从胰岛微循环探索“脾气散精”环节对血糖稳态的调节机制

减少血糖波动是目前干预糖尿病和预防并发症的重点,也是中医药在糖尿病治疗中的优势所在。越来越多的研究表明,胰岛微循环障碍是胰岛功能下降进而引发血糖波动的关键病理环节,而胰岛微循环局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的过度激活作为胰岛功能失代偿的使动环节,与胰岛内分泌细胞功能密切相关,是研究胰岛功能的关键靶点。中医学认为糖尿病血糖波动与"脾气散精"障碍密切相关,脾不散"精"(血糖),精滞为浊,浊邪壅塞,是血糖稳态失衡的使动环节,亦为糖尿病全病程的关键病机。通过补益"脾"气以促进"胰"中精微物质的布散能够恢复糖调节激素间的平衡,从而减少血糖波动。目前,"脾气散精"对血糖波动的调节机制尚不明确。作者基于以往的临床和科研工作基础,提出"脾气散精"环节通过促进机体胰岛微循环从而发挥其改善胰岛功能、调节血糖稳态的作用,其机制可能与抑制胰岛微循环局部RAS的激活状态相关。RAS系统在胰岛微循环中各信号通路的相互拮抗关系,与中医理论中脾气散精与固精作用的对立制约关系相类似。因此"脾气散精"环节对血糖波动的调节机制有必要从胰岛微循环RAS整体调控的角度进行深入探索,以此揭示中医药调节机体内环境稳态,减少糖尿病患者血糖波动的科学内涵。     

“脾气散精”环节在机体糖调节中发挥核心作用的理论探讨

减少血糖波动是目前干预糖尿病和预防并发症的重点,西医目前尚无针对胰岛功能本身的治疗方法。笔者基于中医脾胰同源的理论,分析“脾气散精”环节在机体糖调节中的重要作用,认为胰脏内分泌细胞所分泌的激素(胰岛素等)属于脾气散“精”的物质基础,“脾气散精”障碍而致精滞为浊、浊邪壅塞是糖尿病发生的使动环节与糖尿病全病程的关键病机。故提出以“助脾散精”作为治疗总则,运用补脾气、滋脾阴、通脾络等治法,促进糖尿病患者“胰”中精微物质的布散,令“精”散而不壅,“精”尽为所用,恢复糖调节激素间的平衡,从而减少血糖波动。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:建立喂养型胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察糖脂平对喂养型IR大鼠糖脂代谢的影响。方法:选用体重在180～200 g的8周龄雄性SD大鼠60只,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组15只和造模组45只。空白对照组采用普通饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组随机分为:模型组、糖脂平组、罗格列酮组各15只。糖脂平组给予糖脂平按生药20 g/(kg·d)灌胃;罗格列酮组给予罗格列酮0.8 mg/(kg·d)灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水;末次给药后禁食12 h,用正常血糖胰岛素钳夹技术来评价胰岛素敏感性,并检测各组大鼠的体重、血糖、血清胰岛素、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)等指标。结果:糖脂平能够增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,抑制体重增长,效果优于罗格列酮;同时可降低血糖、空腹血清胰岛素,降低TG和LDL-c,与罗格列酮药效相近。结论:糖脂平能够调整IR大鼠的糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗。     

限食疗法与中医“脾主散精”理论的关系探微

现代人由于饮食起居失宜导致"脾主散精"功能受损,肥胖、2型糖尿病等生活方式相关性疾病发病率逐年升高。限食疗法是一种在保证生物体不发生营养不良情况下,减少每日能量摄取的"绿色"自然疗法,可以顾护中焦,健运脾胃,恢复脾主散精功能,在一定程度上对糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗等有重要的防治作用。从"脾主散精"角度对限食疗法的中医机制进行探讨。     

基于“脾气散精”理论对糖尿病相关性肌少症的病机探讨＊

糖尿病相关性肌少症是目前糖尿病领域研究热点，肌少症是2型糖尿病的独立危险因素，引起多种不良事件，增加糖尿病患者再住院率及死亡率，2型糖尿病又反过来加重肌少症病情，二者相互影响，恶性循环，现代研究对肌少症与糖尿病之间的关系尚无确切认识。我们从中医理论出发，认为其病理发展经过“脾虚不运，四肢肌肉失养”、“郁热内生，热盛肉削”、“痰浊瘀滞，肌肉不用”3个阶段，总的病机演变概括为虚-热-瘀3个重点，但无论病理演变阶段如何，“脾不散精”都是糖尿病相关肌少症发生发展的基本所在，提示临床治疗方面应从恢复脾气散精功能入手，注重健脾助运，以恢复精微布散为首要，为糖尿病相关性肌少症的防治提供科研和临床干预思路。     

基于“脾气散精-脾主肌肉”理论探讨糖尿病胃轻瘫的中医证治

糖尿病胃轻瘫是临床常见的糖尿病并发症,具有发病率高、漏诊率高、医疗负担重等特点。现代医学对糖尿病胃轻瘫的治疗主要包括基础治疗和对症治疗但均收效甚微。本文以《黄帝内经》中“脾气散精,脾主肌肉”立论,结合糖尿病胃轻瘫的现代医学研究及临床特点,通过探讨“脾气散精,脾主肌肉”的理论内涵及与糖尿病胃轻瘫的关系,认为脾不散精、脾主肌肉功能失常是糖尿病胃轻瘫的重要发病机理,并由此提出“助脾散精以固本”是治疗糖尿病胃轻瘫的总体原则兼以调畅中焦气机,但在遣方用药过程中应当根据病程长短、证候虚实进行灵活调整。     

基于“脾气散精”驱动糖代谢重编程探讨从脾论治原发性肝癌的机制

原发性肝癌是我国发病率高、死亡率高、危害极大的恶性肿瘤之一,严重威胁我国人民健康和生命。目前肝癌临床上常用的治疗方法包括手术、介入、化疗及放疗等,但在应用过程中也发现很多不足,如复发率高、化疗药物不敏感及耐药、患者术后生活质量低等。现代医学研究发现中医中药在化疗药物减毒增敏及提高患者生活质量等方面均发挥出重要作用。肿瘤细胞糖代谢重编程是指肿瘤细胞即便在氧气充足的情况下也依靠糖酵解供能,同时产生大量乳酸,被称为“瓦伯格(Warburg)效应”。对肝癌细胞的糖代谢重编程特点进行详细论述,并从“脾气散精”理论解释中医中药缓解肝癌症状及提高患者生存率方面的科学理论,旨在为肝癌的综合性治疗提供新思路和新方案。     

从肠道菌群探讨中医助脾散精法治疗糖尿病的思考

肠道菌群是目前医学研究的热点话题,其与糖尿病的相关性已在基因、分子层面进行了揭示。中医典籍无关于"肠道菌群"的记载,其功能的论述散见于脾的相关章节。笔者通过多年临证探索,提出针对糖尿病治疗的助脾散精法,并发现助脾散精与肠道菌群有着密切联系,对于糖尿病治疗有其实际的临床意义。     

舌下络脉与中老年糖脂代谢的关系

目的：分析和评估中老年不同糖脂代谢情况下的舌下络脉特征及变化规律。方法：采用TFDA-1型数字舌面诊仪,以标准化采集方案采集338例舌下络脉数字化图像,并通过智能处理方法获取舌下络脉具体特征值。分析糖脂代谢情况和舌下络脉特征之间的关系,以及舌下络脉颜色与年龄段之间的关系。结果：舌下络脉主干长度、脉管直径、迂曲度在内的形态特征与不同糖脂代谢情况之间无线性相关。糖脂代谢正常的SV-L、SV-a和SV-b均高于其他组;糖脂代谢异常的SV-a、SV-b低于其他组,与糖脂代谢正常、单纯性脂代谢异常比较有显著性差异（P<0.05）。SV-a与中老年龄增长之间呈反方向变化。结论：在舌下络脉形态上,糖脂代谢异常、单纯性糖代谢异常多见舌下络脉脉管直径增粗;在舌下络脉颜色上,糖脂代谢异常的中老年人舌下络脉颜色偏青,单纯性糖代谢异常的中老年舌下络脉亮度较暗。随着年龄增长,不同糖脂代谢的中老年舌下络脉总体呈现红色变淡的趋势。     

“脾不散精”与糖尿病关系浅探

糖尿病是由于机体的胰岛功能减退、胰岛素抵抗等引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点。本病可归属于中医学"消渴"范畴。笔者通过查阅大量文献资料发现糖尿病的发生与脾之关系密切,其中"脾不散精"更是发病的关键,现代研究证明"脾不     

蜂胶总黄酮对自发性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及抗氧化作用

目的研究蜂胶总黄酮(TFP)对自发性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将50只自发性糖尿病大鼠按血糖值随机分为对照组、消渴丸组(2 000 mg·kg-1)、蜂胶总黄酮高剂量组(240 mg·kg-1)、中剂量组(120 mg·kg-1)、低剂量组(60mg·kg-1)。各组大鼠每天灌胃给药1次,连续8周,对照组灌胃同体积羧甲基纤维素钠溶液。末次给药结束后,禁食12 h,乙醚麻醉,腹主动脉取血,检测自发性糖尿病大鼠血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)及肝糖原水平。结果与对照组比较,蜂胶总黄酮高、中、低剂量组血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛及肿瘤坏死因子-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、胰岛素、C肽及肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001);蜂胶总黄酮高、中剂量组糖化血红蛋白及游离脂肪酸水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),谷胱甘肽及一氧化氮含量明显升高(P<0.05或P<0.01),低剂量组则无显著性差异(P>0.05)。消渴丸组超氧化物歧化酶、肝糖原、一氧化氮及C肽明显升高(P<0.05或P<0.01),血糖、丙二醛、甘油三酯及糖化血红蛋白水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),对其他指标则无明显影响(P>0.05)。结论蜂胶总黄酮可明显降低自发性糖尿病大鼠血糖水平,明显改善自发性糖尿病大鼠糖脂代谢及抑制胰岛素抵抗。     

柴胡疏肝散对肝郁型代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:观察柴胡疏肝散对肝郁型代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法:将40只大鼠随机分为普通饲料空白组和高脂饲料造模组,每组各20只。高脂饲料造模组给予高脂饲料喂养,采用束缚情志应激法造模。造模成功后,将普通饲料空白组随机分为普通饲料生理盐水组和普通饲料药物干预组,每组各10只;将高脂饲料造模组随机分为造模生理盐水组和造模药物干预组,每组各10只。高脂饲料造模组继续予高脂饲料喂养。普通饲料生理盐水组和高脂造模生理盐水组予0.01 ml·g~(-1)生理盐水灌胃;普通饲料药物干预组和高脂饲料造模药物干预组予柴胡疏肝散,按0.01 m L·g~(-1)灌胃,每日2次,连续4周。大鼠禁食12 h后,从眼眶静脉采血,离心取上清,测定三酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)。结果:高脂饲料造模组与空白组比较,HDL-C、TC、TG、FBG、FIN、胰岛素抵抗指数、体质量及腹围差异有统计学意义(P0.05)。造模药物干预组与造模生理盐水组大鼠比较,LDL-C、TC、FBG、FIN、胰岛素抵抗指数差异有统计学意义(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能改善肝郁型代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗,从而影响其糖脂代谢。     

助脾散精法改善T2DM患者肠道菌群及免疫功能理论探讨

研究发现肠道菌群紊乱与免疫功能改变在2型糖尿病(T2DM)的发生、发展中占有重要地位。根据此研究结果,从中医理论出发,认为二者功能健全与脾脏密切相关,故通过阐述助脾散精法改善T2DM患者肠道菌群及免疫功能的理论依据,为治疗2型糖尿病提供新的思路与方法。     

疏肝温胆汤对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和炎症因子的影响

【目的】 探讨疏肝温胆汤对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和炎症因子的影响。【方法】 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和他汀组,每组10只。除正常组,其他各组大鼠采用高脂膳食喂养法建立胰岛素抵抗肥胖模型。成功造模后,中药组和他汀组分别给予疏肝温胆汤和阿托伐他汀钙片混悬液灌胃4周,同期正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药结束后,检测各组大鼠体质量、Lee’s 指数、空腹血糖（FBG）、胰岛素（Fins）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）],并计算稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感性指数（QUICKI）、脂肪指数,以酶联免疫吸附分析（ELISA）检测脂肪组织炎症细胞因子[肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素1β（IL-1β）]含量。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s 指数、脂肪指数、HOMA-IR升高,QUICKI显著降低,血清FBG、Fins、TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低,脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β的含量升高（均P < 0.05）;与模型组比较,中药组大鼠体质量、Lee’s 指数、脂肪指数、HOMA-IR降低,QUICKI显著升高,血清FBG、Fins、TC、TG、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高,脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β的含量降低（均P < 0.05）,且除TC、LDL-C、HDL-C指标外,2个治疗组比较,差异均无统计学意义（P > 0.05）。【结论】 疏肝温胆汤可以改善胰岛素抵抗肥胖大鼠的糖脂代谢和抑制炎症反应状态。     

芪药消渴胶嚢对高脂饮食诱导追赶生长大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢的影响

目的观察益气滋阴中药芪药消渴胶囊对高脂饮食诱导追赶生长大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢的影响。方法采用限食及开放高脂膳食法复制追赶生长大鼠模型,用不同剂量的芪药消渴胶囊[1.8g/(kg.d),0.6g/(kg.d)]干预,并与吡格列酮组比较,8周后观察各组大鼠血糖、血清游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、血浆脂联素、附睾及肾周脂肪重量及与体重相对比值,肝脏及骨骼肌脂质总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量及葡萄糖摄取率。结果高脂饮食可诱导追赶生长大鼠胰岛素抵抗,与模型组比较,芪药消渴胶囊可降低高脂饮食诱导追赶生长大鼠血清Fins及IRI(P0.01,P0.05);芪药消渴胶囊还能明显降低高脂饮食诱导追赶生长大鼠血中FFA水平,升高血浆脂联素含量,与模型组比较差异有统计学意义(Р0.01,P0.05);大剂量芪药消渴胶囊组还能降低肝脏及骨骼肌TG含量,促进骨骼肌葡萄糖摄取率,其疗效与吡格列酮组相似(P0.05)。结论芪药消渴胶囊可通过不同的干预途径改善高脂饮食诱导追赶生长大鼠的葡萄糖代谢水平和(或)脂代谢以减轻或延缓肝脏尤其是骨骼肌胰岛素抵抗的发生和发展。     

益糖康对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢和肠道菌群的影响

目的 探讨益糖康治疗2型糖尿病的可能作用机制.方法 采用高脂饲料喂养结合一次性腹腔注射链脲佐菌素45 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的32只SD大鼠随机分为模型组、益糖康组、二甲双胍组、益生菌组,每组8只,另设普通饲料喂养的SD大鼠8只为空白组.益糖康组给予益糖康生药56g/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给...     

从中医学“清浊相干”理论探讨肠道微生物群与认知障碍

认知障碍的发病率和负担不断增加,是亟需研究的热点问题。最新研究发现肠道微生物群与认知障碍关系密切。本文提出"清浊相干"即脾胃升降失常,内生浊邪,导致清气不升、脑失所养,浊邪不降、上犯清窍,为肠道微生物群紊乱引发认知障碍的关键病机;病久由浊转毒,而败坏脑髓、损害脑神,是导致认知障碍不断加重的重要因素和病理转归。从"清浊相干"与肠道微生物群紊乱角度防治认知障碍,可能是中医药研究的新方向。"调整脾胃肠,升清降浊毒"为中医药防治认知障碍的重要方法,肠道微生物群及其代谢产物是中医药防治认知障碍的新靶点。     

多囊卵巢综合征患者中医证型分布与糖脂代谢的相关性

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者的中医证候分布规律及其与糖、脂代谢的关系。方法收集PCOS患者212例,采集各症状要素积分和阈值法确定证候及各个辨证要素的权重,采用模糊C均值聚类法归纳辨证分型,分析与空腹血糖(FPG)、葡萄糖曲线下面积(GAUC)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素曲线下面积(IAUC)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的相关性。结果聚类结果为:肾虚证64例(30.19%),肝郁证61例(28.77%),脾虚证41例(19.34%),痰湿证33例(15.57%),血瘀证13例(6.13%)。FINS水平痰湿型明显高于其他证型,与肝郁型、脾虚型比较有统计学意义(P0.01);血瘀型胰岛素峰浓度明显升高,较肝郁型有统计学意义(P0.05);HOMA-IR指数显示痰湿型最高,较肾虚型、肝郁型有统计学意义(P0.01)。痰湿型患者TG、LDL-C含量较其他组明显升高,尤其较肝郁型、肾虚型比较有统计学意义(P0.01)。结论 PCOS中医证候最基本为5个单一证候即肾虚型、肝郁型、脾虚型、痰湿型、血瘀型,其中痰湿型与HOMA-IR、FINS、TG、LDL有明显相关性。     

"胰岛素抵抗"与中医"脾不散精"相关性的理论探讨

从理论角度探讨了“胰岛素抵抗”与中医“脾不散精”的相关性,意在揭示胰岛素抵抗的中医病理实质,为中医防治糖尿病胰岛素抵抗提供理论依据。