多模态CT在评估缺血性脑卒中侧支循环的研究进展

<正>脑卒中全球每年发病人数达1368万,我国每年发病人数达551万,发病率居世界首位,每年死亡人数约160万,致残率高达70%～80%,严重危害国民身心健康^[1]。其中缺血性脑卒中占比超80%,常见病因是动脉粥样硬化等因素造成颅内供血动脉发生重度狭窄/闭塞,使远端动脉血流速度显著下降,引发供血区脑组织血流灌注压减低,血流量减少。脑卒中发生后,梗死核心周围有继发梗死风险的区域称为缺血半暗带,脑侧支循环可保持缺血半暗带的血供,     

缺血性脑损伤神经保护剂应用现状与研究进展

<正>缺血性脑损伤包括全面性及局部缺血损伤,前者少见,主要见于心脏骤停以及失血性休克,即缺血缺氧性脑病;后者常见,通常指急性脑梗死。脑梗死约占急性脑卒中的60%~80%,不仅是死亡的重要原因,也是发展中国家致残的重要原因。脑组织发生缺血后,会出现一系列缺血级联反应,引起脑组织损伤。该过程主要包括神经细胞缺血缺氧后去极化引起兴奋性氨基酸受体过度激活,钙超载引起的氧化     

血糖及侧支循环对急性前循环大动脉缺血性脑卒中预后的影响

<正>缺血性脑卒中是由于血管狭窄或闭塞所致的脑部血液供应不足,引起脑组织缺血、坏死、软化的疾病。2016年全球疾病负担数据显示,2016年我国缺血性脑卒中发病率为276.75/10万,患病率为1762.77/10万,死亡率为56.9/10万[1]。全国第三次死因调查显示,脑血管病已成为国人因病死亡的首位病因[2]。糖尿病是中国脑卒中最常见的危险因素之一[3]。高血糖增加脑     

雌激素与缺血性脑卒中关系研究进展

<正>缺血性脑卒中是一种常见的神经系统疾病,随着缺血性脑卒中的发病率逐年升高以及治疗方法的欠缺,学者们开始关注于寻找新的治疗出路。近年来的研究表明,雌激素对神经系统具有保护作用。现就目前国内外学者对雌激素与缺血性脑卒中关系的研究进展,作一综述。1缺血性脑卒中与雌激素脑动脉血流中断致神经细胞的不可逆损害过程,是一种非常复杂的缺血性级联反应。主要涉及以下几个机制:(1)兴奋性中毒和离子失衡;(2)氧化或亚硝基化作用;(3)类程序性细胞凋亡。当缺血中心区血流中断时,ATP不足,电解质失衡,代谢紊乱等情况十分严重,以致神经细胞可在数分钟内死亡。在缺血半暗带区域,因侧支循环的代偿供血,损伤较轻,缺血早期半暗带常占整个缺血区的1/2～1/3,其内的糖代谢较为活跃,半暗带区域的神经损伤较为缓慢。因此,拯救缺血半暗带是目前缺血性脑卒中治疗的一个大方     

颈动脉狭窄的筛查

<正>2008年公布的我国居民第三次死因抽样调查结果显示,脑血管疾病已成为我国国民第一位死亡原因。世界卫生组织的MONICA研究表明,我国脑卒中发生率正以每年8.7%的速度上升[1]。研究表明,针对脑卒中危险因素,采取有效的一、二、三级预防措施,可以避免大多数脑卒中的发生,控制已患病者的病情,降低脑卒中的发病率、致残率和死亡率。颈动脉狭窄是脑卒中的诸多病因之一,颈动脉狭窄约导致10%的缺血性脑卒中[2]。因此,通过合     

神经保护剂治疗急性缺血性脑卒中180例临床疗效

脑卒中根据病理变化分为出血性和缺血性脑血管病两大类[1].其中缺血性脑卒中约占全部脑卒中70％,发病后中枢神经系统受到严重的缺血缺氧损伤,常会致严重神经功能缺损,甚至死亡,而存活的患者常伴有神经系统局灶体征和意识障碍[2-4].本研究旨在观察神经保护剂神经节苷脂治疗缺血性脑卒中的临床疗效. 1 资料与方法 1.1 一般资料 2009年1月至2011年6月我院神经内科住院脑卒中患者180例,随机分为治疗组和对照组各90例,其中治疗组男49例,女41例,年龄42 ～ 72[平均(61.34 ±8.87)]岁;对照组男51例,女39例,年龄39 ～ 75[平均(61.33±10.66)]岁,两组年龄、性别、神经功能缺损评分差异明显(P＞0.05).     

阿司匹林和氯吡格雷在老年缺血性脑卒中二级预防的应用进展

<正>众所周知，脑卒中是目前世界上第二大死亡原因和第三大致残原因^[1-2]。脑卒中的发病与年龄密切相关，其主要发生于年龄超过65岁的老年人群^[3]。因此，脑卒中的发病率也随着人口老龄化的发展而不断增加。脑卒中表现为缺血性脑卒中与出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中占68%,出血性脑卒中占32%^[4]。研究发现，急性缺血性脑卒中在80岁以上的人群发病率最高^[5]。因此，对老年缺血性脑卒中的二级预防有助于减轻脑卒中对社会的经济负担和医疗资源负担。     

急性青年脑动脉夹层引发缺血性脑卒中的护理

<正>脑动脉夹层指颈内动脉夹层及椎动脉夹层,占青、中年人群缺血性脑卒中10%~25%左右,是导致青、中年缺血性脑卒中发生的第2位病因[1]。脑动脉夹层造成血管管腔狭窄或闭塞造成颅内缺血,因此针对急性青年脑动脉夹层引发的缺血性脑卒中早期干预治疗和护理尤为重要。本院神经内科共治疗了25例急性青年脑动脉夹层引发的缺血性脑卒中患者,效果良好,并发症少。现将急性青年脑动脉夹层引发的缺血性脑卒中护理报告如下。     

缺血性脑卒中的溶栓治疗

急性缺血性脑卒中(AIS)又称脑梗死,是由于局部脑血流突然中断引起局部脑组织缺血坏死而致的相应神经功能缺损。它威胁着上千万人的生命,是工业化国家第3死亡原因,仅次于心肌梗死和癌症,同时它也是造成终身残疾的首要原因[1]。在脑卒中发生后脑血管造影显示80%病人有动脉闭塞,如     

急性冠状动脉综合征和急性缺血性脑卒中院内连续发生的机制及治疗研究新进展

<正>随着我国人口老龄化,心脑血管疾病的患病率呈上升趋势。急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke, AIS)、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrom, ACS)是中老年群体致残和死亡的主要原因。ACS、AIS院内连续发生的情况在心血管和神经科学领域备受关注^[1]。据相关文献报道,ACS发生后AIS首周、首月、首年和十三年的脑卒中累积发病率分别为0.8%、1.1%、2.2%和10.3%。     

脑梗死患者运动功能恢复机制的磁共振静息态功能连接研究

<正>脑卒中是全球第二大死亡病因,也是造成伤残调整寿命年第三大常见病因。中国脑卒中发病率居世界第一,是我国疾病致死首要原因^[1-2]。研究认为,脑卒中患者中60%～80%为脑梗死,随着现代医学技术的进步和我国脑卒中管理水平的提高,更多的缺血性脑卒中患者在急性期能够及时接受治疗,故脑卒中死亡率较前二十年有所下降,但幸存者中仍有75%的患者遗留有不同程度的神经功能障碍,其中运动障碍是脑梗死后常见并发症^[3]。有研究显示,     

从缺血损害的分子机制到未来神经保护剂的发展方向

缺血性脑血管病的始动环节是局部脑血流量的减少 ,但是决定缺血区域神经元命运的不仅仅是缺血 ,而更重要的是取决于缺血后局部产生的一系列生化反应 ,即所谓的缺血瀑布。从结构和功能上 ,缺血神经损害分为多个带 ,靠近中心损害最为严重的是缺血核心区 (ｃｏｒｅ) ,靠近核心区的是半暗带区 (ｐｅｎｕｍｂｒａ) ,再向周边是扩展性抑制区 (ｓｐｒｅａｄ ｉｎｇｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ ,ＳＤ)。不同的区域发生神经细胞死亡的程度和机制也不尽相同。缺血引起的细胞死亡不同于一般意义的细胞死亡[1] 。一般意义的细胞死亡是能量代谢的完全和持久抑制…     

静脉溶栓联合急诊血管内支架置入术治疗急性缺血性脑卒中

脑血管病是导致我国城乡居民致残和死亡的首要病因[1],脑卒中是最常见的脑血管病,其中急性缺血性脑卒中占卒中的80%～85%以上。及时改善缺血动脉血供,可促进临床症状好转。目前,静脉注射重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)是治疗急     

老年糖尿病口服降糖药物新进展

<正>随着社会经济发展,我国已快速进入老龄化社会,2020年我国60岁及以上的老年人口已占总人口18.7%(约2.604亿)^[1]。2017年一项研究显示,我国老年人(≥60岁)糖尿病患病率约为30%,其中95%以上为T2DM^[2]。糖尿病相关的缺血性心脏病、脑卒中、慢性肾病、肿瘤、痴呆等疾病的死亡风险在老年病人中更高,控制血糖有助于减少糖尿病微血管并发症发生,     

缺血性脑卒中神经血管单元的研究进展

<正>在全球范围内,脑卒中的发生是增加国家病死率的三大疾病之一,根据发病原因,脑卒中又可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中[1]。缺血性脑卒中在中国占脑卒中患者总发病数量近70%,且呈持续上升趋势[2]。缺血性脑卒中发生原因可由血栓形成,脑血管闭塞后导致血液供应中断,能量衰竭、酸中毒、兴奋性氨基酸释放、细胞内钙超载、自由基生成,最终导致脑实质坏死、凋亡、自噬[3]。目前虽然已有美国食品与药物管理局批准的溶栓药物组织型纤溶酶原激活剂,     

叶酸还原酶基因多态性与缺血性脑血管病的关系

<正>我国学者曾在2014~2015年《心血管病报告》中明确指出[1],当前国内疾病死亡患者中约45%主因心脑血管疾病所致,其中缺血性脑血管疾病占25%,并属于临床死亡主要病因。而国外脑血管疾病致死情况调查同样报道[2],截止2016年,美国缺血性脑血管疾病(脑梗死、脑卒中)死亡人数达到41万人/年,死亡率呈增长趋势。王伟等[3]针对我国亚洲人种特点调查,我国心脑血管疾病患者中血浆同型半胱氨酸     

缺血性卒中后血管新生的研究进展

<正>缺血性卒中占卒中的60%~80%,目前被美国食品药品监督管理局认证治疗急性期缺血性卒中有效的药物只有重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。由于rt-PA的应用受到时间窗的限制,90%以上缺血性卒中发生后无法得到及时有效的治疗,故缺血性卒中发生后,如何减轻缺血损伤及促进缺血区域神经功能恢复成为治疗的研究热点。目前血管新生是缺血性卒中功能恢复期治疗的主要策略之一[1-3]。笔者对血管新生     

缺血性脑卒中后微循环灌注缺损

<正>脑卒中是继缺血性心脏病之后第二大危害人类健康的致死、致残性疾病,大约80%的脑卒中归因于缺血性脑梗死[1]。目前,针对缺血性脑卒中急性期,主要的治疗方法是血管再通治疗,即静脉溶栓或血管介入治疗。然而,针对大血管再通后的微循环障碍关注较少,而后者恰恰对脑组织缺血后恢复发挥至关重要的作用,甚至可独立于血管再通情况预测临床预后。我们将对脑缺血及缺血再灌注后微循环的     

多模式血管再通在急性缺血性脑卒中治疗中的应用

<正>众所周知,卒中是全球最为严重的公共健康问题之一。据2019年《柳叶刀》杂志连续发表的流行病学资料显示,我国仍然是全球脑血管病的重灾区[1-2]。据2018年《新英格兰医学杂志》研究表明[3],中国25岁以上人群终生脑卒中患病风险最高,将近40%,其中大部分为缺血性脑卒中。因此,提高缺血性脑卒中的救治水平对于我国慢病防控作用尤为关键。实际上,该领域一直是神经科学工作者关注的焦点。尽快开通闭塞血管,恢复缺血脑组织的血流供应,     

神经丝轻链与脑卒中关系的研究进展

<正>脑卒中是全世界致死、致残的主要原因,我国40岁及以上人群的脑卒中人口标化患病率由2012年的1.89%上升至2019年的2.58%,至2019年我国40岁及以上人群现患和曾患脑卒中人数为1704万,现患人数高居世界首位^[1]。一半的脑卒中患者发病后第1年发生脑卒中后认知障碍,生活质量及生存时间受到严重影响,是目前脑卒中疾病负担的重要原因^[2]。