非小细胞肺癌中EGFR突变位点和样本差异性对突变与蛋白表达的影响

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的临床病理特征,分析EGFR突变与蛋白表达的相关性以及不同突变位点和样本差异性的影响,寻求更有效的EGFR筛查手段。方法采用ARMS-PCR法和免疫组化法检测356例NSCLC中EGFR基因突变和蛋白的表达,分析两者的相关性。结果EGFR基因突变率为53. 93%,EGFR蛋白阳性率为69. 8%;两者表达显著相关(P0. 001);以ARMS-PCR法为金标准时,免疫组化法检测其灵敏度为87. 77%,特异性为53. 77%,阳性预测值为71. 34%,阴性预测值为77. 02%;因标本类型和组织学类型造成的样本差异性中,手术肿块(Kappa=0. 824)和肺鳞癌(Kappa=0. 496)样本的检测一致性明显优于其他组织; EGFR突变与患者性别(P 0. 001)、组织学类型(P 0. 001)、胸膜侵犯(P 0. 001)、脉管神经累犯(P=0. 001)和淋巴结转移(P=0. 002)密切相关。结论非小细胞肺癌中EGFR突变与蛋白表达相关,在充分考虑样本差异性影响的前提下,免疫组化检测可作为EGFR突变的经济便捷初筛手段和补充。     

涎腺癌组织中EGFR和HER-2表达及临床意义

目的 探讨黏液表皮样癌、腺样囊性癌和腺泡细胞癌中EGFR和HER-2基因/蛋白表达及临床意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测80例涎腺癌(黏液表皮样癌30例、腺样囊性癌30例、腺泡细胞癌20例)和30例良性多形性腺瘤中EGFR和HER-2蛋白表达;采用荧光原位杂交技术检测涎腺癌中EGFR和HER-2基因扩增.结果 (1)涎腺癌中EGFR和HER-2蛋白阳性率分别为71.25％和32.5％,高于良性多形性腺瘤组(P均＜0.05),其中以黏液表皮样癌中EGFR和HER-2蛋白阳性率最高,EGFR蛋白的表达强度最高(P均＜0.05).(2)EGFR和HER-2蛋白表达与涎腺癌患者性别、年龄、肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、组织学亚型无关(P均＞0.05);涎腺癌中EGFR和HER-2蛋白表达无相关性(rs =0.166,P＞0.05).(3)涎腺癌中EGFR基因高多体扩增的总阳性率为18.75％ (15/80),其中黏液表皮样癌13例,腺样囊性癌2例,阳性率分别为43.3％和6.7％,相应蛋白表达强度均为(++)或(+++),表达强度和基因扩增之间呈明显正相关(rs =0.491,P＜0.01);涎腺癌中未检测到HER-2基因扩增及17号染色体多体.(4)EGFR蛋白(++/+++)组和基因扩增组患者的生存时间比蛋白(-/+)组和无基因扩增组均明显缩短(P均＜0.05).结论 黏液表皮样癌高频率、高强度表达EGFR,并发生高多体基因扩增,可作为其分子靶向治疗的靶点.黏液表皮样癌、腺样囊性癌和腺泡细胞癌中HER-2蛋白弱表达,未检测到基因扩增.     

胃腺癌组织中PD-L1与HER-2的表达及临床意义

目的观察胃腺癌中PD-L1的表达,分析PD-L1与HER-2表达的相关性及对预后的影响。方法收集西安交通大学第一附属医院存档的75例胃腺癌标本,采用免疫组化MaxVision法及FISH技术检测PD-L1、HER-2的表达。结果 75例胃腺癌中,PD-L1阳性43例,阳性率为57.3%,HER-2过表达13例,过表达率为17.3%。胃腺癌中PD-L1表达与分化程度呈负相关(r=-0.26,P0.05);相关性分析显示,PD-L1表达与HER-2表达呈正相关(r=0.25,P=0.029)。生存分析中HER-2及PD-L1不同表达组中HER-2过表达PD-L1阳性组的5年生存率最低,且HER-2表达是影响胃腺癌患者生存期的独立预后因素。结论 PD-L1相关治疗可成为胃腺癌治疗的新靶点。在胃腺癌中联合应用PD-L1与抗HER-2治疗可能成为胃腺癌治疗的新途径。     

HSP10在胃腺癌中的表达及其临床意义

目的研究HSP10在胃腺癌中的表达及潜在的临床意义。方法利用RT-PCR方法检测HSP10在胃黏膜细胞和腺癌细胞中的表达差异,采用免疫组织化学染色方法检测HSP10在215例胃腺癌及癌旁组织的表达差异,分析HSP10表达与临床数据的相关性。结果 HSP10在胃腺癌细胞中表达水平明显高于胃黏膜细胞(P0.05),在癌组织中表达水平明显高于癌旁组织(P0.05)。HSP10表达水平与Bormann分型、肿瘤大小、肿瘤分化程度、Lauren分型、脉管浸润、神经侵犯、TNM分期密切相关(P0.05)。HSP10表达与胃腺癌的无病生存时间、总生存时间密切相关,HSP10表达水平越高,患者的无病生存时间和总生存时间越短(P0.05)。结论HSP10在胃腺癌发生发展中起重要作用,是胃腺癌预后的判断指标。     

影响乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移因素的有序Logistic回归分析

目的探讨乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移的影响因素。方法连续回顾分析1 005例乳腺浸润性导管癌的临床病理资料,按淋巴结转移率将其分成低、中、高三个淋巴结癌转移程度,采用有序Logistic回归,分析淋巴结转移是否与年龄、肿瘤大小、分子亚型、脉管癌栓、神经侵犯、肿瘤组织学分级、Ki-67、ER、PR、EGFR、HER-2、COX2等因素有关。结果单因素分析结果显示,乳腺浸润性导管癌淋巴结转移程度与肿瘤大小、脉管癌栓、神经侵犯、肿瘤组织学分级有关(P值分别为0.001、0.001、0.001、0.007)。多因素有序Logistic回归分析表明,肿瘤大小(β=0.309,P0.001)、脉管癌栓(无相对于有,β=-1.314,P0.001)、神经侵犯(无相对于有,β=-0.713,P0.001)是影响淋巴结癌转移程度的独立因素,其中脉管癌栓是主要影响因素。结论乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移程度可能与肿瘤大小、脉管内癌栓、神经侵犯、肿瘤组织学分级等有关,肿瘤大小、脉管癌栓、神经侵犯是独立的影响因素,其中脉管癌栓可能是主要的影响因素,神经侵犯次之。     

SP142-PD-L1在低分化胃腺癌中的表达及临床病理意义

目的分析SP142-PD-L1在低分化胃腺癌(PDGA)组织中的表达及与临床病理特征的相关性。方法采用SP142抗体,免疫组织化学方法检测163例低分化胃腺癌组织中PD-L1表达。结果 SP142-PD-L1在肿瘤细胞及间质免疫细胞表达,在非肿瘤性胃黏膜中不表达。肿瘤细胞及免疫细胞SP142-PD-L1表达率分别为36.81%、99.39%。肿瘤细胞SP142-PD-L1表达多见于肿瘤较大、实性型、高pTNM分期、存在脉管侵犯及肿瘤出芽的PDGA(P0.001)。肿瘤细胞SP142-PD-L1高水平表达多见于实性型(P0.01)及存在脉管侵犯的PDGA(P0.05),免疫细胞SP142-PD-L1高水平表达多见于肿瘤较大、实性型、高pTNM分期、存在脉管侵犯及肿瘤出芽的PDGA(P0.05,P0.01)。肿瘤实质与周围间质交界区出现表达SP142-PD-L1免疫细胞者更易呈现肿瘤细胞PD-L1高表达(P0.05)。结论 SP142-PD-L1在低分化胃腺癌中的表达具有独特特征,并且是潜在的预后标志物。肿瘤细胞或免疫细胞PD-L1高水平表达的肿瘤应被视为低分化胃腺癌特殊亚群。     

胃腺癌中CBX8的表达与临床病理特征及预后的关系

目的探讨CBX8在胃腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集119例原发性胃腺癌手术切除标本及癌旁正常组织,应用组织芯片、免疫组化PV 6000法检测胃腺癌组织、癌旁正常组织中CBX8的表达,并分析其表达与胃腺癌临床病理特征及生存预后的关系。结果 CBX8在胃腺癌、癌旁正常组织高表达率分别为46. 2%(55/119)、13. 4%(16/119),两者差异有统计学意义(χ2=30. 53,P 0. 01)。胃腺癌组织中CBX8表达与分化程度、临床分期及有无淋巴结转移相关(P 0. 05)。CBX8在低分化胃腺癌组中的高表达率低于中、高分化胃腺癌组,Ⅰ+Ⅱ期胃腺癌中CBX8的高表达率高于Ⅲ+Ⅳ期; CBX8高表达的胃腺癌患者转移率低。Cox回归分析表明,CBX8表达、临床分期、淋巴结转移是影响胃腺癌患者术后总生存期和无瘤生存期的独立预后因素(P 0. 05)。Kaplan-Meier分析显示,CBX8高表达的胃腺癌患者术后总生存期(P=0. 004)和无瘤生存期(P=0. 004)比低表达的患者长。结论 CBX8可能参与胃腺癌的发生、发展过程,是影响患者预后的独立因素之一,检测其表达对评价胃腺癌可能具有重要的临床价值,并有望成为胃腺癌靶向治疗的新靶点。     

214例胃癌微卫星不稳定状态分析

目的分析胃癌组织微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)状态及其临床病理意义。方法利用PCR法检测MONO-27、BAT-25、NR-21、BAT-26以及NR-24位点,分析214例胃癌组织的MSI状态;同时利用免疫组化法检测MLH1、MSH2、MSH6以及PMS2错配修复蛋白的表达。结果 PCR法检测发现214例胃癌中微卫星稳定(microsatellite stable,MSS)占69. 2%(148/214),低度微卫星不稳定(microsatellite stable-low,MSI-L)占20. 1%(43/214),高度微卫星不稳定(microsatellite stable-high,MSI-H)占10. 7%(23/214)。MSI-H与肿瘤部位(P=0. 022)、肿瘤直径(P=0. 001)以及肿瘤淋巴细胞浸润(P0. 001)相关,与患者性别、年龄、Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、脉管侵犯以及神经侵犯均无关(P均0. 05)。免疫组化检测发现,214例胃癌中,192例(89. 7%)中MLH1、MSH2、MSH6以及PMS2错配修复蛋白表达均无缺失; 6例(2. 8%)仅一种错配修复蛋白表达缺失; 16例(7. 5%)两种及以上错配修复蛋白同时缺失。使用PCR法与免疫组化法检测MSI状态结果一致者155例(72. 4%),结果不一致者59例(27. 6%)。结论 MSI-H在直径较大以及胃中部的肿瘤中多见,且肿瘤浸润淋巴细胞的数目明显多于MSS型及MSI-L型胃癌。     

胃腺癌中G6PC和Ki-67蛋白表达的临床病理学意义

目的 探讨胃腺癌组织中G6PC和Ki-67蛋白表达及临床病理学意义。方法 采用免疫组化EnVision法检测129例胃腺癌和126例正常胃黏膜组织中G6PC和Ki-67蛋白表达,运用生物信息数据库分析其与胃腺癌临床病理特征及预后的关系。结果 胃腺癌组织中G6PC和Ki-67蛋白高表达率分别为62.0%、65.9%,明显高于癌旁正常胃黏膜组织(16.7%、30.2%)(P均<0.05)。Spearman相关分析结果显示,胃腺癌组织中G6PC与Ki-67表达呈正相关(P<0.05)。G6PC蛋白高表达与胃腺癌分化程度(χ²=6.808,P=0.009)、脉管浸润(χ²=4.525,P=0.033)及淋巴结转移(χ²=8.371,P=0.004)相关。Kaplan-Meier法分析显示,G6PC蛋白高表达胃腺癌患者的总生存期明显低于G6PC蛋白低表达患者(P<0.001),与数据库分析结果趋向一致。Cox单因素和多因素分析显示,G6PC高表达不能作为胃腺癌患者死亡风险的独立因素。结论 G6PC蛋白在胃腺癌组织...     

胃癌组织中piR-9994的表达及其与PIWIL4表达的相关性

目的探讨piR-9994在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系,并分析其与PIWIL4表达的相关性。方法采用qRT-PCR法检测76例胃癌及癌旁组织中piR-9994的表达,采用免疫组化En Vision法检测PIWIL4的表达,并复习相关文献。结果 piR-9994在胃癌组织中的表达比癌旁组织上调2. 3倍(P=0. 002 2)。Ⅲ+Ⅳ期胃癌组piR-9994的表达比Ⅰ+Ⅱ期胃癌组上调3. 5倍(P=0. 002),神经侵犯组比未侵犯组上升2. 5倍(P=0. 036)。PIWIL4在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(χ2=18. 346,P 0. 001),其中Ⅲ+Ⅳ期胃癌组高于Ⅰ+Ⅱ期胃癌组(χ2=8. 60,P=0. 003)。胃癌组织中piR-9994的表达与PIWIL4表达呈正相关(r=0. 231,P 0. 05)。结论 piR-9994在胃癌组织中过表达并与肿瘤分期、神经侵犯密切相关,piR-9994可能通过调节PIWIL4表达促进胃癌的发生、发展,piR-9994有望成为判断胃癌恶性程度及预后的分子标志物。     

非小细胞肺癌中EGFR基因突变与ERCC1、Ki-67表达及临床病理特征的关系

目的：探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中EGFR基因突变与切除修复交叉互补基因1(excision re-pair cross-complementation group 1, ERCC1)、Ki-67蛋白表达及其临床意义。方法采用DNA测序法检测EGFR基因突变,免疫组化EnVision法检测ERCC1、Ki-67蛋白表达,分析与临床病理特征的关系。结果 EGFR 基因突变率为49．1%(143/291),多见于女性、不吸烟、腺癌患者。 EGFR基因突变在腺癌的不同亚型中差异有显著性(P=0．008);EGFR基因突变组肿瘤直径的中位数小于野生型组(P=0．020);EGFR基因突变与患者年龄、淋巴结有无癌转移无相关性(P>0．050);鳞状细胞癌中ERCC1阳性率高于腺癌(P=0．039)。 Ki-67表达与肺癌分化程度有关,低分化高于高、中分化(P=0．010);ERCC1、Ki-67表达与EGFR基因突变无相关性(P>0．050)。结论 EGFR基因突变与NSCLC患者性别、组织学类型、分化程度等相关,存在多种突变。 EGFR基因突变与ERCC1、Ki-67表达无相关性。     

非小细胞肺癌中TRPC1和E-cadherin的表达及意义

目的探讨TRPC1、E-cadherin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达水平及与临床病理特征的关系。方法收集30例NSCLC组织及对应癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法检测TRPC1及E-cadherin在NSCLC组织及对应癌旁组织中的表达水平,并进行相关性分析。结果 TRPC1在NSCLC组织中的表达水平显著高于对应癌旁组织中的表达水平(2. 624±1. 756 vs 1. 000,P 0. 001),且TRPC1表达水平与NSCLC远处转移有关(P=0. 007); E-cadherin在NSCLC组织中的表达水平显著低于对应癌旁组织中的表达水平(0. 525±0. 298 vs 1. 000,P 0. 001),且E-cadherin表达水平与NSCLC远处转移有关(P=0. 016)。NSCLC组织中TRPC1表达水平与E-cadherin表达水平呈显著负相关(r=-0. 458,P=0. 001)。结论 TRPC1在NSCLC组织中高表达,且NSCLC组织中E-cadherin低表达可能与TRPC1高表达有关。     

乳腺浸润性导管癌神经侵犯的临床病理分析

目的探讨乳腺浸润性导管癌神经侵犯的相关临床病理影响因素。方法收集544例未经新辅助化疗的乳腺浸润性导管癌患者的临床病理资料,分析神经侵犯与乳腺癌临床病理特征的关系。结果544例乳腺浸润性导管癌中,神经侵犯阳性125例、阴性419例。单因素分析结果显示,乳腺浸润性导管癌神经侵犯与淋巴结转移数目、Ki-67增殖指数、ER及HER-2表达有关;与患者年龄、肿瘤直径、腋下淋巴结是否转移、TNM分期、脉管侵犯、分子分型、组织学分级和PR水平均无关。乳腺浸润性导管癌神经侵犯个数与患者年龄、腋下淋巴结是否转移、淋巴结转移个数及ER水平有关;与肿瘤直径、TNM分期、脉管侵犯、分子分型、组织学分级、Ki-67、PR及HER-2表达无关。多因素Logistic回归分析表明,淋巴结转移数目、ER、HER-2和Ki-67为乳腺浸润性导管癌神经侵犯的危险因素。结论乳腺浸润性导管癌患者神经侵犯与淋巴结转移数目、Ki-67增殖指数、ER及HER-2表达有关,且神经侵犯个数与患者年龄、腋下淋巴结是否转移、淋巴结转移个数及ER水平有关。     

三阴型乳腺癌中CYP4A11和CYP4A22表达及其与M2型肿瘤相关巨噬细胞的关系

目的评价CYP4A11和CYP4A22在三阴型乳腺癌(triple-negative breast carcinoma,TNBC)中的表达及其与临床病理特征以及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)的关系。方法收集72例TNBC根治病例及其临床病理资料,采用免疫组化和图像分析方法检测癌组织中CYP4A11和CYP4A22的表达以及肿瘤间质中巨噬细胞CD68和CD163的表达,分析CYP4A11和CYP4A22表达与TNBC临床病理特征以及M2型TAMs数量的关系。结果 TNBC癌组织中CYP4A11和CYP4A22的表达均较正常乳腺组织增高(P均0. 001)。CYP4A11高表达与肿瘤直径增大(P 0. 001)、淋巴结转移(P 0. 001)、高临床分期(P 0. 001)和高Ki-67增殖指数(P=0. 011)有关。CYP4A11高表达组的肿瘤间质CD68和CD163阳性细胞比例均较低表达组增高(P=0. 021、P 0. 001)。癌组织CYP4A22高表达与淋巴结转移(P 0. 001)、高临床分期(P=0. 006)、高复发率(P 0. 001)和高Ki-67增殖指数(P=0. 040)有关。CYP4A22高表达组的肿瘤间质CD163阳性细胞比例较低表达组增高(P 0. 001)。结论 TNBC中CYP4A11和CYP4A22高表达均伴随肿瘤间质微环境中M2状态TAMs增加,并与癌细胞高增殖活性和转移相关。     

胃腺癌中RAI14的表达及其临床意义

目的探讨维甲酸诱导蛋白14(retinoic acid induced protein 14, RAI14)在胃腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集58例胃浸润性腺癌,采用免疫组化EliVision两步法检测RAI14蛋白表达,并分析其表达与临床病理特征的关系,并与TCGA数据库样本分析结果进行比较。结果胃浸润性腺癌中RAI14高表达率为58.6%,与周围正常胃黏膜相比差异有显著性,所得结果与TCGA数据库样本分析结果一致;RAI14在肿瘤5 cm、低分化、有脉管侵犯、有淋巴结转移以及高分期病例中阳性率较高,分别为82.6%、81.2%、72.5%、72.2%、68.2%,差异有统计学意义(P0.05);与患者年龄、性别及神经侵犯并无相关性。结论 RAI14蛋白在胃腺癌中高表达,RAI14的高表达与肿瘤侵袭性相关临床病理特征有相关性,RAI14有望成为胃癌治疗的潜在靶点。     

原发性肝细胞癌中NOP14的表达及其临床意义

目的探讨NOP14在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及临床意义。方法检测97例HCC石蜡包埋组织及其癌旁组织中NOP14的表达,分析NOP14表达与HCC临床病理特征的关系。利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)及Western blot法分别检测20对配对新鲜冻存HCC及癌旁组织中NOP14的表达。结果 NOP14在HCC组织中的高表达率为64. 9%(63/97),癌旁组织中的高表达率为12. 4%(12/97),差异有统计学意义(P 0. 001),NOP14在HCC组织中的高表达与肿瘤血管侵犯(P=0. 004)、TNM分期(P=0. 013)及Edmondson分级(P=0. 009)差异有统计学意义。qRT-PCR及Western blot法检测均显示HCC组织中NOP14的表达量显著高于配对癌旁组织,差异有统计学意义(P 0. 001,P 0. 001)。Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验显示:NOP14高表达与低表达患者的中位生存期分别为17、35个月,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 NOP14的表达与HCC是否存在血管侵犯、TNM分期以及Edmondson分级均有显著相关性,检测NOP14有助于HCC患者病情评估。     

食管鳞状细胞癌中SOX17、MACC1、c-Met的表达及其临床意义

目的 探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中SOX17、MACC1和c-Met的表达及临床意义。方法 采用免疫组化SP法检测232例ESCC及癌旁正常黏膜组织中SOX17、MACC1、c-Met的表达，分析三者表达与ESCC临床病理特征的相关性及对患者预后的影响。结果 SOX17在ESCC中的阳性率为18.1%(42/232),低于正常食管黏膜中的阳性率73.3%(170/232);SOX17表达与ESCC脉管侵犯(P=0.017)和神经侵犯(P=0.014)相关。MACC1在ESCC中的阳性率为57.3%(133/232);MACC1表达与ESCC肿瘤直径≥3 cm(P=0.039)和AJCC分期高(P=0.020)相关。c-Met在ESCC中的阳性率为54.3%(126/232);c-Met表达与ESCC发生远处转移相关(P=0.045)。MACC1表达与c-Met表达呈正相关(P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析发现，c-Met表达(P=0.021)与ESCC患者的总生存期相关，c-Met高表达...     

Ⅰ期肺腺癌中LAT1的表达及临床意义

目的探讨L型氨基酸转运载体1(L-type amino acid transporter 1,LAT1)在Ⅰ期肺腺癌组织中表达的预后意义。方法回顾性分析141例经外科治疗的Ⅰ期肺腺癌患者临床病理资料,采用免疫组化MaxVision法检测LAT1和Ki-67的表达,分析它们与患者的临床病理特征及预后的关系,并检测了LAT1和Ki-67表达的关系。结果 141例Ⅰ期肺腺癌组织中LAT1和Ki-67表达阳性率分别为67.4%和56.0%。LAT1表达与疾病分期(P=0.002)、胸膜侵犯(P=0.038)、肿瘤复发转移(P=0.003)及Ki-67表达有相关性(P=0.037)。单因素分析提示:肿瘤大小(P=0.017)、临床分期(P=0.000)、脉管侵犯(P=0.013)、复发转移(P=0.000)、LAT1(P=0.000)及Ki-67表达(P=0.017)为预后相关因素(P<0.05);而Cox多因素回归分析表明,临床分期(P=0.045)、复发转移(P=0.013)、LAT1表达(P=0.029)为独立预后因素。结论 LAT1的表达与Ⅰ期肺腺癌的临床分期、复发转移、预后以及癌细胞增殖密切相关,LAT1高表达提示预后不良。     

鸡尾酒抗体D2-40/CD34-CK对淋巴结检出数量不足结直肠癌标本的临床病理评价

目的探讨鸡尾酒抗体D2-40/CD34-CK双重免疫组化染色在淋巴结检出数量不足的结直肠癌(colorectal cancer,CRC)标本脉管侵犯评估中的应用及意义。方法收集133例淋巴结检出数量12枚的CRC标本,分别行HE染色及鸡尾酒抗体双重免疫组化染色,比较两种方法在脉管侵犯筛查效果中的差异,并分析应用鸡尾酒抗体免疫组化染色证实的脉管侵犯与临床病理特征及患者总生存期(overall survival,OS)的关系。结果 (1)鸡尾酒抗体D2-40/CD34-CK双重免疫组化染色及HE染色对脉管侵犯的检出率分别为42. 9%(57/133)和21. 8%(29/133),差异有显著性(P 0. 001)。(2)鸡尾酒抗体D2-40/CD34-CK双重免疫组化法证实的脉管侵犯与Dukes分期、浸润深度、临床分期、淋巴结转移、肿瘤出芽相关(P 0. 05)。(3)脉管侵犯、侵犯位置深度、程度及脉管侵犯灶数≤2个灶且癌栓细胞数量≥5. 5个与患者OS密切相关(P 0. 05)。结论鸡尾酒抗体D2-40/CD34-CK双重免疫组化染色对脉管侵犯评估优于常规HE染色切片观察,与肿瘤分期、淋巴结转移及出芽情况密切相关,是患者预后的独立影响因素,可作为淋巴结检出数量不足CRC病例的补充检测指标。     

胰腺导管腺癌中DR5蛋白及mRNA的表达及临床意义

目的检测死亡受体5(death receptor 5,DR5)蛋白及mRNA在胰腺导管腺癌癌组织及癌旁正常组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测DR5在117例胰腺导管腺癌石蜡包埋组织和癌旁正常组织中的表达,并对DR5蛋白表达与胰腺导管腺癌临床病理特征的关系进行系统性分析。同时利用qRT-PCR及Western blot法各检测20例配对的新鲜冻存的胰腺导管腺癌癌组织和癌旁正常组织中DR5蛋白及mRNA的表达。结果免疫组化结果显示,DR5主要表达于癌旁组织细胞的细胞膜中,DR5在胰腺导管腺癌组织中的阳性率为41. 02%(48/117),癌旁正常组织中的阳性率为74. 36%(87/117),两组表达差异有统计学意义(P 0. 001); DR5表达与分化程度(P 0. 05)、TNM分期(P 0. 05)、神经浸润(P 0. 001)以及淋巴结转移情况(P 0. 05)均有明显相关性。qRT-PCR及Western blot结果显示,癌旁正常组织中DR5蛋白及mRNA的表达量均远高于胰腺导管腺癌组织,两组相比差异有统计学意义(P 0. 001)。结论 DR5蛋白表达与胰腺导管腺癌分化程度、TNM分期、神经浸润及淋巴结转移均相关,对其进行检测可用于评估胰腺导管腺癌患者的病情严重程度及预后。