GLUT4 mRNA在糖尿病大鼠骨骼肌及脂肪组织中的表达及意义

目的探讨葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA表达在2型糖尿病发病中的作用。方法将46只SD大鼠随机分为对照组及高脂组各10只、高血糖组及糖尿病组各13只,分别采用高脂饮食及腹腔内注射链脲佐菌素方法制备高脂、高血糖及2型糖尿病模型。10周末实验结束后,分别取血测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素指数（ISI）;采用RT-PCR检测骨骼肌、脂肪组织中GLUT4 mRNA表达。结果与对照组比较,糖尿病组FBG、FINS及ISI显著升高、骨骼肌及脂肪组织中GLUT4 mRNA表达均明显下调,高血糖组、高脂组骨骼肌和脂肪组织中GLUT4 mRNA表达亦显著低于对照组,四组GLUT4 mRNA在骨骼肌中的表达均显著高于脂肪组织（P〈0.01、0.05）。结论 GLUT4 mRNA在骨骼肌中的表达高于脂肪组织;高脂饮食、高血糖可通过下调GLUT4 mRNA表达加重胰岛素抵抗,进而诱发2型糖尿病。     

红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖(HPS)对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B mRNA表达的改变

目的研究高脂饮食喂养的胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)mRNA表达改变。方法 70只大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组,高脂饮食组采用高脂喂养的方法建立IR大鼠模型,用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标的水平,实时荧光定量RT-PCR测定大鼠骨骼肌PKB mRNA表达。结果①高脂喂养4 w后,高脂组FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较正常对照组显著升高,而胰岛素敏感指数(ISI)下降(P<0.05),GIR显著低于正常对照组(P<0.01),说明高脂组存在IR,IR模型制造成功。②与正常对照组相比高脂组PKB mRNA表达明显减弱(P<0.05)。结论高脂饮食喂养的IR大鼠IR的产生与骨骼肌胰岛素刺激PKB表达明显降低有关。     

高铝暴露致大鼠肌肉胰岛素抵抗作用及机制

目的观察高铝暴露对大鼠糖代谢、胰岛素抵抗水平及肌肉组织胰岛素受体底物(IRS)-1、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-4表达的影响,探讨高铝暴露致大鼠胰岛素抵抗作用及部分机制。方法 SPF级Wistar大鼠60只大鼠随机分为高铝暴露组和对照组各30只,高铝暴露组予三氯化铝、对照组予生理盐水尾静脉注射,连续7 d,分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),同时免疫组化法测定骨骼肌IRS-1、GLUT4表达。结果实验后,高铝暴露组较对照组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI水平下降,肌肉组织IRS-1、GLUT-4表达显著下降(P0. 05或P0. 01)。结论高铝暴露可导致大鼠胰岛素抵抗、糖代谢异常发生,其机制可能与高铝暴露后IRS-1、GLUT-4表达下降有关。     

积雪草对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的研究

目的：观察积雪草提取液对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为积雪草低剂量组、积雪草高剂量组、二甲双胍组、模型组与正常组。观察体重、口服糖耐量试验（OGTT）、血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）（IRI=FINS×FPG/22.5）的改变。结果：①模型组大鼠体重明显增加（P〈0.01）,OGTT、TG、TC水平较正常对照组明显增高（P〈0.01）;②药物治疗后,积雪草组及二甲双胍组体重、血糖、血脂、IRI均明显降低（P〈0.01）;③积雪草高剂量组在降低血糖、血脂水平方面与二甲双胍组之间无明显的统计学差异（P〉0.05）,在降低IRI方面与二甲双胍组之间有明显的统计学差异（P〈0.01）。结论：2型糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及IR,积雪草可明显降低其血糖水平、减轻体重、降低血脂及IRI,其降低血糖、血脂水平的作用与二甲双胍相当,其降低IRI水平的作用优于二甲双胍。     

格列美脲对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

106名2型糖尿病患者,随机、对称分为治疗组(格列美脲+二甲双胍)和对照组(格列吡嗪+二甲双胍)为期6月治疗,观察BMI、FPG 2、hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR变化及低血糖发生率。结果两组BMI、FPG、2hPG、HbA1c治疗后较治疗前差异性明显(P0.05),组间无差异(P0.05);治疗组FINS、HOMA-IR较对照组低(P0.05);治疗组低血糖发生率低(P0.01)。结论格列美脲较格列吡嗪,节约内源性胰岛素,改善胰岛素抵抗,低血糖发生率低。     

丝胶对Fas介导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛形态结构、胰岛细胞中胰岛素及胰岛β细胞细胞质死亡受体(Fas)表达的作用。方法48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、二甲双胍组、丝胶治疗组,每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,成模后,丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)和二甲双胍(55.33 mg·kg-1·d-1)灌胃。给药4 w后禁食12 h,麻醉后取血,全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FPG);常规HE染色普通光镜下观察胰岛的形态结构和免疫组织化学染色法观察胰岛细胞中胰岛素表达情况;免疫组织化学染色法观察胰岛β细胞细胞质Fas蛋白的表达情况。结果 1与正常对照组相比,模型组大鼠FPG明显升高(P0.01);与模型组比较,丝胶治疗组和二甲双胍组FPG明显降低(P0.01);2与正常对照组相比,模型组胰岛萎缩、轮廓欠圆润、边缘不规则,胰岛细胞数量减少且分布稀疏而不均匀,胰岛素表达水平下降(P0.05);与模型组比较,丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠胰岛细胞数量增多,分布也比较致密,胰岛素表达水平上升(P0.05);3与正常对照组相比,模型组Fas蛋白的表达明显降低(P0.05),与模型组比较,丝胶治疗组和二甲双胍组Fas蛋白的表达明显升高(P0.05)。以上指标丝胶治疗组和二甲双胍组比较均无明显差异(P0.05)。结论丝胶对2型糖尿病具有治疗作用,其机制可能与抑制Fas介导的胰岛β细胞凋亡有关。     

罗格列酮上调高脂饮食老年大鼠骨骼肌GLUT4和PKB的表达

目的 观察高脂饮食对老年大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和蛋白激酶B(PKB)的表达变化及罗格列酮的干预效果.方法 老年大鼠随机分为对照组、高脂组(HF)、高脂+罗格列酮干预组(RSG),每组20只.应用清醒状态下正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用荧光定量PCR法和Western印迹技术检测骨骼肌GLUT4和PKB的表达.结果 高脂组骨骼肌长链脂酰辅酶A(LCACoA)升高而葡萄糖输注率明显下降(P＜0.01),骨骼肌GLUT4和PKB的表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),罗格列酮干预组显著缓解高脂组上述变化(P＜0.05,P＜0.01).结论 罗格列酮上调高脂饮食老年大鼠骨骼肌GLUT4和PKB的表达,是改善老年胰岛素抵抗的机制之一.     

二甲双胍对糖耐量异常患者的治疗作用观察

目的观察二甲双胍对糖耐量减低（IGT）患者的治疗效果。方法98例IGT患者采用随机双盲法分成二甲双胍组和安慰剂组,观察两组二甲双胍和安慰剂干预治疗2a后空腹血糖（FPG）及葡萄糖耐量试验（OGTT）后2h血糖（2hPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素（FINS）和OGTT后2h胰岛素（2hPINS）水平的变化。结果干预治疗2a后,二甲双胍组与安慰剂组比较FPG、2hPG、TC、TG、LDL、FINS及2hPINS均明显下降（P〈0．05）;安慰剂组糖尿病的发病率为18．4％,二甲双胍组糖尿病的发病率为4．1％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论二甲双胍能够降低IGT人群糖尿病的发病率,减轻胰岛素抵抗的同时,可使IGT明显改善。     

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织chemerin表达的影响

将雄性4周龄SD大鼠分为正常饲料组和高脂饲料组,喂养10周后分别以二甲双胍治疗(200mg/kg)6周.以正常血糖-高胰岛素钳夹试验评估胰岛素敏感性,留取肾周脂肪组织,采用实时定量PCR及Western印迹法检测脂肪组织中chemerin mRNA和蛋白的表达水平.结果显示,高脂饲料诱导的胰岛素抵抗、大鼠肾周脂肪组织chemerin mRNA和蛋白水平高于正常饲料喂养大鼠(均P＜0.05),二甲双胍治疗6周后明显降低(均P＜0.01).脂肪组织中chemerin mRNA、蛋白表达水平均与附睾脂肪质量指数显著相关(均P＜0.05).     

高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性

目的研究高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性。方法选择SD大鼠36只作为研究动物并随机分为高脂饮食组和普通饮食组,高脂饮食组给予高脂饲料喂养,正常饮食组给予普通饲料喂养,4 w、8 w、12 w后采集血清并测定游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果喂养8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠体重明显高于普通饮食组(t=3.120,4.528,均P0.05);喂养4 w、8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠血清中FFA均明显高于普通饮食组(t=5.995,8.175,13.942,均P0.05);两组FPG比较无统计学意义(t=0.869,0.496,0.827,均P0.05),高脂饮食组血清FINS、HOMA-IR、HOMA-β均明显高于普通饮食组(t=5.152,7.411,6.638;5.868,9.770,8.858;2.517,2.890,4.390,均P0.05);血清FFA含量与FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关(r=0.724,0.668,0.637,均P0.05)。结论高脂诱导肥胖大鼠的血清FFA含量显著升高且存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,FFA含量与胰岛素抵抗程度具有良好的相关性。     

健脾理气化痰法针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4蛋白表达的影响

[目的]探讨健脾理气化痰法针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4（GLuT4）蛋白表达及胰岛素敏感性的影响。[方法]40只Wistar大鼠分别用高脂饲料、普通饲料喂养。经高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术确定高脂饲养制备IR模型成功后,将模型大鼠随机分为模型组和电针组（取足三里、中脘、丰隆、关元穴）,普通饲料喂养组为正常组。治疗6周后,行腹腔糖耐量、腹腔胰岛素耐量实验测量各组大鼠血糖水平;治疗8周后,采用免疫组化法检测各组大鼠股四头肌GLUT4蛋白的表达。[结果]与模型组比较,电针组胰岛素降低血糖的效果显著增强（P〈o．01）;与模型组比较,电针组股四头肌GLUT4蛋白的表达水平增加（P〈o．05）。[结论]健脾理气化痰法针刺具有提高胰岛素敏感性的作用,并能显著提高股四头肌GLUT4蛋白的表达水平。     

葛脾煎剂对大鼠2型糖尿病改善效果及机制研究

利用链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、二甲双胍组及葛脾煎剂组,并设置正常对照组。检测TNF—α、8-iso—PGF2a等。结果高脂高糖喂养后注射STZ建立的糖尿病大鼠模型符合2型糖尿病,葛脾煎剂能够改善2型糖尿病大鼠“三多一少”等基本状况;血糖、血脂、24h尿蛋白定量及TNF—α的水平明显改善（P〈0．05）,强度与二甲双胍组相似。胰岛素抵抗明显改善（P〈0．05）,但弱于二甲双胍组（P〈0．05）。结论葛脾煎剂有降低血糖作用,但比二甲双胍弱;可以减少24h尿蛋白,降低TNF-α及8-iso—PGF2α的水平,改善胰岛素抵抗。     

电针对高脂喂养大鼠主动脉内皮细胞JNK蛋白的影响

目的观察电针对高脂喂养大鼠主动脉内皮细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组8只。空白组予普通饲料喂养,模型组与电针组予高脂饲料喂养。造模8 w后,空白组、模型组继续如前喂养不进行干预,电针组予针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,双侧足三里及三阴交加电。干预4 w后,用葡萄糖氧化酶法、ELISA及Western印迹检测并比较各组大鼠空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、稳态模型评价的胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)以及主动脉内皮细胞JNK蛋白的表达及其磷酸化水平。结果与模型组比较,电针组FPG、FINS、HOMA-IR均显著降低(P0.01),而与空白组比较差异不显著(P0.01);与模型组相比较,电针组的JNK蛋白表达及其磷酸化水平显著降低(P0.01),与空白组比较差异不显著(P0.01)。结论电针治疗能调节血管内皮细胞JNK蛋白表达及其磷酸化水平,使其降至正常水平,从而改善IR大鼠的IR状态,增强IR大鼠胰岛素的敏感性。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢途径的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢相关基因SREBP-2,HMGR,LDLR,CYPA7a1的影响及其作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON),2型糖尿病组(DM),二甲双胍治疗糖尿病组(DM+MET)。CON组给予标准饮食,DM组及DM+MET组高脂饮食8 w给予小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病模型。造模成功后,DM+MET组给予二甲双胍灌胃治疗(500 mg·kg-1·d-1)。12 w后检测各组大鼠FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、HDL-C、TBA等血清生化学指标。HE染色观察各组大鼠肝脏形态变化。荧光实时定量PCR技术检测各组大鼠肝脏SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达水平。结果 DM组与CON组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达升高(均P<0.05)。HE染色肝脏脂质沉积,脂肪空泡明显增多。CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.05),SREBP-2、HMGR、LDLR mRNA表达降低(均P<0.05);DM+MET组与DM组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达降低(均P<0.05)。HE染色肝脏脂肪空泡明显减少。SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.001)。结论二甲双胍使糖尿病大鼠肝脏组织SREBP-2 mRNA及下游基因HMGR、LDLR表达上调,促进胆固醇合成和吸收,另一方面,二甲双胍可使CYP7a1 mRNA表达上调,促进胆固醇转变为胆汁酸,加速胆固醇降解,二甲双胍通过协调胆固醇的合成途径和转化途径促进胆固醇代谢,进而降低2型糖尿病大鼠血浆胆固醇水平。     

二甲双胍对高糖高脂饮食诱导的糖尿病大鼠脂肪肝的干预作用

目的 观察高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏病理改变,探讨二甲双胍的干预作用.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM-C)组和DM+二甲双胍干预(DM-M)组.比较各组生化指标、肝重及肝脏指数的改变.HE染色观察大鼠肝脏形态学变化;免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝脏的表达.结果 高糖、高脂饲养4周后诱导大鼠出现胰岛素抵抗;8周成功建立T2DM大鼠模型.18周末 DM-C 组大鼠肝脏出现严重脂肪变性,TNF-α在肝脏的蛋白表达水平增加(P<0.01).经二甲双胍治疗后,DM-M组大鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,TNF-α的蛋白表达水平下降(P<0.05).结论 二甲双胍可降低高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏脂肪含量,降低TNF-α在肝组织的蛋白表达,对治疗2型糖尿病脂肪肝具有一定的作用.     

二甲双胍和吡格列酮对糖尿病大鼠胃组织胃促生长素表达的影响

目的 探讨2型糖尿病大鼠分别用二甲双胍和吡格列酮治疗后血浆和胃组织胃促生长素(ghrelin)水平的变化及其与胰岛素敏感性的关系.方法 38只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n＝7)、糖尿病对照组(n＝9)、二甲双胍治疗组(n＝9)、吡格列酮治疗组(n＝9).高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠分别给予生理盐水、二甲双胍和吡格列酮干预8 w,酶联免疫法检测血浆ghrelin水平,免疫组织化学法检测胃组织中ghrelin的表达水平.结果 二甲双胍组和吡格列酮组血浆及胃组织中ghrelin水平较糖尿病对照组均显著升高(均P＜0.01).相关分析显示:糖尿病对照组、二甲双胍组及吡格列酮组血浆ghrelin与空腹胰岛素呈负相关,与胰岛素敏感性(ISI)呈正相关.结论 二甲双胍和吡格列酮可升高2型糖尿病大鼠血浆及胃组织中ghrelin水平,改善胰岛素抵抗.     

罗格列酮和二甲双胍治疗对胰岛素抵抗KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织PTEN蛋白表达的影响

目的观察罗格列酮和二甲双胍治疗后胰岛素抵抗KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织PTEN蛋白表达的变化。方法 KKAy小鼠制备糖尿病模型后随机分为未治疗组、罗格列酮治疗组及二甲双胍治疗组。C57BL小鼠普通饲料喂养,为对照组。4周后处死小鼠,Western blot检测肝及横纹肌PTEN蛋白、胰岛素刺激后磷酸化473Akt的表达并进行定量分析。结果罗格列酮及二甲双胍处理后KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织磷酸Akt升高倍数与KKAy糖尿病小鼠相比均无明显变化(P0.05),罗格列酮和二甲双胍处理后肝及骨骼肌PTEN蛋白表达与糖尿病未治疗组相比差异没有统计学意义(P0.05)。结论罗格列酮和二甲双胍不会影响PI3k-Akt通路活性及PTEN蛋白的表达,两者改善血糖和胰岛素抵抗可能与胰岛素敏感组织PTEN蛋白的表达无关。     

桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α和腺苷酸活化蛋白激酶α2蛋白表达的影响

目的探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α2蛋白表达的影响及机制。方法建立高脂饲料喂养且用链脲佐菌素诱导T2DM雄性Wistar大鼠模型,将模型大鼠随机分为5组:模型组、二甲双胍组(100 mg/kg灌胃)、桑叶总黄酮组(200,100,50 mg/kg灌胃),同时设立正常对照组。4 w后检测大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,Western印迹检测肝脏PPARα和AMPKα2蛋白表达。结果桑叶总黄酮能降低T2DM大鼠的FPG、FINS水平,Western印迹显示模型组大鼠肝脏PPARα和AMPKα2蛋白表达较正常对照组均明显下降(P<0.01)。经桑叶总黄酮干预治疗后,AMPKα2蛋白表达较模型组显著增加(P<0.01),PPARα蛋白水平改变不明显(P>0.05)。结论桑叶总黄酮对T2DM大鼠有一定的治疗作用,可能与其增加大鼠肝脏AMPKα2蛋白表达有关。     

胰岛素抵抗小鼠骨骼肌中磷脂酰肌醇3激酶表达及肌糖原含量的改变

目的：研究高脂饮食喂养诱导的胰岛素抵抗（IR）小鼠骨骼肌中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）表达及肌糖原含量的改变。方法将20只雄性 KM小鼠随机分为对照组（NC 组,10只）和 IR 组（10只）,NC 组予常规饲料,IR 组予高脂饲料。16周时 IR 造模成功,记录小鼠体质量、空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;Western blot 法检测骨骼肌 PI3K 的表达,过碘酸雪夫（PAS）染色观察骨骼肌糖原含量的变化。结果与 NC 组比较,IR 组小鼠体质量、FBG、FINS 及 HOMA-IR 增高（P 均＜0．05）,IR 组骨骼肌中 PI3K 的表达显著降低（P ＜0．05）;PAS 染色显示 NC 组骨骼肌细胞内紫红色着色广泛,着色颗粒较多,IR 组着色浅,着色颗粒较少。结论骨骼肌 PI3K 表达降低可能是导致肌肉 IR 产生的原因之一。