血清M型磷脂酶A2受体抗体检测在特发性膜性肾病诊治中的应用研究进展

正特发性膜性肾病(IMN)是以肾小球基底膜(GBM)上皮细胞下弥漫性沉积大量免疫复合物且基底膜弥漫性增生为特点的肾脏疾病,通常无肾小球固有细胞的增殖~([1])。IMN是导致成人肾病综合征(NS)的最常见的病因之一,约占30%~40%,也是原发性肾小球疾病中最为常见的疾病~([2])。相关随访研究显示,表现为肾病综合征的IMN患者5~20年后有30%~50%最终将发展为终末期肾病(ESRD)~([3])。根据膜性肾炎(MN)的病因明确与否可将其分为两大类:特发性膜性肾病     

肺出血肾炎综合征2例并文献复习

目的 :探讨肺出血肾炎综合征 (GPS)的发病机理、诊断和治疗。方法 :观察 2例GPS患者并文献复习 ,总结GPS的临床表现、病理改变、血清学变化和影像学特点。结果 :GPS的主要临床表现为咯血和急进性肾炎 ;肾 (肺 )活检免疫荧光检查显示肾小球基底膜或 (和 )肺毛细血管基底膜IgG、C3 线样沉积 ;血清抗肾小球基底膜抗体阳性 ;影像学上主要表现为中下肺野中外带腺泡结节及其融合斑片状或大片状阴影。结论 :了解GPS临床表现、病理特点、血清学和影像学改变 ,可提高GPS的确诊率。     

肾小球肾炎的免疫学基础

本世纪初,人们已知与抗体有关的肾小球肾炎(简称肾炎)具有两种不同的发病机制。一种是循环中的抗体与肾小球基底膜上的抗原相结合引起炎性反应,称为抗肾小球基底膜抗体性肾炎(简称抗肾抗体肾炎)。另一种是循环中的抗体与存在于循环中的非肾小球基底膜抗原相结合形成可溶性免疫复合物,然后沉积在肾小球上并引起炎性反     

肺出血-肾炎综合征合并重症肺炎的急救护理

<正>Goodpastures 综合征是Goodpastures首次发现的急性肾小球肾炎合并肺出血的现象,国内称之为肺出血-肾炎综合征(GPS)[1]。GPS是一组以肺出血、急性肾小球肾炎及抗基底膜抗体阳性为特征的自身免疫性疾病[2]。发生率每年约为1/100万[3],发展迅速,病情危重,未经及时治疗的患者病死率可高达90%[4]。当GPS继发重症肺炎并心力衰竭时,临床上易于发现肺部感染及心力衰竭而忽视肺出血的发生。急诊收治此类患者时,及早明     

以子宫出血为首发表现的肺出血肾炎综合征误诊1例

肺出血肾炎综合征又称Goodpasture综合征(GPS),是一临床少见病,其特征为反复肺弥漫性出血、肾小球肾炎和循环中抗肾小球基底膜抗体(抗GBM)阳性。病变进展迅速,预后险恶,常因大咯血、呼吸衰竭或肾功能衰竭死亡,故早期诊断、早期合理治疗非常重要,但由于其初期症状不典型,极易误诊。现将我院1例GPS误诊为功能性子宫出血分析如下。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎实验室检查方法研究进展

正乙型肝炎(下称乙肝)病毒相关性肾炎(HBV-GN)是HBV诱发的肾小球肾炎,由于我国HBV感染较高,人群中HBV携带率高达10%,由此引起的肾脏损害亦非常常见。史文丽等~([1])研究显示,HBV-GN约占肾活检0.25%。HBV-GN的发病机制较为复杂,涉及多种学说:包括免疫复合物介导、HBV直接感染肾脏、HBV诱发的自身免疫、免疫缺陷、遗传因素     

HMGB1、TLR4、STAT3在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠模型中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体-4(TLR4)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠模型中的表达及意义。方法收集30只小鼠,随机分为正常小鼠组(对照组)、抗肾小球基底膜型肾小球肾炎建模组(试验组),每组15只。采用对氨基水杨酸(PAS)染色观察肾小球基底膜变化,实时荧光定量聚合酶链反应(RTPCR)法检测肾组织中的HMGB1、p-STAT3mRNA,采用Western blot法检测肾组织中的HMGB1、TLR4、STAT3、p-STAT3。结果与对照组比较,试验组小鼠肾小球基底膜明显增厚,小鼠肾组织中HMGB1、TLR4、STAT3、p-STAT3及HMGB1mRNA、p-STAT3mRNA的相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。试验组小鼠肾组织中HMGB1与TLR4,TLR4与p-STAT3,HMGB1与p-STAT3,HMGB1mRNA与p-STAT3mRNA的表达水平之间呈正相关(r=0.401,P=0.005;r=0.399,P=0.005;r=0.412,P=0.004;r=0.398,P=0.005)。结论 HMGB1在抗肾小球基底膜型肾小球肾炎小鼠中的致炎作用,可以通过结合其受体TLR4而激活STAT3,从而实现抗肾小球基底膜型肾小球肾炎发生。     

42例肾小球肾炎抗 GBM 抗体检测及临床意义

肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN）又称肾炎,是儿童泌尿系统较为常见的肾脏疾病,以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本特征,可有不同程度的肾功能减退［1］。在我国,引起尿毒症的病因最常见的是肾小球疾病,约占54．2％［2］,而其中原发性肾小球疾病约占70．56％。抗肾小球基底膜抗体（抗 GBM 抗体）是最早用于检测肺出血-肾炎综合征（GPS）的特异性抗体,近年来,发现人类肾小球基底膜（GBM）存在许多抗原成份,一些学者也发现在部分以往被认为是循环免疫复合物性肾小球肾炎患者血清中可存在与抗 GP（Goodpasture）抗体不同的GBM 抗体,即非 GPS 抗 GBM 抗体［3］也具有一定的致肾炎性,是各类肾小球疾病易复发因素之一［4］。对此,我们对诊断为肾小球肾炎患儿进行抗 GBM抗体检测,探讨发病机制、分析病情、评估预后。     

CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+T细胞在IgA肾病患者外周血的表达及临床意义

正IgA肾病(immunoglobin A nephropathy)是最常见的原发性肾小球肾炎~([1]),也是导致终末期肾衰竭最常见的原因之一~([2])。IgA肾病的病因未明,被认为多种免疫细胞及相关因子参与了其发病机制~([3])。T细胞亚群主要包括CD3~+CD8~+的细胞毒性T细胞(cytotoxic T cells,Tc)和CD3~+CD4~+的辅助性T细胞(hel[per T cells,Th)等4],CD4~+T细胞和     

临床上链球菌感染后的肾小球肾炎多属什么型变态反应引起？其发病机制是什么？

答：临床链球菌感染后的肾小球肾炎约80％由Ⅲ型变态反应引起，一般发生在链球菌感染后2～3周。当A族乙型溶血性链球菌细胞膜M蛋白与相应抗体结合形成的可溶性抗原抗体复合物随血流沉着在肾小球基底膜时，即可通过激活补体吸引中性粒细胞和血小板等引起局部炎症反应。     

小鼠膜性肾小球肾炎的形态学计量研究

目的通过光镜、电镜定量研究分析小鼠膜性肾小球肾炎(MGN)的病理变化。方法制备小鼠MGN模型,对模型小鼠肾小球进行光镜、电镜形态学观察,并予定量分析。结果光镜、电镜观察均显示病理组具有典型的MGN病变。病理组基底膜(GBM)厚度分别为0.273nm,对照组为0.1354nm,病理组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。病理组肾小球的平均直径(D—),平均周长(B—),平均体积(V—),平均截面积(A—),以及体密度(Vv),面密度(Sv)均大于对照组(P<0.05或P<0.01)。数密度(Nv)与比表面(δ)则相反,对照组大于病理组(P<0.01)。结论光镜、电镜定量研究较为客观地反映肾小球肾炎小鼠肾小球的病变程度,为肾小球肾炎发病机理研究及临床治疗提供有价值的参考。     

肺出血-肾炎综合征1例报告并文献复习

目的 :探讨肺出血 -肾炎综合征的临床特点。方法 :结合病例复习文献。结果 :该病的发生与流感病毒、接触汽油、松节油甚至吸烟、混凝土粉尘有关。发病机理与肺泡基底膜、肾小球基底膜共同形成抗原抗体复合物有关。发病以青年男性多见 ,临床特征为咯血、贫血、尿检异常及肾功进行性减退。胸片异常者只有 2 0 %左右。治疗包括血浆置换、激素、免疫抑制剂的应用等。结论 :对该病应加强认识 ,早期诊断、早期治疗 ,才能提高生存率。     

流感病毒与唾液酸相互作用机制的研究

正病毒感染是由病毒颗粒与宿主细胞表面的特异性受体结合引起,因此病毒受体决定其感染宿主的范围并支配病毒-宿主细胞结合特异性。对许多病毒而言,主要受体为糖蛋白或糖脂。末端带唾液酸或唾液酸衍生物的糖蛋白或糖脂是大量病毒受体,如致病性流感病毒A、B、C和副流感病毒~([1-3]),引起人类急性出血性结膜炎的柯萨奇病毒A24和肠道病毒70~([4]),导     

自我测验

下面每道题都有多个答案,请您将正确的挑选出来。参考答案在第38页,有关内容请参阅4～6页刊载的文章。 1.急性链球菌感染后肾小球肾炎属于;A.急性弥漫性增生性肾小球肾炎 B.新月体性肾小球肾炎     

肾脏疾病患儿尿TRF、MA和IgG的检测及其临床意义

目的探讨肾脏疾病患儿尿转铁蛋白(TRF)、微量白蛋白(MA)和IgG浓度变化及其临床意义.方法速率散射比浊法检测60例肾病综合征(肾病),25例肾小球肾炎(肾炎)及30例健康对照尿TRF、MA及IgG浓度.结果(1)肾病活动期尿TRF、MA及IgG浓度分别高于缓解期和对照组(P＜0.01),而肾病缓解期组尿TRF、MA及IgG浓度与对照组间差别无显著意义(P＞0.05);(2)肾炎组尿TRF、MA及IgG浓度与对照组间差别有显著意义(P＜0.01);(3)肾小球基底膜轻微损害的患者,尿IgG与TRF浓度比值(IgG/TRF)小于0.09,而肾小球基底膜严重损害的患者,IgG/TRF大于0.23.结论肾炎和肾病活动期尿TRF、MA及IgG浓度显著升高;尿IgG与TRF浓度比值作为蛋白尿选择指数(SPI),有临床参考价值.     

乙肝肾炎进展概况

乙肝肾炎是乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的肾小球肾炎,近年来随着肾活检的广泛开展,其发病率有上升趋势,约为6.8～20％,尤以儿童为多见,从而引起广大学者的普遍关注,但在病因、病理及诊断等方面尚有争议,笔者参阅有关文献,概述如下。 1 命名与发病情况 1971年Combes首次报道了一例慢性肝炎发展为肾小球肾炎并于肾活检中发现HBsAg免疫复合物沉积于基底膜。1979年以后国内陆续报道,在命名     

急进性肾小球肾炎的诊断和治疗

1引言急进性肾小球肾炎为一临床综合征,以急性肾炎样症状日益加重,短期内呈进行性肾衰竭,多数病人在数月内死于尿毒症为特征。在病理上称为新月体肾炎(新月体占肾小球数的50%以上)。急进性肾小球肾炎可分为3型:Ⅰ型(抗基底膜抗体肾炎)、Ⅱ型(免疫复合物肾炎)及Ⅲ型(无免疫沉积物肾炎)。目前认为Ⅲ型急进性肾小球肾炎主要由抗中性粒细胞胞浆抗体所致的原发性小血管炎,肾小球毛细血管出现节段性坏死,导致血浆及单核细胞进入肾小囊,形成新月体。其发病与多种黏附分子及细胞因子密切相关。抗中性粒细胞胞浆抗体特异性抗原是中性粒细胞中的原始颗…     

特发性膜性肾病中医药治疗进展

正膜性肾病(MN)是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病,其中病因未明者称为特发性膜性肾病(IMN)。现代医学治疗主要以激素和(或)免疫抑制剂为主,疗效欠佳且存在争议较多~([1])。近年来,中医药治疗IMN取得了一定进展,现综述如下。1病因病机目前多数医家认为IMN的病机属本虚标实,虚实夹杂~([2])。本虚以脾肾气(阳)虚为主,或涉及肺脏,标实多为水湿、湿热、瘀血、痰浊、癥瘕等,其中对     

泌尿系统疾病(上)

一、急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎(急性肾炎)是一组起病急,以血尿、少尿、蛋白尿、水肿、高血压及一过性氮质血症等为主要临床表现的原发性肾小球病。以儿童为多见。可由多种病因引起,1927年Richard Bright首先记述急性肾炎与某些感染有关。其中以链球菌感染后的急性肾炎最为多见,与发病有关的是B溶血性链球菌,此外其它细菌感染亦可引起肾炎,如肺炎双球菌、金葡球菌、伤寒菌、白喉杆菌等。其临床表现大致与链球菌感染后肾炎相同。近年来发现的病毒感染后肾炎临床表现较轻,轻度蛋白尿、镜下血尿、血清补体成分不下降。罕有肾功能损害者。     

糖尿病患者尿中nephrin蛋白的表达及临床意义

正糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的微血管合并症,其早期临床标志物是微量白蛋白尿,而蛋白尿的产生与足突裂孔蛋白nephrin表达异常有关,足细胞功能障碍是糖尿病肾病发生发展的重要因素~([1])。有研究表明:Nephrin是由肾小球足细胞表达,定位于肾小球裂孔膜上的跨膜蛋白,其参与维持