从风论治溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎是临床常见病、多发病,现代医学认为,该病与遗传、免疫、凝血、感染、环境因素有关.中医古代文献中对此病有"泄泻""肠风""脏毒""结阴""血痢"的称谓.本文通过文献分析,阐明溃疡性结肠炎风邪致病的内涵,认为"肠风"这一称谓更符合临床实际,总结出溃疡性结肠炎为机体阳气动变后感受风邪而发,从而提出调和阴阳、疏风散邪的治疗及防病之法,为溃疡性结肠炎的治疗提供了新的思路.     

溃疡性结肠炎的中西医研究进展

现代医学认为,生活习惯、微生物、遗传及免疫方面的因素均可作为溃疡性结肠炎病因的可能性,治疗上以氨基水杨酸、类固醇激素、免疫抑制剂三大类药物治疗为主.传统医学认为,溃疡性结肠炎的基本病机为湿热蕴肠、气滞络瘀,脾虚失健,饮食不调常是主要发病诱因.     

溃疡性结肠炎肝郁大鼠模型的实验研究

目的:探索制作溃疡性结肠炎(UC)肝郁大鼠模型的最佳方法。方法:采用免疫法及束缚法的复合因素制作 UC肝郁大鼠模型,对其进行整体状态、病理形态学以及髓过氧化物酶(MPO)活力效果观察与评价。结果:肉眼可见肠管 黏膜溃疡及糜烂面;镜下见溃疡及急慢性炎症表现;MPO活力明显增强(P<0．01)。结论:UC肝郁大鼠模型制作成功。     

范恒从湿热伤血论治溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎是临床常见疾病,以黏液脓血便为主要临床表现,饮食稍有不慎,常易复发,病情反复。范恒教授从事消化系统疾病临床与研究数十载,总结出湿热伤血乃其主要病因病机,自拟复方苦参汤直肠滴入治疗,临床疗效显著。     

从湿热瘀结论治溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎的主要病机为湿蒸热壅、血瘀凝滞,治疗当清热除湿、活血导滞,并提出辨治用药的经验。     

中医药治疗溃疡性结肠炎的研究进展

中医药治疗溃疡性结肠炎临床疗效较好可稳定病情,预防复发。通过对近年来相关文献的分析、总结、概括,对溃疡性结肠炎的病因病机、治疗原则进行阐述,旨在指导临床应用。     

从湿论溃疡性结肠炎的中医病因病机

针对溃疡性结肠炎病因复杂、病程缠绵的疾病特点,提出了湿邪致病的观点,详细论述了湿邪的产生机制,认为脾、肾、三焦和肝功能的失司,均可导致人体内湿的产生;并提出溃疡性结肠炎是以脾、肝、肾亏虚为本,湿邪内蕴为标,虚实夹杂之证。湿乃致病的根本,贯穿本病的始终。     

溃疡性结肠炎中医病名及发病机制探讨

溃疡性结肠炎是结肠的慢性炎性疾病,其病理改变是非特异性的,以溃疡糜烂为主,病变主要累及直肠、乙状结肠,也可向上扩展及降结肠、横结肠,甚至整个结肠。临床特征为腹泻、便血及黏液,病情轻重悬殊,多数病情缓慢,有反复发作的趋势。本病的病因未完全明了,且治愈难度大,愈后易复发,是j见代难治病之一。     

溃疡性结肠炎的中医治疗进展

作者通过对近10年来中医治疗溃疡性结肠炎的文献进行分析，概括了中医对本病在病因病机方面的新认识，以及在辩证论治、基本方加减、专方专药、中药内服加灌肠、外用灌肠等治疗方面取得的新进展、并指出了当前存在的现状及今后研究发展的方向。     

激素依赖溃疡性结肠炎的中医辨治

本文讨论了激素依赖溃疡性结肠炎的中医病因、病机、治疗及配伍用药思路。其基本病因为湿、热、毒、瘀;病机特点与滞相关;治疗以清肠化湿、解毒化瘀、理气运脾为大法。     

湿热型溃疡性结肠炎造模方法的实验研究

目的:复制湿热型溃疡性结肠炎大鼠模型,探讨该模型的客观指标评价体系.方法:采用高脂高糖饮食造成湿热体质,用三硝基苯磺酸(TNBS)和乙醇混合液灌肠诱发湿热型溃疡性结肠炎,观察大鼠证候、结肠病理学改变及血清白介素-6(IL-6).结果:模型大鼠出现粘液便、懒动、食欲减退等湿热证候,病理切片可见结肠粘膜出现明显溃疡、病理学评分有显著性差异(P《0.01),血清IL-6明显升高(P《0.01).结论:采用饮食加化学刺激法首次成功复制出湿热型溃疡性结肠炎的大鼠模型,并拟定证候、病理及免疫三大指标体系,可为临床和实验研究提供参考.     

湿热型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与研究

目的 构建与人体最接近的湿热型溃疡性结肠炎大鼠模型,并探讨该模型的客观指标评价体系.方法 根据前期研究的方法即结合内因湿热和免疫复合法诱发湿热型溃疡性结肠炎,观察大鼠证候学、结肠病理学及免疫学指标的改变,判定造模是否成功.结果 模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及血便明显.DAI、病理学评分、MTL、GAS、COX -2、IFN - γ、VCAM -1均升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 采用高脂高糖辛辣饮食加免疫复合法可以构建出理想的湿热性溃疡性结肠炎大鼠模型.     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01,P0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠MPO的影响

目的:研究热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠的作用机制。方法:雄性SD大鼠52只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散高剂量组及热瘀散低剂量组。采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热型模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15天,第16天处死,观察大鼠结肠黏膜损伤情况,并检测大鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:模型组大鼠结肠黏膜大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功;热瘀散能显著改善结肠黏膜的大体评分;热瘀散高、低剂量及SASP组均可降低大鼠肠组织MPO活性。结论:热瘀散具有降低MPO活性,抑制炎症效应细胞的增殖与活化,减少中性粒细胞浸润,从而减轻炎性反应、促进病变结肠溃疡的修复,对胃肠湿热型溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。     

清肠化湿方对TNBS诱导大鼠UC模型紧密连接蛋白的影响

目的:观察三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型结肠黏膜occludin、claudin-1蛋白的变化特点及清肠化湿方对occludin、claudin-1蛋白表达的影响。方法:采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,并随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、SASP组,治疗10天后处死大鼠取新鲜结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,并采用Western blot法检测occludin、claudin-1蛋白表达水平。结果:模型对照组occludin、claudin-1蛋白表达均明显低于正常对照组,清肠化湿方组occludin、claudin-1的表达高于模型对照组,同时,清肠化湿方组大鼠结肠形态及组织学损伤评分均有降低。结论:清肠化湿方对UC模型大鼠具有治疗作用,增强occludin、claudin-1的表达,恢复正常的肠粘膜屏障功能可能是其作用机制之一。     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠调节性T细胞功能的影响

目的:观察不同剂量黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠调节性T细胞(Tr细胞)功能的影响,从而探讨该方治疗该病的免疫学机制。方法:采用高脂高糖辛辣饮食干预加2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法造出湿热型溃疡性结肠炎的大鼠模型;造模成功后,分别采用大中小剂量黄芩汤、白头翁汤、柳氮磺吡啶(SASP)及生理盐水对模型进行干预;用ELISA法检测大鼠血清白介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1),用实时PCR(Real-tim e PCR)法检测大鼠结肠组织Foxp3 mRNA含量。结果:模型组大鼠血清IL-10、TGF-β1及结肠组织Foxp3 mRNA含量均较正常对照组明显下降(P<0.01);经干预后以上指标有不同程度回升,尤以黄芩汤中剂量组最为明显,疗效优于阳性对照药白头翁汤及SASP(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩汤可能通过上调以上指标而调节Tr细胞的功能,从而实现自身免疫调节的。     

花生四烯酸代谢物在湿热型溃疡性结肠炎大鼠的表达与调节

目的:探讨花生四烯酸(AA)代谢物在湿热型溃疡性结肠炎(UC)大鼠发病的作用以及黄芩汤的调节。方法:采用高脂高糖饲料结合人工气候箱法造成大鼠湿热,使用三硝基苯磺酸灌肠造成湿热型UC模型;将造模大鼠分为模型组(n=12)、黄芩汤治疗组(n=13)及美沙拉嗪组(n=12)。治疗两周后用ELISA法检测大鼠前列腺素E2(PGE2)、血小板活化因子(PAF)、白三烯B4(LTB4)及环氧合酶-2(COX-2)含量;检测甘油三酯(TG)及总胆固醇(CH)含量并计算粪便脂肪球数量从而反映湿热程度;对结肠进行肉眼组织学评分从而评价UC的严重程度;将AA代谢物与以上湿热型UC指标进行相关性分析。结果:与空白组(n=12)比较,造模组血清及结肠PGE2、PAF、LTB4及COX-2含量明显升高(P<0.05);治疗后黄芩汤组的PGE2及LTB4均显著低于美沙拉嗪组(P<0.05),但PAF及COX-2无组间差异。湿热指标方面,治疗后黄芩汤组血脂及粪便脂肪球数量均显著低于美沙拉嗪组(P<0.05);UC方面,黄芩汤及美沙拉嗪组的组织学评分无统计学差异。相关性分析显示组织评分与AA代谢物、血脂及粪便脂肪球均呈显著正相关性(r>0.930,P<0.01)。结论:AA代谢物在湿热型UC大鼠血清及结肠明显升高,且与反映湿热的血脂及粪便脂肪球、与反映UC程度的组织学评分均呈正相关性;黄芩汤对代谢物PGE2、LTB4及对湿热指标的调节作用优于美沙拉嗪。     

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??OBJECTIVE To study the effect of kangfuxin on damp-heat syndrome combined with TNBS-induced ulcerative colitis in rats and to explore its mechanism. METHODS Rat model of damp-heat was established by high-fat and high-sugar diet, and then combined with TNBS to establish rat model of damp-heat, respectively, to give sulfasalazine, rehabilitation, high, medium and low dose enema, by measuring disease activity index(DAI), colonic mucosal injury index(CMDI) and histopathological score(HS). The levels of IL-8, IL-17 and IL-2, MPO, EGF and TNF-?? in serum were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). RESULTS Compared with the model control group, the high dose group can significantly reduce the DAI, HS and CMDI scores of the damp-heat type UC rats(P<0.01, P<0.05). Each group type can reduce the heat UC rat serum IL-8, IL-17 and expression of MPO,TNF-?? in colon tissue, increases, the expression of rat IL-2 EGF(P<0.01). CONCLUSION Kangfuxin has a certain therapeutic effect on damp-heat type UC rats, and its mechanism may be related to down-regulating the expression of IL-8, IL-17,MPO and TNF-??, up-regulating the expression of IL-2 and EGF.     

珍珠烫伤膏干预小鼠溃疡性结肠炎的作用研究

目的:探讨珍珠烫伤膏对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导小鼠肠道炎性反应的疗效。方法:采用DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型,随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪(Mesalazine,Mes)组和珍珠烫伤膏(Pearl Scald Ointment,Pso)低(Pso1)、高剂量组(Pso2),每组10只。给药10 d,观察并分析小鼠体质量、结肠长度、病理评分及炎性反应因子等方面的变化。结果:与模型组比较,珍珠烫伤膏各剂量组小鼠的疾病活动指数、结肠病变评分、HE染色病变评分及炎性反应因子水平均显著下降,由UC引起的体质量及结肠长度缩短均有所改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论:珍珠烫伤膏对DSS诱导的溃疡性结肠炎有显著地改善作用,提示其对溃疡性结肠炎有一定的治疗作用。     

肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠部分免疫机制的影响

目的:研究不同剂量的肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,阐述其抗UC的免疫机制。方法:48只雄性Wistar大鼠平均随机分成6组:空白对照组、模型组、肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组、肠愈宁低剂量组、美沙拉嗪对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法诱导UC大鼠模型,评估疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)并进行组织损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠IL-1β、TNF-α、IL-4的变化。结果:注入5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇0.25 mL连续1周可成功导致大鼠患上溃疡性结肠炎(UC),肠愈宁颗粒可对抗5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇所致的大鼠UC,与模型组比较,加入肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组的DAI、CMDI和TDI评分均降低,IL-1β、TNF-α表达下调,IL-4表达上调。结论:肠愈宁颗粒抵抗溃疡性结肠炎(UC)的作用显著,其机制可能与下调促炎因子TNF-α以及白细胞介素IL-1β的表达,上调促炎因子IL-4的表达有关。