桥本甲状腺炎合并甲状腺原发性非霍奇金淋巴瘤14例临床病理观察

目的探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)合并甲状腺原发性非霍奇金淋巴瘤(primary thyroid noHodgkin’s lymphoma,PTNHL)的临床病理学特征。方法回顾性分析14例HT合并PTNHL患者的临床资料、病理学及免疫表型,并复习相关文献。结果 14例HT合并PTNHL患者中女性11例,男性3例,年龄36~77岁,中位年龄61岁。患者均有颈部肿块病史,肿块近期迅速增大,B超示甲状腺低回声团块或混合性团块。术后病理检查示14例患者均在HT基础上合并了PTNHL,5例为弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lympgoma,DLBCL);5例为黏膜相关淋巴组织结外边缘区(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤;1例为MALT淋巴瘤合并DLBCL;1例为滤泡性淋巴瘤;1例为MALT淋巴瘤伴浆细胞分化;1例为外周小T细胞淋巴瘤;免疫表型:14例CD45均阳性,CKpan、TG、EMA残留甲状腺滤泡上皮阳性,13例CD20弥漫阳性,1例CD3弥漫阳性。结论 HT合并PTNHL临床罕见,好发于中老年女性,临床表现缺乏特异性,易误诊、漏诊,确诊依赖术后病理组织学检查及免疫表型。     

原发性浆细胞白血病与淋巴瘤伴浆细胞增多的诊断与鉴别诊断

目的探讨原发性浆细胞白血病(primary plasma cell leukemia,PPCL)及淋巴瘤伴浆细胞增多的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法采用临床资料及细胞形态学、流式细胞术、免疫固定电泳及免疫组化Eli Vision两步法等检测7例PPCL及3例淋巴瘤伴浆细胞增多,并进行分析。结果 7例PPCL及3例淋巴瘤伴浆细胞增多的临床特点均以进行性贫血、血小板减少、发热、肝脾及淋巴结肿大最为常见;外周血细胞形态学分类浆细胞比例均大于20%,且伴形态学异常;外周血流式细胞免疫表型显示7例PPCL均表达CD38及CD138,2例表达CD56,2例表达CD20,轻链(Lamda、Kappa)均呈单克隆限制性表达,符合PPCL诊断;3例淋巴瘤伴浆细胞增多CD19、CD45呈弱阳性,CD38、CD138呈阳性,轻链Ig L未见限制性表达,属于正常浆细胞的免疫表型。3例轻链(Ig)未见限制性表达,经淋巴结切除活检病理学检查确诊血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤2例,CD30阳性窦内大B细胞淋巴瘤1例。结论 PPCL与淋巴瘤伴浆细胞增多有相同的临床表现及相似的细胞形态学特征,PPCL的诊断需结合免疫固定电泳及流式细胞免疫表型;而淋巴瘤伴浆细胞增多还需结合淋巴结组织学检查才能确诊。     

青年滤泡性淋巴瘤伴骨髓浸润1例并文献复习

目的 探讨青年滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)的临床病理特征.方法 对1例伴骨髓浸润的FL临床特征、组织学及免疫表型进行观察,并结合文献探讨其病理形态及鉴别诊断.结果 患者全身浅表淋巴结肿大,组织学显示淋巴结结构大部分破坏.免疫组化标记肿瘤细胞膜CD20弥漫阳性.骨髓内见表达CD20的淋巴细胞结节.结论 FL是一种对放、化疗均敏感的恶性肿瘤,确诊依赖于病理学形态及免疫表型检查,各年龄段均可发病,骨髓累及与临床分期、治疗及预后密切相关.     

ALK阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤

目的 探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤的组织病理形态和免疫组化表达的意义。方法 参照WHO2001年恶性淋巴瘤分类,对222例弥漫性大B细胞淋巴瘤进行形态学观察和免疫组化Polymer两步法标记。结果 6例弥漫性大B细胞淋巴瘤免疫组化ALK阳性表达,阳性反应物质定位于细胞质内,成粗大的颗粒状,1例合并CD30阳性表达,全部表达B系列抗原CD20、CD79α和CD138,4例不表达CD45。组织病理形态：3例为浆母细胞性,2例为免疫母细胞性伴浆细胞样分化,1例为间变性。结论 ALK阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤是组织形态和免疫表型独特的变异类型,与CLTC—ALK基因易位和NPM—ALK融合基因易位有关,其分子遗传学的异质性不同于以往的认识。     

肾上腺弥漫大B细胞淋巴瘤6例临床病理分析

目的探讨肾上腺弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的临床病理学特征、免疫表型、鉴别诊断及治疗。方法回顾性分析6例肾上腺DLBCL的临床病理学特征、影像学资料、免疫表型、治疗及预后,并复习相关文献。结果 6例肾上腺DLBCL中男性3例,女性3例;2例为双侧肾上腺占位,3例为右侧,1例为左侧;其中仅1例确诊为原发,1例可疑原发,其他4例为继发;2例伴脾肿大,1例伴外周血皮质醇升高。免疫表型:6例肾上腺DLBCL表达CD20、CD79a或PAX5,T细胞标记CD3和CD43均阴性,Ki-67增殖指数50%~80%;4例表达MUM1,不表达CD10和BCL-6。随访:3例死亡,分别生存9个月、12个月和24个月。2例存活。1例失访。结论肾上腺淋巴瘤少见,其中以继发性多见,原发性罕见。病理类型以DLBCL最常见。治疗以联合化疗为主,预后差。     

桥本甲状腺炎伴不典型细胞与乳头状癌的鉴别诊断

目的：探讨桥本甲状腺炎伴不典型细胞与甲状腺乳头状癌( papillary thyroid carcinoma,PTC)的鉴别诊断。方法收集桥本甲状腺炎153例,分为桥本甲状腺炎伴不典型细胞组(32例)、桥本甲状腺炎伴PTC组(49例)、桥本甲状腺炎对照组(72例)。采用HE及免疫组化法分析各组间的差异。结果桥本甲状腺炎伴不典型细胞与PTC有形态学差异。伴PTC组Galec-tin-3、CK19阳性率高于伴不典型细胞组,CD56阳性率低于伴不典型细胞组,差异均有统计学意义。 Ki-67阳性率在伴不典型细胞组与伴PTC组之间差异无显著性,但与对照组之间差异有统计学意义。结论以组织形态学特征为基础,联合应用CD56、CK19、Galectin-3、Ki-67可有效鉴别桥本甲状腺炎伴不典型细胞与PTC。     

硬化性淋巴细胞性小叶性乳腺炎4例临床病理分析

目的探讨硬化性淋巴细胞性小叶性乳腺炎(sclerosing lymphocytic lobuartitis of breast,SLL)的临床病理特征、免疫表型、鉴别诊断及预后。方法回顾性分析4例SLL的临床病理资料、免疫表型、治疗及预后,并复习相关文献。结果SLL组织学表现为乳腺小叶萎缩伴小叶内大量淋巴细胞浸润,小叶间间质纤维化,有时小叶结构消失伴有淋巴滤泡形成,为假性淋巴瘤。免疫表型:小叶内CK导管上皮阳性,淋巴细胞以CD20阳性B细胞为主,伴有少量CD3阳性T细胞,后期淋巴滤泡免疫组化标记可见完整的CD21阳性FDC网,Ki-67增殖指数2%～3%,CD30阴性。结论 SLL是一种少见的乳腺炎症性病变,常伴发于I型糖尿病的女性患者,镜下以小叶为单位的炎症性病变及间质纤维化为特征,需与其它良恶性病变鉴别,治疗以手术切除为主,患者预后良好,罕见复发。     

多发性淋巴瘤性息肉病型套细胞淋巴瘤临床病理分析

目的 探讨大肠多发性淋巴瘤性息肉病(MLP)型套细胞淋巴瘤(MCL)的临床病理与免疫组化特点。方法 采用免疫组化EnVision法确定1例肠道MLP／MCL的免疫表型，抗体包括CD5、CD10、CD19、CD20、CD22、CD79α、bcl-6、bcl-2、CD23、CD43、cyclinD1等。结果 末端回肠、右半结肠、直肠分别见多发性息肉。镜下见肿瘤性淋巴细胞呈弥漫型及结节型生长。瘤细胞表达全B细胞标记，CD5 ，CD10-，cyclinD1 ，CD43 ，CD23-，bcl-6-，bcl-2 。结论 MLP是一种罕见的独特的胃肠道恶性淋巴瘤，几乎均为MCL，具有特殊的免疫表型，需与其他类型B细胞淋巴瘤鉴别。MLP具有侵袭性生物学行为，预后较差，应按中高级别恶性淋巴瘤给予系统性联合化疗。     

流式细胞术在抗原异常表达淋巴瘤/白血病诊断中的应用

目的 探讨流式细胞免疫分型在抗原异常表达淋巴瘤诊断及鉴别诊断中的作用。方法 应用流式细胞术对伴有抗原异常表达的淋巴瘤3例,B淋巴细胞性白血病8例,T淋巴细胞性白血病1例及伴有淋巴细胞分化抗原表达的急性非淋巴细胞白血病17例,急性粒细胞白血病累及淋巴结1例的免疫表型进行回顾性分析,每例均作胞质CD3ε、CD79a、髓过氧化物酶(MP0)的En Vision两步法染色。结果 11例B细胞淋巴瘤／白血病胞质CD79a阳性,胞质CD3ε及MP0阴性,其中5例伴CD5表达,2例同时伴CD5及1-2项髓系分化抗原表达;1例T淋巴细胞白血病胞质CD3ε阳性,胞质CD79a及MP0阴性,伴CD13、CD33表达;18例急性非淋巴细胞白血病(包括1例急性粒细胞白血病累及淋巴结)胞质髓过氧化物酶(MP0)均阳性,胞质CD3ε及C1979a均阴性,其中8例(包括1例急性粒细胞白血病累及淋巴结)伴T细胞分化抗原表达,8例伴B细胞分化抗原表达,2例同时伴T细胞及B细胞分化抗原表达。结论流式细胞免疫分型不仅能发现淋巴瘤／白血病抗原异常的表达,而且可通过表面免疫标记及胞质CD3s、CD79a、MP0的表达来确定抗原异常表达淋巴瘤／白血病的细胞来源,对抗原异常表达淋巴瘤／白血病的诊断及鉴别诊断具有十分重要价值。     

肺原发性淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞淋巴瘤临床病理特点

目的探讨肺原发性淋巴瘤样肉芽肿（lymphomatoid granulomatosis,LG）型大B细胞淋巴瘤的临床病理特点、诊断与鉴别。方法分析1例肺LG的临床病理特点,行SP法免疫组化检测和原位杂交（EBER）,并复习文献。结果患者女性,54岁,临床上表现为双肺快速增多、增大的境界清楚的圆形结节,呈孤立性或弥漫性分布,并出现发热、体重减轻、全身无力等症状。胸腔镜肺活检组织示弥漫淋巴细胞及散在异形性大细胞浸润,并见血管受累和坏死,免疫表型：大细胞CD45＋,CD20＋＋,CD30＋,EBV＋,EBER＋,CD68＋;CD15、ALK、EMA、CD3、CD56等均-（散在小淋巴细胞CD3＋）。结论LG是一种罕见的原发于肺的淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞性淋巴瘤,与EBV感染有关。诊断困难,临床上需要与Wegener肉芽肿、结核、结节病等肺结节性病变鉴别。病理学上也需与结核、非特异性肉芽肿病、霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤等鉴别。经形态学、免疫表型与临床、影像学相结合可明确诊断。     

灰区淋巴瘤的临床病理分析

目的 探讨灰区淋巴瘤(grey zone lymphoma,GZL)的概念、临床及病理组织学特征.方法 应用光镜观察及免疫组化染色对2例纵隔GZL的病例进行临床病理学分析,同时复习相关文献.结果 例1组织学形态提示纵隔大B细胞性淋巴瘤(PMBL),CD20+,但免疫表型呈经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)的特点,表达CD15和CD30;病例2组织学提示结节硬化型CHL,但免疫表型提示为DLBCL,CD20+,CD30+.结论 GZL是一种独特类型的淋巴瘤,存在两种形式,一种是组织学形态提示PMBL,但免疫表型呈CHL的特点,另一种是组织学提示CHL,但免疫表型提示为弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL).两种过渡型病变具有连续性,难以区分CHL和PMBL.     

甲状腺乳头状癌合并滤泡癌10例临床病理分析

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)合并滤泡癌(follicular carcinoma, FC)的临床病理特征、预后及发病机制。方法回顾性分析10例PTC合并FC的临床病理特征和免疫表型,并复习相关文献。结果 10例患者中男性3例,女性7例,发病年龄28～70岁(平均50.7岁)。10例甲状腺FC均为单发,瘤体最大径为1.0～8.0 cm,广泛浸润型3例,微小浸润型7例,10例均为有限血管浸润型(≤4个血管),其周围未见合并甲状腺良性病变;PTC单发者5例,多发者5例,瘤体最大径为0.2～2.2 cm,≤1.0 cm者8例,周围伴淋巴细胞性甲状腺炎、桥本甲状腺炎和结节性甲状腺肿者4例。1例合并食管鳞状细胞癌。免疫表型:10例PTC中CK19阳性,8例Galectin-3阳性,6例HMBE-1阳性,6例BRAF V600E蛋白阳性,10例CD56均阴性。结论 PTC较少与FC混合发生,预后与肿瘤是否多灶及有无伴桥本甲状腺炎等有关,其内在机制复杂且仍存在争议,在临床病理外检工作中需警惕,以避免漏诊其中一种肿瘤。     

小B细胞恶性淋巴瘤形态学和免疫组织化学研究

目的：探讨各种小B细胞恶性淋巴瘤的形态学、免疫表型特征及其鉴别诊断。方法：对15例小淋巴细胞性淋巴瘤（SLL）、3例淋巴浆细胞性淋巴瘤（LPL）、36例滤泡性淋巴瘤（FL）、25例套细胞淋巴瘤（MCL）、7例淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤（MZL）和30例黏膜相关淋巴细胞型结外边缘区B细胞淋巴瘤（MALT－MZL）的石蜡切片进行HE形态学观察和CD5、CD10、CD23和cyclinD1等抗体的免疫组织化学分析。结果：各种小B细胞恶性淋巴瘤在组成细胞和组织结构上各具特征；免疫表型：SLL表达CD5（82％）和CD23（80％），FL表达CD10（87％），MCL表达cyclinD1（84％）和CD5（80％），MZL／MALT－MZL和LPL均不表达CD5、CD10、CD23和cyclinD1。结论：各种小B细胞恶性淋巴瘤均是独立疾病，各具形态学和免疫表型特征，结合HE形态学观察和CD5、CD10、CD23、cyclinD1等免疫组化分析有助于正确诊断和鉴别诊断。     

原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤临床病理分析

目的 探讨原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤(C-ALCL)的临床病理特征、免疫表型及预后.方法 分析8例C-ALCL的临床病理资料,复习HE切片,进行T淋巴细胞、B淋巴细胞、活化淋巴细胞和细胞毒性等16种标记的免疫组织化学染色,原位杂交检测EB病毒.结果 8例中男3例,女5例,中位年龄49.5岁.临床上以皮肤无症状的单个红色结节、肿块为主要表现,组织学上肿瘤细胞在真皮与皮下脂肪内大片状、弥漫性浸润.瘤细胞以大细胞为主,异形性明显.8例C-ALCL的瘤细胞CD30阳性细胞数均大于75%.瘤细胞均表达1～3个T细胞标记(CD3、CD5或CD45RO)及1～3个细胞毒性标记[T细胞内抗原(TIA)-1、颗粒酶B或穿孔素].表达白细胞共同抗原(LCA)为8例、CIM为5例、CD8为1例、间变性淋巴瘤激酶(ALK)-1为1例、上皮细胞膜抗原(EMA)为3例,均不表达CD15、CD20、CK和HMB45.EBER 1/2原位杂交均为阴性.获随访的6例中5例存活,1例死亡(死因不详).结论 C-ALCL有独特的临床病理表现和免疫表型,预后较好.EB病毒与C-ALCL可能无明确的相关性.     

原发性肾上腺淋巴瘤8例临床病理分析

目的探讨原发性肾上腺淋巴瘤(primary adrenal lymphoma, PAL)的临床病理学特征。方法回顾性分析8例PAL的临床病理学特征、免疫表型及EBER、荧光原位杂交结果,并复习相关文献。结果 8例中男性7例,女性1例。6例弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)中2例呈中心母细胞型、3例免疫母细胞型、1例间变型;1例中心母细胞型肿瘤细胞伴浆样分化。免疫表型:6例DLBCL均表达PAX-5及CD20,GCB型2例,non-GCB型4例;1例肿瘤细胞共表达CD5及MYC/BCL-6/BCL-2,1例表达ALK;6例DLBCL均示高增殖指数,Ki-67增殖指数70%～90%。2例为结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(NK/T cell lymphoma, NK/TCL),表达CD3、GrB、CD56,均不表达CD5,Ki-67增殖指数均为80%,EBER原位杂交结果均阳性。4例诊断为DLBCL,非特指型,1例CD5阳性三表达DLBCL,1例ALK阳性DLBCL;2例结外鼻型NK/TCL。结论 PAL以恶性度较高的病理类型多见,临床易与其他肾上腺肿瘤混淆,确诊依赖术后病理检查,且需结合免疫组化、FISH等结果。     

脾脏非霍奇金淋巴瘤临床病理学研究

目的 探讨脾脏非霍奇金淋巴瘤(SNHL)的形态学特点、免疫表型及鉴别诊断。方法 对39例SNHL进行形态学观察及免疫组化ABC法分析，使用抗体包括CD3、CD45RO、CD56、CD79α、CD20、CD68、Mac387、CD5、CD10、bcl—2、CD23、CD43、cyclinD1、IgM、IgD等。结果 39例SNHL中有B细胞淋巴瘤(BCL)24例，包括小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)4例，套细胞淋巴瘤(MCL)4例，滤泡性淋巴瘤(FL)5例，边缘区淋巴瘤(MZL)6例，弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)5例，其中2例为大多叶核细胞淋巴瘤。T细胞淋巴瘤(TCL)11例，其中肝脾T细胞淋巴瘤2例，非特异性TCL9例。组织细胞性淋巴瘤4例。结论 脾脏淋巴瘤病理类型多样，掌握其形态学特征，熟悉各类型的免疫表型的异同点对诊断与鉴别诊断有重要意义。     

眼结膜黏膜相关淋巴组织边缘带B细胞淋巴瘤临床病理分析

目的 探讨眼结膜黏膜相关淋巴组织边缘带B细胞淋巴瘤(marginal zone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue)(简称为MALT淋巴瘤)的临床病理特征、治疗及预后.方法 对15例眼结膜MALT淋巴瘤患者的临床病理资料进行回顾性分析及随访,复查和完善HE及免疫组化染色切片,4例进行Ig基因重排克隆性分析.结果 (1)15例患者中,男性5例,女性10例,中位年龄42岁,病史平均20个月.(2)病理形态:黏膜下大量密集淋巴样细胞弥漫浸润,并有模糊淋巴滤泡样结节.浸润细胞多为小～中等大小的淋巴样细胞及单核样B细胞.(3)免疫表型:浸润细胞CD20、CD79a、BCL-2均(+),CD3、CD5、CD10、Cyclin D1、TdT均(-).(4)Ig基因克隆性分析:4例均呈单克隆.(5)随访:随访时间2～35个月,截止随访日期,所有患者均生存,且病变无复发.结论 眼结膜MALT淋巴瘤好发于中年女性,结膜红肿突起为主要特征,镜下以小细胞样边缘带B细胞为主,具有典型MALT淋巴瘤的免疫表型和惰性临床经过,预后良好.     

霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓的形态学及免疫表型分析

目的探讨霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓的形态学、免疫表型特征及诊断与鉴别诊断要点。方法通过骨髓活检组织行HE、免疫组化Eli Vision两步法染色及EBER原位杂交,并结合临床资料进行分析。结果 10例经典型霍奇金淋巴瘤均可见由肿瘤性的大细胞(HRS细胞)及背景细胞和造血细胞形成的实体性或肉芽肿样结构;2例结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤可见由"爆米花"样细胞及背景细胞和造血细胞形成的实体瘤样结构。骨髓增生明显活跃者8例,造血组织三系增生减低者4例。有病态造血变化者8例表现为粒、红、巨三系分化及成熟异常,原始造血细胞增多。PET/CT示4例有骨质破坏,且伴骨髓纤维化及造血组织细胞三系减低的现象。免疫表型:2例结节性淋巴细胞为主霍奇金淋巴瘤CD20、BCL-6、OCT-2、CD45、EMA及BOB-1均阳性,而CD30、CD15均阴性;10例经典型霍奇金淋巴瘤CD30阳性,6例CD15阳性,9例Pax-5弱阳性,3例OCT-2阳性,3例CD20阳性。对8例混合细胞型经典型霍奇金淋巴瘤行EBER原位杂交检测,其中4例阳性。结论霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓时,造血组织有病态造血的变化,尤其是粒细胞形态学的变化易与肿瘤性的大细胞混淆,在免疫表型上CD15亦阳性,需借助Pax-5加以鉴别,因为大多数肿瘤细胞Pax-5弱阳性,而粒细胞不表达Pax-5。骨髓活检可确诊霍奇金淋巴瘤骨髓浸润,对于无淋巴结侵犯或取材受限(如原发于呼吸道、纵隔等)的患者,在PET/CT引导下骨髓穿刺活检不仅可对其直接进行病理诊断,还有望提高淋巴瘤侵犯骨髓的检出率。     

淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症的临床病理和免疫表型分析

目的 探讨淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症的临床病理学特征及预后,了解其免疫表型在病理诊断和鉴别诊断中的作用.方法 根据2008版WHO淋巴造血组织肿瘤分类收集40例淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症患者临床及随访资料,对标本进行免疫表型检测(SP法)及PAS、甲苯胺蓝、刚果红特殊染色.结果 患者年龄40～90岁,中位年龄64岁.患者多以疲乏、贫血和出血倾向就诊.淋巴结、脾脏和肝脏肿大比率分别为42.5%、20.0%和12.5%.36例骨髓浸润模式表现为混合型(17例)、弥漫型(15例)和间质型(4例).9例淋巴结,1例结构完全破坏,8例部分破坏,可见扩张的淋巴窦和残存的淋巴滤泡.骨髓组织与淋巴结组织免疫表型结果基本一致.肿瘤性小淋巴细胞表达CD20和CD79a,浆细胞表达CD79a和CD138.所有病例均不表达CD5,仅4例弱表达CD23.生存分析显示不同的骨髓浸润模式、白蛋白值、血小板计数、白细胞计数、血清IgM值对患者生存时间均未见影响.结论 淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症为一种少见的好发于老年人的惰性小B细胞淋巴瘤,临床表现多样化.骨髓活检形态学观察、免疫表型分析及临床资料(尤其是血清学检查)对于其临床病理诊断至关重要.     

淋巴瘤样丘疹病临床病理分析

目的 探讨淋巴瘤样丘疹病(LyP)的临床病理特征、免疫表型及预后.方法 分析13例LyP的临床病理资料,用LSAB法、EliVision法行T淋巴细胞、B淋巴细胞、活化淋巴细胞和细胞毒性等12种免疫组织化学标记,原位杂交检测EB病毒.结果 13例LyP中男6例,女7例,平均年龄26.4岁,皮损多表现为四肢、躯干无症状的多发性丘疹、结节.组织学分型:A型6例,B型1例,c型6例,主要在真皮与皮下脂肪组织内浸润,主要浸润方式分别为楔形、带状及片状、结节状.13例中8例有瘤细胞亲表皮现象;1例B型无大瘤细胞,余12例的大瘤细胞均表达CD30.13例瘤细胞均表达2～3个T细胞标记(CD3、CD5或CD45RO)及1～3个细胞毒性标记[T细胞胞质内抗原(TIA)-1、粒酶B或穿孔素];13例均表达CD4、4例表达CD8、1例表达CD15、1例表达CD20(局灶阳性),均不表达间变性淋巴瘤激酶(ALK)-1.亲表皮之瘤细胞多为CD3~+、CD4~+、CD8~-表型.13例中1例EBER1/2原位杂交阳性.获随访的12例均存活.结论 LyP有独特的临床病理表现和免疫表型,预后较好.A型和C型中亲表皮的瘤细胞均为核扭曲、深染,似覃样霉菌病细胞,推测其与CD30~+大瘤细胞可能来源于不同的克隆群体有关.EB病毒与LyP可能无明确的相关性.