水5 ml,缓慢注射,3h1次,直到复苏后24 h;对照组复苏后应用生理盐水5 ml作为对照.分别于室颤前基础状态及ROSC后即刻、3、12、24 h抽取家猪静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1 β (IL-1 β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平.ROSC后24h处死家猪,留取心、肺组织进行病理及超微结构观察.结果 20只家猪经过8 min室颤后复苏成功15只.UTI组8只和对照组7只存活24 h.复苏后两组炎症因子均逐渐回升,两组间室颤前和ROSC后即刻TNF-α、IL-1 β、ICAM-1和VCAM-1比较差异无统计学意义;UTI组3h起TNF-α (ng/L)、IL-1 β (ng/L)水平明显低于对照组(TNF-α:28.79±9.49比44.01±17.01,IL-1β:153.50±67.47比252.09±80.41,均P＜0.05),12h起ICAM-1(μg/L)、VCAM-1(μg/L)水平明显低于对照组(ICAM-1:11.05±5.11比17.09±5.69,VCAM-1:11.17±4.75比16.62±4.63,均P＜ 0.05).ROSC后24 h时UTI组心、肺组织损伤程度明显轻于对照组.结论 复苏后应用UTI可以明显减轻炎症反应和心肺组织损伤程度.     

硝酸异山梨酯改善猪心肺复苏后的心功能障碍

目的研究硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate,IM）对室颤型心脏骤停猪自主循环恢复（return of spontaneous circulation,ROSC）后的心功能障碍的影响。方法实验于首都医科大学附属北京朝阳医院实验中心进行。20头五指山小型猪随机（随机数字法）分成 IM组（n ＝10）和对照组（n ＝10）,通过程控刺激方法制作室颤型心脏骤停模型,制模成功后8 min 后行 CPR。IM组在 ROSC 即刻给予 IM [2μg／（kg·min）]6 h;对照组则给予等量生理盐水。比较两组实验动物 ROSC 后24 h 内血流动力学及 ROSC 后72 h 心脏超声和心肌超微结构变化。结果IM组和对照组 ROSC 几率相同;IM组平均动脉压（mmHg,1 mmHg ＝0.133 kPa）在 ROSC 后6 h （88.5±5.6 vs.87.8±6.0,P ＝0.790）与24 h （89.3±3.8 vs.86.9±5.0,P ＝0.245）较对照组差异无统计学意义;IM组心输出量（L／min）在 ROSC 6 h （2.40±0.17 vs.1.60±0.14,P ＜0.01）及24 h （2.49±0.12 vs.2.09±0.16,P ＜0.01）较对照组显著升高;复苏后72 h IM组左心室收缩功能较对照组显著改善,射血分数显著高于对照组（0.67±0.08 vs.0.56±0.09,P ＝0.044）;ROSC 72 h IM组心肌超微结构损伤较对照组减轻。结论硝酸异山梨酯可以改善室颤引起的猪心搏骤停复苏后的心功能障碍。     

短时程复合亚低温改善长时间室颤家猪复苏预后的研究

目的 比较短时程亚低温对长时间室颤家猪短期复苏预后的影响.方法 采取体质量34～ 36 kg左右健康雄性种猪14头,通过右心室致颤电极诱发室颤并维持11 min,之后采取人工胸外按压及球囊面罩通气,按压通气比为30:2,每2 min轮换操作者.复苏6 min后给予120 J双向波除颤,若未能获得自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC),继续给予心肺复苏及必要时电除颤.连续复苏12 min仍无ROSC认为复苏失败.对ROSC家猪,随机(随机数字法)分为常温组(normothermia group,NT)及复合降温组(combined hypothermia group,CH).CH组立即给予4℃生理盐水静脉输注并联合体表物理降温,在120 min内将核心体温降至32 ～ 34℃并维持2h后主动复温,2h将体温升至基础体温水平.记录两组家猪致颤前基础状态下血流动力学、血气及乳酸.记录ROSC后心输出量、心率、核心体温变化.每24h评估动物神经功能直至观察终点.组间比较采用Fisher检验或方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 两组动物基础状态下体质量、平均动脉压、心输出量、Ph、呼气末二氧化碳水平、血乳酸水平差异均无统计学意义(P＞0.05).在复苏过程中,两组动物在总复苏时间、首次除颤成功率、ROSC比例、首次除颤ROSC比例、总除颤次数及肾上腺素用量差异均无统计学意义(P＞0.05).存活时间上,CH组明显长于NT组[(96.00±0.00) h vs.(49.71 ±43.65)h,P=0.031],同时NT组96 h生存率亦高于NT组,差异有统计学意义(P＜0.05).神经功能方面,CH组在复苏后96 h内各时间段均优于NT组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 即使2h短时程的亚低温,也可以明显改善11 min室颤家猪的短期复苏预后.     

一氧化碳释放分子通过提高线粒体活性减轻复苏后大鼠的神经功能损伤

目的:探讨一氧化碳释放分子对心脏骤停并复苏后大鼠神经功能损伤的治疗作用及其机制。方法:建立大鼠窒息法心脏骤停模型,窒息时间约为11分钟,其中心脏骤停时间为6分钟。动物随机分为3组:假手术组;心脏骤停组;心脏骤停复苏后一氧化碳干预组。分别对复苏后的三组大鼠进行神经功能评分、脑海马组织TUNEL凋亡检测,脑ATP含量检测,线粒体呼吸和线粒体膜电位检测分析。结果:大鼠复苏后神经功能评分显著降低并且神经细胞发生大量凋亡,一氧化碳干预组大鼠相比未干预的大鼠,其神经功能评分显著提高,并且其大脑ATP含量、线粒体呼吸及膜电位也显著增强。结论:一氧化碳释放分子通过增强复苏后大鼠脑内线粒体活性而降低大鼠的神经功能损伤。     

冠脉缺血后处理减轻心肌梗死室颤家猪复苏后心肌损伤

目的:探讨冠脉缺血后处理措施对心肌梗死室颤家猪模型复苏后心肌损伤的保护作用。方法:健康雄性家猪通过介入球囊封堵建立猪心肌梗死后室颤进行心肺复苏模型。家猪成功复苏后采用随机抽取法分为2组:缺血再灌注组(ischemic-reperfusion,IR)和缺血后处理组(ischemic post-conditioning,IPOST)。观察和记录两组动物心电、血流动力学数据并评估复苏后心电图及96小时的生存结局。结果:IPOST组复苏后心肌损伤程度较IR组更低(P0.05),动物的生存时间及96h存活率明显优于IR组。结论:冠脉缺血后处理减轻心肌梗死后室颤家猪的心肌损伤及改善其短期复苏预后。     

弥散加权成像观察去甲肾上腺素诱导的高血压灌注对心搏骤停猪脑功能的影响

目的 观察高血压灌注心搏骤停猪自主循环恢复(ROSC)后脑功能的变化.方法 采用电刺激建立猪心室纤颤(室颤)模型,室颤4 min后给予标准心肺复苏(CPR),将ROSC猪按随机数字表法分为两组,每组5只.高血压灌注组立即给予去甲肾上腺素(NE)使平均动脉压(MAP)维持在室颤前血压的130％;正常灌注组给予NE维持MAP为室颤前水平;两组均监测4h观察血流动力学变化;于室颤前及ROSC后1h、3h用弥散加权成像(DWI)技术扫描大脑顶叶皮质,观察脑功能成像的动态变化;于复苏后24 h制备脑组织切片,观察顶叶的病理学变化.结果 与正常灌注组比较,高血压灌注组于ROSC后不同时间点心率(HR,次/min)、MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、心排血量(CO,L/min)、冠状动脉灌注压(CPP,mm Hg)均出现升高趋势(ROSC 30 min HR:167±8比140±15,ROSC 1 h MAP:131 ±9比108±10,ROSC 1 h CO:4.9±0.1比3.4±0.5,ROSC 2 h CPP:118±12比88±1,P＜0.05或P＜0.01).两组复苏前后DWI未见明显异常;复苏后大脑皮质表观弥散系数(ADC)均呈下降趋势,正常灌注组下降趋势较高血压灌注组明显.光镜下观察高血压灌注对脑的保护作用优于正常灌注组.结论 高血压灌注可引起心搏骤停猪复苏后血流动力学的改变,增加脑血流量,对脑具有保护作用,有利于促进神经功能的恢复.     

不同的按压通气策略对机械心肺复苏家猪血流动力学以及血气交换的影响比较研究

目的:对比研究连续按压联合规则通气和30:2按压通气策略对心跳骤停和心肺复苏家猪的血流动力学以及血气交换的影响。方法:通过电致颤法建立10分钟室颤家猪模型,16头动物随机分为连续按压联合规则通气组(CC组)和30:2通气组(VC组)。两组动物均使用机械按压,CC组的动物以连续不间断按压联合每分钟10次的呼吸频率进行通气,而VC组中以30:2的按压通气比进行机械心肺复苏。心肺复苏6分钟后予单次120 J电击除颤。复苏过程中以及复苏后连续记录血流动力学参数以及检测血气分析。结果:复苏期间VC组与CC组的冠状动脉灌注压以及动脉PH,PO_2以及乳酸均无显著性差异。两组动物均成功复苏,复苏后两组动脉pH,PO_2,以及乳酸均无显著性差异。然而,与VC组动物相比,在CC组动物中明显观察到更多的肋骨骨折。结论:连续按压联合规则通气和30:2按压通气策略对心跳骤停家猪复苏过程以及复苏后的血流动力学和血气交换效果一致,但增加了肋骨骨折的机会。     

线粒体在δ阿片药物性心肌冬眠保护复苏后心功能作用中的研究

目的:在线粒体水平研究心跳骤停与心肺复苏期间,激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠保护复苏后心功能的机制.方法:交流电致颤法诱发大鼠心室颤动,8 min的室颤后开始包括胸外按压和机械通气的心肺复苏,6 min后电击除颤.动物随机分为3组:(1)心肺复苏组;(2)δ阿片受体激动剂组;(3)δ阿片受体拮抗剂+δ阿片受体激动剂组.δ阿片受体拮抗剂在室颤前15 min预先给药,δ阿片受体激动剂或者生理盐水在室颤5 min时给药.动态监测血流动力学,在复苏成功后6h处死动物电镜观察心肌线粒体损伤情况.结果:δ阿片受体激动剂组复苏后心功能明显改善,δ阿片受体拮抗剂预处理完全取消其保护作用;和心肺复苏组和δ阿片受体拮抗剂组相比较,δ阿片受体激动剂组动物心肌的线粒体超微结构的完整性明显保存完好.结论:在心跳骤停与心肺复苏期间激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠通过保护心肌线粒体超微结构的完整性,从而减轻复苏后心功能损伤.     

佛冈县院外心脏性猝死的流行病学及预后分析

目的:研究佛冈县院外心脏性猝死的流行病学特征及预后。方法:收集2012-1014年佛冈县院外心脏骤停的患者资料,分析其流行病学特征,分析相关的因素对心肺复苏效果的影响,心肺复苏效果分为以下3类:自主循环未恢复(非ROSC)、自主循环恢复(ROSC)、存活出院。结果:佛冈县2012年1月-2014年12月共有642例院外心源性心脏骤停患者,院外心脏性猝死发病率为66.9/10万人口/年,心肺复苏后ROSC率为8.7%,存活出院率为1.1%。性别、发病地点及是否有目击者对预后没有影响。年龄小于60岁、目击者CPR、初始心律为室颤、初次用药时间与反应时间小于30分钟组,其ROSC与存活出院率均分别高于对照组。气管插管组ROSC率高于非气管插管组,且有统计学意义,然而两组出院存活率无统计学差异。结论:佛冈县院外心脏骤停的抢救成功率较低,急救医疗服务体系需进一步改进。     

窒息致心脏骤停猪不同自主循环恢复结果心脏节律变化

心脏骤停(cardiac arrest,CA)是临床最危重的心脏急症,在世界范围内发生院外心血管疾病死亡事件中,心脏骤停事件为死亡原因之首[1].临床上最常见的引起心脏骤停的两大原因是室颤和窒息,虽然室颤是成年人院外最为多见的原因,但是窒息作为常见的儿童淹溺以及成年人中毒麻醉意外或者创伤导致的心脏骤停与室颤有着病理生理学基础上的不同[2-3],复苏成功率较室颤低.关于窒息导致的CA过程中心脏节律的变化与心肺复苏(CPR)中自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)关系的研究鲜见文献报道.本实验采用气管堵塞方法建立五指山小猪窒息的心脏骤停模型,观察在模型制作过程以及复苏过程中心脏节律的变化特点,进一步分析与ROSC的关系.     

PD98059抑制内质网应激和改善心肺复苏大鼠脑损伤

目的:探究大鼠心脏骤停/心肺复苏(Cardiac arrest/Cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后全脑缺血再灌注损伤中,ERK抑制剂PD98059(PD)是否影响内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)而起到脑保护作用的。方法:采用经食道交流电刺激的方法诱导大鼠发生心脏骤停、制备CA/CPR后全脑缺血再灌注损伤模型,将恢复自主循环(ROSC)的大鼠随机分为PD组、模型组(CA组)、DMSO组,每组6只,分别经静脉给予PD(0.3 mg/kg)、等量生理盐水及等量5%DMSO。另外随机选取6只健康大鼠为假手术组(Sham组),行手术操作而不诱导CA/CPR。在ROSC或手术操作完成24小时后进行神经功能评分并取脑,在经Western blot检测脑皮质中内质网应激相关蛋白:免疫球蛋白结合蛋白(immunoglobulin-binding protein,BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达量。结果:CA组、DMSO组及PD组ROSC24小时神经功能评分比Sham组明显下降[(66.17±2.04),(65.33±2.16),(74.67±1.63)vs(79.50±0.84),P0.05],PD组ROSC24小时神经功能评分明显高于CA组和DMSO组(P0.05);,CA组和DMSO组的BIP、CHOP的表达量明显高于Sham组(P0.05);PD组的BIP、CHOP的表达量明显低于CA组和DMSO组(P0.05)。结论:PD对大鼠心脏骤停/心肺复苏后的全脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制ERK后减轻内质网应激,下调促凋亡因子CHOP表达发挥作用。     

胸外按压联合物理增加外周血管阻力法改善心肺复苏家猪血流动力学的研究

目的:研究胸外按压联合物理增加外周血管阻力法(PCPVR)对心跳骤停家猪复苏血流动力学的影响。方法:通过电致颤法建立8分钟室颤家猪模型,16头动物随机分为胸外按压组(对照组)和胸外按压联合PCPVR组(PCPVR组)。两组动物均使用机械按压,而PCPVR组复苏开始动物的四肢由远及近紧密缠绕弹性止血带以此增加外周血管阻力。复苏5分钟后予150J双向波电除颤。复苏过程中连续记录冠状动脉灌注压和颈动脉血流。结果:复苏过程中使用胸外按压联合PCPVR显著改善不同时间点的冠状动脉灌注压及颈动脉血流量。两组动物全部成功复苏。结论:胸外按压联合PCPVR显著改善心跳骤停家猪心肺复苏过程中的血流动力学。     

氢溴酸山莨菪碱可改善复苏后机体微循环

目的:探讨复苏后机体微循环改变特点及氢溴酸山莨菪碱对机体的保护作用机制。方法:将24只北京白猪随机分为3组，即氢溴酸山莨菪碱组(AH组，8只),生理盐水组(Saline组，8只)及假手术组(Sham组，8只)。对AH组及Saline组动物应用电刺激诱导室颤，在室颤8 min后给予心肺复苏至恢复自主循环(recover the spontaneous circulation, ROSC)。Saline组复苏后仅给予盐水静点，AH组给予盐水+氢溴酸山莨菪碱静点。留取6个时间点(基础状态，ROSC即刻，ROSC1 h, ROSC2 h, ROSC4 h及ROSC 6 h)的动静脉血液，分别检测血气分析及细胞因子IL-4及IFN-γ,并检测各时间点的微循环指标PVD及MFI,同时测量连续心输出量(cardiac output, CO),全心射血分数(global ejection fraction, GEF)。分析3组之间上述指标的差异。结果:复苏后，PVD与MFI在肠道及舌下部位均明显下降(与基线和假手术组相比，P<0.05)。自复苏后2 h开始，AH组与Saline组肠道PVD(12...     

4 ℃盐水输注低温对猪心肺复苏后心肌组织超微结构的影响

目的 观察心肺复苏后输注4 ℃盐水降温对心肌组织超微结构的影响.方法 12只实验用北京长白猪,在朝阳医院动物实验室进行实验,直流电击诱导心室颤动,在室颤4 min后进行心肺复苏.复苏成功的猪10只,随机(随机数字法)分为2组:低温组(n=5)(4 ℃生理盐水静脉输注降温)与对照组(n=5),监测血流动力学指标,并在电镜下观察心肺复苏后24 h心肌组织超微结构.统计方法采用两个样本的秩和检验.结果 复苏前后两组HR,MAP,CO差异无统计学意义(P＞0.05);心肺复苏后24 h,对照组心肌肌丝断裂,线粒体空泡样变、嵴断裂;低温组心肌肌丝排列整齐,肌节清楚,线粒体结构清晰.结论 心肺复苏后静脉输注4 ℃盐水对心肌具有保护作用.     

心肺复苏后猪各主要脏器组织和超微结构的变化及对血流动力学的影响

目的 通过建立心搏骤停室颤-心肺复苏模型,观察心肺复苏后猪心肌、大脑、肺脏、肝脏及肾脏组织普通病理和超微结构的变化及对血流动力学的影响.方法 16头北京长白猪(29～35kg)随机(随机数字法)分为正常组(n=8)与复苏组(n=8).前组动物仅进行麻醉及气管插管,不予致室颤及心肺复苏.后组动物在建立心搏骤停室颤模型4 min后给予标准心肺复苏术,恢复自主循环(ROSC)10 min后以0.5 mL/(h·kg)的速度持续静脉泵入生理盐水直至复苏后6 h,并分别于致颤前,ROSC后0.5 h,2 h,4 h,6 h监测心排血量(CO)、左心室收缩期压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)、心率(HR)、平均动脉压(MAP),两组动物均于复苏6 h后静脉麻醉下处死,速取其左心室心尖、大脑顶叶皮层、左肺、肝右叶、右肾上极组织行普通病理学及透射电镜检查.对实验数据用t检验的方法进行统计学分析.结果 复苏组在ROSC后各时间点,左心室收缩期压力最大上升速率、左心室舒张期最大下降速率、心排血量与致颤前相比均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),复苏组ROSC后各时间点HR较致颤前明显增加(P＜0.05),各时间点MAP之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);通过对苏木精-伊红(HE)染色切片及透射电镜切片的观察,进行正常组与复苏组动物各主要脏器组织病理学比较,心搏骤停室颤-心肺复苏模型中猪的心肌、大脑、肺脏、肝脏及肾脏组织均存在不同程度的病理损伤,以心肌、大脑、肺脏的损伤更为严重.结论 心搏骤停-心肺复苏对机体各主要脏器均可以造成不同程度的形态学损伤及血流动力学影响,在ROSC成功6 h的模型中,以心肌、大脑及肺的损伤较重,肝、肾的损伤较轻.     

青蒿琥酯对猪心肺复苏后心脑损伤的保护作用

目的 探讨青蒿琥酯(ART)对猪心肺复苏(CPR)后心脑损伤的保护作用。方法 国产健康白猪24头,体质量(36.63±2.55)kg,应用随机数字表法分为三组：假手术组(Sham组,n=6)、CPR组(n=10)、ART组(n=8)。CPR组和ART组采用电刺激诱发室颤9 min、CPR 6 min的方法制作心脏骤停复苏模型。Sham组不经历心脏骤停。在制作模型后5 min时,ART组静脉注射青蒿琥酯4.8 mg/kg,维持2 h。另外两组输注等量溶媒。分别于基线及复苏后1、2、4、24 h检测血心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、钙结合蛋白S100 B(S100B)水平。复苏后24 h实验猪安乐死,获取心脏及大脑组织,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及细胞凋亡指数。结果 与Sham组比较,CPR组血cTnI、CK-MB、NSE、S100B在复苏后1、2、4、24 h均明显升高(P<0.05);ART组血cTnI仅在复苏后4、24 h明显升高(P<0.05),CK-MB仅在复苏后1、2 h明...