硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡机制的深入研究

本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡的机制。通过细胞计数检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和活性氧（ROS）水平,Westernblot检测凋亡信号通路相关蛋白的表达。结果表明,10nmol／L硼替佐米联合50nmol／L阿糖胞苷对U937细胞有明显增殖抑制作用。两药联合协同诱导细胞凋亡。两药联合较单药处理能明显协同增加U937细胞ROS的水平,并能明显上调U937细胞中p-P38,p-JNK表达,下调p-ERK的表达。结论：硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡．其机制可能与R0s的损伤导致JNK、P38通路的激活和ERK的下调,从而影响细胞线粒体途径有关。     

JNK信号通路活化与BCMA表达对MM细胞的作用研究

目的研究多发性骨髓瘤(MM)细胞中B细胞活化因子(BAFF)及B细胞成熟抗原(BCMA)的表达及作用,JNK信号通路的表达及活化情况,探讨JNK信号通路活化与BCMA表达间的相互作用。方法采用实时荧光定量(QRT)-聚合酶链式反应(PCR)检测MM患者及健康对照者单核细胞(PBMCs)中BAFF及其受体BCMA、TACI、BAFF-R的表达。采用Western Blot方法检测MM细胞中BCMA蛋白的表达及信号通路蛋白ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38及p-p38的表达及活化情况;采用WST-1法检测MM细胞的增殖与存活。结果 MM患者PBMCs中BAFF及BCMA的表达显著高于健康对照者。人BAFF重组体(rhBAFF)促进MM细胞的增殖,Si-BCMA可抑制rhBAFF对MM细胞的增殖作用。除了ERK、JNK及p38的表达外,MM细胞中还有活化蛋白p-JNK的表达。Si-BCMA可下调p-JNK的表达,JNK信号通路抑制剂可下调p-JNK及BCMA的表达。结论 MM细胞中,BAFF通过BCMA促进MM细胞增殖。JNK信号通路活化与BCMA表达相互作用,共同促进MM细胞的增殖与存活。     

JNK通路在AngⅡ所致肾小球足细胞内质网应激性凋亡中的作用

目的研究内质网应激（ERS）在AngⅡ所致肾小球足细胞损伤中的作用及c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路在AngⅡ所致肾小球足细胞凋亡中的促进作用及其特异性抑制剂SP600125的保护。方法足细胞诱导分化,随机分为对照组（N组）;AngⅡ组（A组）;AngⅡ＋SP600125组（A＋S组）,作用48h后,倒置显微镜下观察足细胞形态变化,并用流式细胞仪测定细胞凋亡率,实时定量PCR测定GRP78mRNA、p-JNK mRNA表达,Western blot测定GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达。结果经统计学分析后,A组与N组比较,细胞凋亡率增加,GRP78mRNA、p-JNK mRNA的表达增多,且GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达较N组增多,差异有统计学意义（P〈0.05）;A＋S组足细胞凋亡率、p-JNK mRNA、p-JNK蛋白的表达较A组均有减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高AngⅡ可以在体外诱导足细胞发生凋亡。高AngⅡ诱导足细胞凋亡是由ERS途径所介导的,并通过了JNK途径引起细胞凋亡。JNK途径特异性抑制剂SP600125通过抑制c-Jun氨基末端激酶通路的激活抑制了足细胞的凋亡。     

川芎嗪诱导肺癌细胞凋亡及其机制研究

目的探究川芎嗪对肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养肺癌A549细胞,将细胞分为空白对照组(NC组)以及用不同浓度(200μg/ml、400μg/ml、800μg/ml)的川芎嗪处理人肺癌A549细胞实验组,用吖啶橙/嗅化乙锭(AO/EB)双荧光染色观察细胞凋亡形态;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测A549细胞凋亡相关蛋白表达情况;实时荧光定量PCR(real-time PCR)和Western Blot检测Fox M1的表达水平。转染过表达Fox M1质粒,用800μg/ml川芎嗪干预,分别用AO/EB双荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果相对于NC组,AO/EB双荧光染色结果显示不同浓度的川芎嗪干预后,可见橘红色荧光的凋亡细胞,并且随着川芎嗪的浓度增加而增加,呈浓度依赖性。流式细胞仪检测结果显示川芎嗪干预的A549细胞凋亡数显著增加。WB结果显示不同浓度的川芎嗪干预后,Bcl-2蛋白的表达水平下调,Bax蛋白的表达水平上调,呈浓度依赖。qPCR结果显示Fox M1 mRNA显著下降,WB结果同样显示Fox M1蛋白表达水平降低,并随着川芎嗪的干预浓度增加而下降,具有浓度依赖性。过表达Fox M1蛋白后,相对于阴性对照组,AO/EB双荧光染色结果显示肺癌A549细胞橘红色荧光减少,流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率降低。结论川芎嗪能有效地诱导肺癌A549细胞凋亡,其作用机制可能与下调Fox M1蛋白表达有关。     

MAP4K4促进肺腺癌恶性生物学行为的实验研究

目的探究丝裂原激活蛋白激酶4(MAP4K4)对肺腺癌恶性生物学行为的影响。方法使用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)分别检测肺腺癌患者和健康志愿者肺组织中MAP4K4的表达情况;通过Westernblot方法确定MAP4K4蛋白在肺腺癌患者中的表达情况,并筛选MAP4K4高表达细胞系作为研究对象,通过慢病毒转染沉默/上调细胞MAP4K4蛋白表达,分析MAP4K4基因对肺腺癌细胞的增殖作用;采用transwell小室实验,检测MAP4K4基因对肺腺癌细胞的侵袭能力的影响;利用Westernblot方法检测上调/沉默MAP4K4蛋白表达,对下游信号蛋白c-Jun氨基末端激酶/磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK/p-JNK)、蛋白激酶/磷酸化蛋白激酶(Erk/p-Erk)、人基质金属蛋白酶2(MMP-2)、人基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。结果肺腺癌患者的癌变组织样本MAP4K4蛋白表达量高于健康人群组织样本(P 0. 05);对多种肺腺癌细胞系分析发现H1795细胞的MAP4K4表达量最高; MTT结果显示上调MAP4K4表达,H1795细胞增殖能力升高,同时细胞的侵袭能力明显提升,MMP-2、MMP-9、p-Erk和p-JNK蛋白表达显著增加;而沉默MAP4K4基因能获得相反的结果。结论 MAP4K4通过调控JNK和Erk信号通路蛋白,并上调MMP-2、MMP-9蛋白表达量,促进肺腺癌的恶性生物学行为。     

灯盏花素对肺癌A549细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的灯盏花素对肺癌A549细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法利用MTT法研究不同浓度(0 mM、1 mM、3. 125 mM、6. 25 mM、12. 5 mM、25 mM、50 mM、100 mM)灯盏花素对肺癌A549细胞的生长抑制作用并计算半数抑制浓度(IC50)值;用半数抑制浓度的灯盏花素处理肺癌A549细胞12 h、24 h、48 h后,通过Annexin V-FITC形态学染色法和流式细胞术分析细胞死亡类型和细胞周期变化; Western blot方法检测细胞内p-53/p53、p21、cyclin B1、p-cdc2/cdc2、Bcl-2/Bad和cleaved-caspase-3蛋白表达变化。结果 MTT检测发现灯盏花素处理后的A549细胞生长受到显著抑制(IC50为25. 03 mM),且表现出明显的剂量依赖性(P 0. 05);形态学染色和流式细胞术表明灯盏花素能够诱导肺癌A549细胞时间依赖性凋亡(P 0. 05),并发生G2/M细胞周期阻滞; Western blot结果显示与细胞周期相关蛋白p-p53、p21、p-pcdc2随着灯盏花素作用时间的增加,表达量显著提高(P 0. 05),而cyclin B1的表达明显受到抑制(P0. 05);凋亡相关蛋白分析发现:促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3的表达显著增加,抑凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低(P 0. 05)。结论灯盏花素能够使肺癌A549细胞发生G2/M期阻滞,上调细胞周期相关蛋白表达,改变细胞周期,抑制细胞增殖;同时通过调控Bcl-2和caspase家族蛋白诱导并执行肺癌A549细胞凋亡。     

姜黄素诱导黑素瘤细胞凋亡的研究

目的:研究姜黄素诱导黑素瘤细胞A375、M14凋亡的机制。方法:将对数生长的黑素瘤细胞A375、M14分别用姜黄素干预;显微镜下观察黑素瘤细胞株A375和M14的凋亡状态;应用Western Blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Ba x、Caspase-3、γ-H2A X、NF-κB的变化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:实验发现姜黄素干预黑素瘤细胞后可见细胞发生凋亡;在姜黄素诱导黑素瘤细胞凋亡过程中,凋亡相关蛋白Bax和γ-H2AX表达水平较对照组升高,而Bcl-2、NF-κB表达水平较较对照组下降,有活性的Caspase-3生成;随着姜黄素的浓度增加,黑色素瘤细胞早期凋亡的比例增加。结论:姜黄素诱导黑素瘤细胞生长凋亡的机制可能与其对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、γ-H2AX、NF-κB的表达调控有关。     

RNA干扰生存素基因表达对肺腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的采用RNA干扰技术探讨生存素（survivin）对人肺腺癌细胞增殖及凋亡的影响及其可能的分子机制。方法采用脂质体介导将pGCsi—shsurvivin与pGCsi质粒转染人肺腺癌细胞株A549,经G418筛选获得稳定抑制survivin表达的肺腺癌细胞模型;Westernblot检测转染细胞survivin、p21、鼠双微体基因2（MDM2）蛋白表达;M,丌比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性;流式细胞仪检测各组细胞凋亡。结果成功构建稳定抑制survivin表达的肺腺癌细胞模型。与对照组相比,反义组p21表达及细胞凋亡率显著增加,而MDM2表达及细胞增殖显著降低。结论下调A549细胞survivin表达后,细胞增殖降低而细胞凋亡增加,其作用机制与p21表达增加和MDM2降低有关。     

紫草素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响

目的研究紫草素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法利用四甲基偶氮唑盐(MTT比色法研究不同剂量紫草素(0μm、5μm、10μm、20μm)对肺癌A549细胞的增殖作用;通过膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)染色法进行细胞形态学分析;采用流式细胞术进行细胞凋亡分析; Western blot方法检测细胞色素C、Bcl-2/Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved Caspase-9)及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)蛋白表达变化;构建人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠皮下移植瘤模型,分析不同剂量的紫草素的抑瘤作用。结果 MTT检测发现0μm、5μm、10μm、20μm紫草素处理后的A549细胞生长受到显著抑制,且表现出明显的剂量依赖性[(96. 25±3. 18)%、(87. 62±3. 21)%、(73. 57±2. 89)%和(59. 58±1. 87)%](P 0. 05);形态学染色和流式细胞术表明紫草素能够诱导肺癌A549细胞发生剂量依赖性凋亡[(1. 25±0. 78)%、(12. 37±3. 23)%、(22. 89±2. 23)%和(37. 62±5. 23)%](P 0. 05); Westernblot结果显示紫草素能够促进细胞色素C的释放,抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax、cleaved-caspase-9及cleaved-caspase-3蛋白表达量(P 0. 01);荷瘤鼠模型显示随着剂量的增加,移植瘤的质量明显降低(P 0. 05),抑瘤率显著增高(P 0. 05)。结论紫草素能够呈剂量依赖性促进人非小细胞肺癌A549细胞色素C的释放,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调Bax、cleaved-caspase-9及cleaved-caspase-3蛋白表达量,激活细胞线粒体凋亡途径,诱导细胞凋亡,抑制肺癌A549细胞增殖。     

白介素6对过氧化氢诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响

目的:研究白介素6(IL-6)在过氧化氢诱导的肺泡上皮细胞凋亡中的作用及其机制。方法:以人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549细胞株为实验对象,MTT法检测IL-6对A549细胞增殖活性的影响,TUNEL检测法检测IL-6对A549细胞凋亡率的影响,Westernblot观察caspase-3和caspase-9蛋白量的变化。结果:IL-6能够增加A549细胞的增殖活性,减少其凋亡。与模型组相比,IL-6干预组的caspase-3和caspase-9的蛋白表达量明显降低,有统计学意义。结论:IL-6能够抑制过氧化氢诱导的肺泡上皮细胞凋亡,并且与caspase-3和caspase-9蛋白的表达量下降有关。提示IL-6对肺泡上皮细胞的保护作用可能是通过抑制细胞凋亡相关蛋白来实现的。     

蛇六谷石油醚提取物对K562细胞生物学特性的影响及其机制

目的:探讨蛇六谷石油醚提取物(SLG)抑制白血病K562细胞增殖、促进凋亡和诱导分化的作用。方法:SLG处理K562细胞,同时加入ERK信号通路阻滞剂PD98059。采用MTT检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率及分化相关抗原表达阳性的细胞比例,采用Western blot检测ERK1/2和p-ERK1/2的蛋白表达水平。结果:SLG 50、100、200 mg/L能够降低K562细胞的增殖活力,其抑制作用呈剂量依赖性(r=0.9997)。SLG能够提高细胞凋亡率及分化相关抗原CD11b、CD14和CD42b表达阳性的细胞比例,同时能够上调p-ERK1/2的表达。PD98059可部分逆转SLG促凋亡和分化的作用。结论:SLG通过ERK信号通路抑制K562细胞增殖、促进凋亡和诱导分化。     

新型含氮双氢青蒿素二聚体对人白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡的影响

目的：探讨新型水溶性含氮双氢青蒿素二聚体SM 1044对全反式维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法：流式细胞术检测SM 1044对细胞凋亡、线粒体跨膜电位以及细胞活性氧(ROS)水平的影响，Western blot检测SM 1044对MAPK(ERK、JNK)信号通路以及PML/RARα融合蛋白的影响和凋亡相关蛋白表达的变化。结果：SM 1044能够显著诱导NB4-R1细胞发生细胞凋亡以及线粒体跨膜电位丢失，同时能活化凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9以及抗多腺苷二磷酸核糖聚合酶；SM 1044可诱导NB4-R1细胞产生ROS;Western blot检测结果显示，SM 1044能够激活MAPK(ERK、JNK)信号通路的磷酸化，同时下调PML/RARα融合蛋白的表达。结论：SM 1044能够诱导全反式维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡，其诱导凋亡可能与ROS/ERK以及ROS/JNK信号通路有关，此外，SM 1044也可通过下调PML/RARα融合蛋白诱导细胞凋亡。     

丁苯酞通过混合谱系激酶3信号通路对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导的SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨丁苯酞对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞混合谱系激酶3(MLK3)通路的影响,及其对细胞增殖与凋亡的作用机制。方法对数生长期SH-SY5Y细胞分为对照组、MPP+组、丁苯酞组和URMC-099组,对照组正常培养,MPP+组加1 mmol/L MPP+培养24 h,丁苯酞组予10μmol/L丁苯酞预处理3 h后,加入MPP+培养24 h,URMC-099组予200nmol/L MLK3通路特异性抑制剂URMC-099预处理3 h后,加入MPP+培养24 h。倒置相差显微镜观察细胞形态,噻唑蓝比色法检测细胞活性,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33342荧光染色法观察凋亡细胞,Western blotting检测MLK3磷酸化蛋白(p-MLK3)、c-Jun氨基末端激酶磷酸化蛋白(p-JNK)和细胞外调节蛋白激酶磷酸化蛋白(p-ERK1/2)的表达。结果 MPP+组细胞存活率低于对照组(P0.05),丁苯酞组和URMC-099组细胞存活率高于MPP+组(P0.05);MPP+组细胞凋亡率高于对照组(P0.05),丁苯酞组和URMC-099组细胞凋亡率低于MPP+组(P0.05);与对照组相比,MPP+组p-MLK3、p-JNK蛋白表达量增加(P0.05),p-ERK1/2蛋白表达量降低(P0.05);与MPP+组相比,丁苯酞组和URMC-099组p-MLK3、p-JNK蛋白表达量降低(P0.05),p-ERK1/2蛋白表达量升高(P0.05)。结论丁苯酞可减少MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,促进细胞增殖,其机制可能是通过抑制MLK3通路,调节下游p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达。     

iNOS在EGCG促A549细胞凋亡中的作用

目的观察诱导型一氧化氮合酶（iNOs）在表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）促A549细胞凋亡中的作用。方法体外培养A549细胞,随机分为对照组、EGCG组,MTT方法检测筛选EGCG最佳作用浓度,流式细胞仪检测EGCG促A549细胞凋亡作用,免疫组化染色法、蛋白质印迹定量分析法与Real time—PCR方法检测各组中iNOS蛋白和mRNA的表达情况。结果200mg／L的EGCG组细胞增殖活性与其他组比较差异有显著意义（F—1000．35,q=3．43～60．00,P〈0．05）。EGCG组晚期A549细胞凋亡率与对照组比较,差异有显著性（x2 =65．23,P〈0．05）。与对照组比较,EGCG同样可以降低A549细胞中iNOS蛋白与mRNA的表达量,差异有显著性（t=9．4、5．7,P〈0．05）。结论EGCG促A549细胞凋亡可能与下调iNOS蛋白与mRNA的表达量有关。     

125I籽源持续照射对人肺癌细胞凋亡及DNA-PK蛋白表达的影响

目的探讨125I籽源低剂量率持续照射诱导人肺癌细胞凋亡以及对DNA依赖蛋白激酶复合物(DNA-PK)表达的影响.方法选择A549和NCI-H446两种辐射敏感性不同的人肺癌细胞株,采用9粒125I籽源组成的平面照射装置进行持续照射,吸收剂量为2 Gy.应用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化,免疫组化方法检测DNA-PKcs蛋白表达.结果125I籽源照射2 Gy后,A549和NCI-H446细胞的凋亡率分别为(11.14±1.12)%和(25.27±5.65)%,分别是对照组的5倍和8倍左右,其中NCI-H446细胞的凋亡率较A549细胞显著升高(P＜0.05),显示NCI-H446细胞更敏感.两种细胞的细胞周期均出现明显的G2/M期阻滞(P＜0.05).A549细胞自身蛋白表达显著高于NCI-H446细胞(P＜0.05).结论125I籽源低剂量率持续照射诱导肺癌细胞凋亡的效果与DNA-PK修复基因的状态和受照射后的变化密切相关.     

葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制

本研究旨在探讨葛根总黄酮（puerariaeradixflavoues,PRF）对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制．以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-A跖融合基因mRNA的表达,Westernblot检测MAPK、P-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF 呈时间-剂量依赖性抑制sHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于s期。以25、50及75μg／ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升（P〈0．05）,Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义（P〉0．05）,而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、P-JNK、P38MAPK及P-P38MAPK的表达均呈浓度依赖性上升（P〈0．01）;p-ERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降（P〈0．01）;另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论：一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。     

三氧化二砷诱导A549细胞凋亡的实验研究

【目的】研究三氧化二砷诱导A549细胞凋亡的发生机制。【方法】对三氧化二砷作用A549细胞后诱导的细胞凋亡进行光镜、电镜下的形态学观察和采用流式细胞仪定量计数凋亡细胞的比例改变，并通过WesternBlotting和RT-PCR检测凋亡相关因子Caspase3蛋白和Bcl-2133．RNA的表达，从分子水平分析探讨其机制。【结果]Caspase3蛋白和Bcl-2mRNA的表达与对照组相比较有显著差异（P〈0．05）。【结论】三氧化二砷作用于A549细胞后，使Bcl-2mRNA表达水平下调，Caspase3蛋白表达水平上调，从而诱导并调控了A549的凋亡。     

肺癌细胞促进单核吞噬细胞MAPK相关通路活化诱导炎性细胞因子表达上调的研究

目的：通过建立人单核吞噬细胞系（THP‐1）和人肺腺癌细胞系（SPC‐A1）共培养体系,检测共培养体系中THP‐1的炎性细胞因子mRNA表达水平和丝裂原活化蛋白激酶通路（MAPK）的表达情况,初步阐明肺癌微环境对THP‐1中炎性细胞因子表达的影响。方法体外培养SPC‐A1细胞系、THP‐1细胞系,并建立二者共培养体系,设置THP‐1单独培养组为对照组。24h后,收集各组THP‐1细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real‐TimePCR）检测白细胞介素（IL）‐1β、‐6、‐8及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的mRNA表达水平;Westernblot检测MAPK通路蛋白c‐Jun氨基末端激酶及其磷酸化形式（JNK／p‐JNK）、丝裂原活化蛋白激酶p38亚单位及其磷酸化形式（p38MAPK／p‐p38MAPK）、细胞外调节蛋白激酶及其磷酸化形式（ERK／p‐ERK）的表达。结果共培养24h后,共培养组THP‐1的IL‐1β、IL‐8mRNA表达水平均明显高于对照组（P＜0．05）,分别为对照组的5．81、4．21倍;Westernblot结果显示共培养组p38MAPK、p‐p38MAPK的表达水平均明显高于对照组（P＜0．05）。结论肺癌细胞可引起肺癌环境中单核吞噬细胞中p38MAPK通路的活化,进而诱导IL‐1β、IL‐8mRNA表达上调,有利于肿瘤炎症微环境的维持和促进肿瘤的进展。     

胚胎干细胞对急性髓系白血病细胞KG-1a的影响

目的:研究人胚胎干细胞H9在体外对人急性髓系白血病细胞KG-1a增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:体外将人胚胎干细胞H9和白血病细胞KG-1a进行接触式共培养,用CCK8检测KG-1a的增殖情况;用流式细胞术检测共培养后细胞的凋亡以及周期改变;荧光定量PCR检测BAX、BCL-2、caspase-3的m RNA表达;Western blot分析BAX、BCL-2、caspase-3的蛋白表达。结果:H9能明显抑制KG-1a细胞的增殖,将细胞阻滞于G2/M期,共培养后的KG-1a细胞的凋亡率高于对照组。BAX、Caspse-3的m RNA和蛋白表达均上调,BCL-2的m RNA和蛋白表达下调。结论:胚胎干细胞能抑制KG-1a细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与BCL-2表达下调和BAX、Caspse-3表达上调有关。     

一种非精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸肽对血小板聚集和ERK1/2磷酸化作用的研究

目的 观察一种非精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸（Arg-Gly-Asp,RGD）肽（P1c,专利公开号：101497656）对血小板聚集的影响和细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）磷酸化的作用。 方法 固相合成法制备P1c;将不同浓度（0～2.6 mmol/L）的P1c加入富血小板血浆中,以二磷酸腺苷（ADP）为诱导剂,检测血小板聚集率;用western blot检测小肽干预后对总ERK1/2和p-ERK1/2的表达。 结果 P1c以浓度依赖方式抑制血小板的聚集;其对总ERK1/2的表达无影响,而显著降低血小板p-ERK1/2的表达（P<0.05）。 结论 P1c可能通过抑制ERK1/2的磷酸化而减少血小板的聚集。