双歧杆菌脂磷壁酸对刀豆蛋白A活化小鼠肝细胞肿瘤坏死因子-α和一氧化氮水平的影响

目的研究双歧杆菌脂磷壁酸(LTA)对刀豆蛋白A(Con A)活化小鼠肝细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)水平的影响,探讨临床应用LTA治疗免疫性肝损伤的可能性。方法将用胶原酶灌注法获取的小鼠肝细胞分为对照组(达尔伯克改良伊格尔培养基完全培养液)、LTA+Con A处理组(LTA终浓度分别为1.0、2.0、4.0μg.L-1,Con A终浓度为10 mg.L-1)和Con A组(Con A终浓度为10mg.L-1);细胞处理24 h后,采用酶联免疫吸附法测定肝细胞上清液中TNF-α和NO水平,反转录-聚合酶链反应检测肝细胞TNF-αmRNA水平。结果 ConA组肝细胞上清液中TNF-α和NO水平及肝细胞TNF-αmRNA水平均显著高于对照组(P<0.05),不同浓度的LTA处理后上述各指标均较Con A组显著降低(P<0.05),且LTA的作用与其浓度呈一定的梯度关系。结论 LTA可能通过抑制Con A活化的小鼠肝细胞体外TNF-α和NO的生成发挥对免疫性肝损伤的保护作用。     

双歧杆菌脂磷壁酸对深部白色念珠菌感染小鼠细胞免疫的影响

目的：观察双歧杆菌脂磷壁酸（BLTA）对深部白色念珠菌感染小鼠细胞免疫功能的影响。方法通过尾静脉注射白色念珠菌建立免疫低下小鼠深部白色念珠菌感染模型,观察BLTA处理对小鼠胸腺指数、脾脏指数、脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞杀伤活性及血清细胞因子水平的影响。结果免疫低下小鼠深部感染白色念珠菌后,小鼠胸腺指数、脾脏指数和脾脏淋巴细胞增殖活性轻度下降（P＞0．05）,NK细胞杀伤活性明显下降（P＜0．05）,IL‐2、IL‐4和INF‐γ水平轻微升高（P＞0．05）,IL‐10水平明显升高（P＜0．05）;BLTA处理后,小鼠胸腺指数、脾脏指数、脾淋巴细胞增殖活性和NK细胞杀伤活性明显升高（P＜0．01）,血清IL‐2和IN F‐γ水平明显升高（ P＜0．05）,IL‐4变化不大,IL‐10明显降低（ P＜0．01）。结论 BL T A可改善免疫低下小鼠的免疫功能状态,恢复甚至增强深部感染念珠菌后受到抑制的细胞免疫应答。     

双歧杆菌脂磷壁酸对衰老小鼠胸腺Bcl-2、Fas基因表达的影响

目的研究双歧杆菌脂磷壁酸对D-半乳糖致衰老小鼠胸腺组织Bcl-2、Fas基因表达的影响,探讨双歧杆菌脂磷壁酸的抗衰老机制。方法用D-半乳糖建立衰老小鼠模型,以双歧杆菌脂磷壁酸治疗,反转录-聚合酶链反应法观察小鼠胸腺Bcl-2、Fas基因mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组Bcl-2基因表达降低,Fas表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,治疗组Bcl-2基因表达升高,Fas表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论双歧杆菌脂磷壁酸能降低衰老小鼠Fas表达水平,增加Bcl-2表达,具有抗衰老作用。     

双歧杆菌脂磷壁酸通过激活小鼠腹腔巨噬细胞MEK/ERK通路促进TNF-α的表达

目的:本研究分析激活的MEK/ERK信号通路在双歧杆菌脂磷壁酸促进小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)增强表达中参与的机制.方法:分离小鼠腹腔巨噬细胞并随机分为3组:对照组、脂磷壁酸组和脂磷壁酸+PD98059组(n=6).酶联免疫吸附测定法检测各组巨噬细胞中TNF-α的含量,Western Blotting检测各组巨噬细胞中MEK/ERK信号通路的关键蛋白Ras、Raf、pMEK/MEK、pERK1/2及ERK1/2的表达.结果:与对照组相比,脂磷壁酸组小鼠巨噬细胞的TNF-α水平明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01);MEK/ERK信号通路相关蛋白Ras、Raf、pMEK/MEK、pERK1/2及ERK1/2的表达明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.01),而PD98059可以明显抑制上述蛋白的异常(P＜0.01).结论:双歧杆菌脂磷壁酸通过激活小鼠腹腔巨噬细胞MEK/ERK通路促进TNF-α的上调表达.     

双歧杆菌脂磷壁酸对2型糖尿病大鼠C-反应蛋白的影响

C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是肝细胞在IL-6等细胞因子作用下合成的一种急性时相反应蛋白,当机体发生炎症、损伤等应激反应时其血清水平急剧升高.研究证实CRP在2型糖尿病患者体内含量较高,且与该病及其并发症的发生、发展关系密切[1].双歧杆菌脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LAT)是一种重要的免疫调节剂,具有抗感染、抗肿瘤、降血脂和延缓糖尿病发生等生物学作用[2].本实验通过研究青春双歧杆菌脂磷壁酸对2型糖尿病大鼠血清CRP含量和肝细胞CRP mRNA表达水平的影响,探讨其应用在糖尿病预防及临床治疗中的可行性.     

双歧杆菌脂磷壁酸对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬和NO释放的影响

目的 探讨双歧杆菌脂磷壁酸(LTA)对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬功能和NO释放的影响.方法 将无菌收集培养的小鼠腹腔巨噬细胞分为RPMI 1640完全培养液组和地塞米松处理组(终浓度为100"g/m1),分别向每组培养孔内加入不同终质量浓度的LTA,于培养4 h和24 h后,分别用中性红法和Griess Reagent试剂盒检测并分析LTA对巨噬细胞体外吞噬和NO释放的影响.结果 终浓度为5、10、20、40 ptg/ml的LTA对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬功能和NO的释放均有明显的促进作用(P<0.05),并且可以有效拮抗地塞米松的抑制效应(P<0.05).LTA的上述作用与其浓度呈一定的梯度关系.结论 LTA不但可以显著激活小鼠腹腔巨噬细胞的体外吞噬功能和促进NO的释放,还能有效拮抗地塞米松对巨噬细胞的体外抑制作用.     

抗纤软肝方对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨抗纤软肝方对刀豆蛋白A（ConA）所致免疫性肝损伤的保护作用。方法72只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组,模型组、抗纤软肝方高剂量组、中剂量组、低剂量组（20.0、10.0、5.0g/kg）和联苯双酯（150mg/Kg）治疗组。除正常对照组外,其他组小鼠于实验首日静脉注射ConA20mg/Kg,抗纤软肝方高、中、低剂量组和联苯双酯组均灌胃给药,每天1次,连续3d,末次给药后4h,再次静脉注射ConA20mg/kg,8h后检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,观察肝组织病理学变化。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0.01）;抗纤软肝方三个剂量组肝脏病理改变明显减轻。结论抗纤软肝方对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ、TNF-α的释放是其主要的作用机制。     

双歧杆菌脂磷壁酸对不同大肠癌细胞株转移能力及VEGF表达的影响

目的 研究双歧杆菌脂磷壁酸(ipoteichoic acid,LTA)对血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达及其对大肠癌细胞株侵袭、转移能力的影响.方法 采用噻唑蓝比色(MTT)法检测经双歧杆菌LTA处理前后大肠癌细胞株LoVo和HT-29对人工基底膜(Matrigel)的黏附能力变化;Transwell小室体外侵袭迁移实验检测经LTA处理前后两株细胞侵袭、迁移能力的改变.RT-PCR和Western blot检测经LTA作用前后,VEGF在两株细胞中的表达差异.结果 经20、50、80μg/ml双歧杆菌LTA处理后,LoVo细胞和HT-29细胞在30、60、90、120 min时的黏附率明显低于对照组(P<0.01);经50μg/ml双歧杆菌LTA处理24 h后,LoVo细胞和HT-29细胞的侵袭能力及VEGF的mRNA和蛋白质的表达,与对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论 双歧杆菌LTA能抑制大肠癌细胞黏附、侵袭、迁移的能力,下调其VEGF的mRNA和蛋白质的表达.     

鱼腥草对免疫性肝损伤的保护作用

目的研究鱼腥草对免疫性肝损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法采用卡介苗+脂多糖诱导的免疫性肝损伤大鼠模型,检测不同组别大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1β)的变化。结果与模型组比较,鱼腥草高、中剂量(0.6、0.3 g/kg)均可显著降低大鼠血清ALT、AST酶活性;显著降低TP、ALB、TNF-α和IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论鱼腥草对免疫性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,作用机制可能与其降低血清AST、ALT、TNF-α和IL-1β有关。     

芹菜素对刀豆蛋白A诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究芹菜素(AP)对免疫性肝损伤小鼠的保护作用.方法 通过尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A(Con A) 诱发免疫性肝损伤小鼠模型,连续6天给予小鼠75、150和300 mg/kg AP灌胃,用石蜡切片-HE染色检测肝脏病理变化,速率法检测谷丙转氨酶(ALT) 的活性.结果 与模型组比较,75～300 mg/kg AP 均能抑制Con A 诱发的肝门静脉炎症细胞侵润和血清ALT 活性的升高,具有浓度依赖性.结论 AP 对Con A 诱发的小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用.     

复方甘草酸苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的观察复方甘草酸苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、复方甘草酸苷高、中、低剂量组[400、200、100 mg/(kg d)],用药7 d,腹腔注射,正常对照组、模型组注射等量生理盐水,除正常对照组外,其余各组尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A(Con A)。12 h后测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),计算肝脏、脾脏指数,测定血清TNF–α含量。结果与模型组比较,高、中、低剂量的复方甘草酸苷均能明显降低Con A介导的肝损伤小鼠肝、脾指数,降低血清中AST、ALT的水平,明显降低血清中TNF-α的含量。结论复方甘草酸苷对Con A所致免疫性肝损伤小鼠具有保护作用。     

橙皮苷对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20 mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8 h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;同时对肝组织进行病理学检查.结果 HDN能降低小鼠免疫性肝损伤血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ和IL-1的水平,降低肝匀浆中MDA、NO的含量,升高GSH的含量增强SOD的活性,减轻ConA对肝组织的病理损伤.结论 HDN对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与他清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低IL-1、TNF-α和IFN-γ等炎性细胞因子的表达有关.     

可溶性mB7-H4对ConA诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的: 探讨可溶性mB7-H4蛋白对肝脏的免疫性损伤的保护作用,阐明其作用机制。 方法: 采用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导pET/mB7-H4表达,通过纯化、复性以及去除内毒素,获得具有生物活性的可溶性mB7-H4蛋白。小鼠随机分为对照(生理盐水)组、Con A组和mB7-H4蛋白100、200及400 μg组,除对照组外其余各组小鼠通过尾静脉注射Con A建立肝损伤模型(mB7-H4蛋白组小鼠在注射Con A前2 h和注射后8 h分2次给予mB7-H4蛋白),并于注射Con A后24和48 h,摘取各组小鼠眼球取血及引颈处死取肝脏,分离血清,检测天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)水平,并检测肝脏组织病理学变化。 结果: 与对照组比较,其他各组小鼠血清ALT、AST、IL-4和IFN-γ水平较均明显升高(P<0.05);与Con A组比较,mB7-H4蛋白组小鼠血清ALT、AST、IL-4和IFN-γ水平均明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,mB7-H4蛋白组小鼠肝脏损伤均较Con A组有不同程度的减轻。 结论: 可溶性mB7-H4蛋白对Con A诱导的肝脏免疫性损伤具有保护作用,可能是通过抑制IL-4和IFN-γ的产生和(或)分泌而发挥作用。     

人血高密度脂蛋白对内毒素血症急性肝衰竭小鼠的防护作用

目的:研究高密度脂蛋白(HDL)抗内毒素,保护肝细胞作用.方法:用超离心方法分离纯化血浆脂蛋白,建立内毒素血症急性肝衰竭小鼠模型,观察HDL处理后各组肝衰竭小鼠的存活率及主要脏器的组织学改变,RT-PCR检测小鼠肝细胞TNFα和IL-6 mRNA表达水平.结果:HDL对内毒素及半乳糖胺所致小鼠肝衰竭有明显保护作用,治疗组存活率明显高于对照组(85% vs 15%);内毒素血症肝衰竭小鼠肝脏发生了广泛的变性坏死,而HDL治疗组小鼠肝细胞仅发生了轻微变性坏死,单纯无脂蛋白血浆(LFF)则无此保护作用;内毒素小鼠肝组织TNFα和IL-6 mRNA表达水平增高,HDL治疗组TNFα和IL-6 mRNA表达水平接近正常.结论:HDL具有抗内毒素血症保护小鼠肝细胞,预防肝衰竭的作用.其作用机制可能是通过降低肝衰竭小鼠TNFα和IL-6的过度表达而发挥作用的.     

美洲大蠊不同工艺提取物对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

目的探讨美洲大蠊不同工艺提取物对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法 72只小鼠随机分为对照组、模型组、水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组,每组12只。采用腹腔注射四氯化碳法建立急性肝损伤小鼠模型。建立模型前,水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组、联苯双酯组小鼠分别给予美洲大蠊水提取物、乙醇提取物、虫粉混悬液、联苯双酯灌胃,每次200 mg·kg~(-1),每日1次,连续灌胃10 d;对照组和模型组小鼠给予等量的生理盐水灌胃。建模12 h后称取小鼠体质量,麻醉下摘除眼球采血,采用酶联免疫吸附试验检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)水平。颈椎脱臼法处死小鼠,取出肝脏并称质量,计算肝指数;制备肝脏匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性。结果模型组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著高于对照组(P<0.01);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于模型组(P<0.05);水提取组和虫粉混悬液组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于乙醇提取组(P<0.05),水提取组与虫粉混悬液组小鼠血清ALT、AST、TB水平比较差异无统计学意义(P>0.05),联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于水提取组、乙醇提取组和虫粉混悬液组(P<0.05)。模型组小鼠肝脏质量和肝脏指数均显著高于对照组(P<0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组、联苯双酯组小鼠肝脏质量和肝脏指数均显著低于模型组(P<0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝脏质量组间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组小鼠肝脏指数显著低于联苯双酯组(P<0.05),水提取组和虫粉混悬液组小鼠肝脏指数显著低于乙醇提取组(P<0.05),水提取组与虫粉混悬液组小鼠肝脏指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠肝组织中MDA水平显著高于对照组(P<0.01),SOD和GSH水平显著低于对照组(P<0.01)。水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝组织中MDA水平显著低于模型组(P<0.05),SOD和GSH水平显著高于模型组(P<0.05)。水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA水平显著高于联苯双酯组(P<0.05),SOD水平显著低于联苯双酯组(P<0.05);水提取组和虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA水平显著低于乙醇提取组(P<0.05),SOD和GSH水平显著高于乙醇提取组(P<0.05)。水提取组与虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA、SOD及GSH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。乙醇提取组小鼠肝组织中GSH水平显著低于联苯双酯组(P<0.05),水提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝组织中GSH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论美洲大蠊提取物对小鼠急性肝损伤有保护作用,其中美洲大蠊虫粉及其水提取物效果最好,乙醇提取物效果次之。     

川芎嗪对花生四烯酸诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的　研究川芎嗪 (TMP)对花生四烯酸 (AA,16 0μm ol/ L )诱导的血管内皮细胞株 ECV 30 4损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法　 MTT法检测细胞存活率 ,比色法测乳酸脱氢酶 (L DH)释放率和细胞丙二醛(MDA)含量 ,Hoechst 332 5 8荧光染色法观察细胞核形态变化并测定细胞凋亡率 ,琼脂糖凝胶电泳检测 DNA降解。结果　 TMP(0 .2 5～ 1.0 m mol/ L)能浓度依赖性地抑制 AA引起的细胞存活率下降 (P<0 .0 5 ) ,并降低细胞L DH释放率和 MDA含量 (P<0 .0 5 )。 AA处理 2 4 h后的细胞呈典型的凋亡核固缩表现 ,凝胶电泳显示 DNA凋亡梯带 ,TMP(0 .2 5～ 1.0 m mol/ L)能降低其凋亡率 (P<0 .0 5 )。结论　 TMP对 AA引起的 ECV30 4细胞损伤和凋亡具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关     

积雪草酸抑制小鼠主动脉缩窄术后心肌肥厚形成

目的:观察积雪草酸(asiatic acid,AA)对小鼠主动脉弓缩窄术后心肌肥厚的保护作用并探讨其可能的机制?方法:采用主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)法建立小鼠心肌肥厚模型?实验分为5组:假手术组(Sham组)?手术组(TAC组)?TAC+AA1[25 mg/(kg?d)] 组?TAC+AA2[50 mg/(kg?d) 组?TAC+AA3[100 mg/(kg?d)] 组?TAC术后2周,心脏超声检测心功能,Western blot法检测心肌组织中转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1?p-p38?p38?p-ERK1/2以及ERK1/2蛋白的表达,real-time PCR法检测心肌组织中ANP和TGF-β1基因的表达?结果:AA可显著抑制TAC诱导的心肌肥厚,改善心功能,降低TGF-β1基因和蛋白表达,并抑制p38和ERK1/2磷酸化?结论:AA治疗可抑制心肌肥厚,其机制可能与AA抑制TGF-β1-p38/ERK1/2信号通路有关?     

抗坏血酸对钴纳米粒子及钴离子致成纤维细胞毒性的保护作用

目的 探讨抗坏血酸(AA)对降低钴(Co)诱导的成纤维细胞毒性作用.方法 将实验分为空白对照、Co2+、Co2++AA、钴纳米粒子(CoNPs)、CoNPs+ AA、AA 6个组.AA提前预处理1h.分别用CCK8检测CoNPs、Co2+诱导及AA处理后细胞毒性,采用荧光染色技术检测J线粒体中活性氧生成,Western blot检测相关蛋白表达,实时定量PCR检测相关分子mRNA水平.并检测细胞质中细胞色素C的水平.结果 当使用CoNPs和Co2+处理细胞后,细胞出现凋亡.CoNPs可以明显诱导活性氧(ROS)生成;促凋亡因子(Caspase 3及Bax)表达明显升高,而抗凋亡因子Bcl-2表达减少;细胞色素C及细胞凋亡诱导因子(AIF)均表达增加,并从线粒体进入细胞质中;使用AA预处理后,CoNPs所引起的这些改变可被减少.结论 AA可以通过减少ROS的生成与释放降低CoNPs导致的细胞毒性,但不能减弱Co2毒性作用.     

虾青素在小鼠肾脏缺血再灌注损伤方面的保护作用

目的:探讨虾青素(ATX)在小鼠肾脏缺血再灌注(IR)损伤方面的保护作用。方法:将雄性ICR小鼠随机分为4组:假手术组1(Sham)、假手术组2(Sham+ATX)、手术组1(IR)、手术组2(IR+ATX)。用灌胃法分别管饲等量ATX(5 mg·kg-1·d-1)和橄榄油2周,左肾蒂夹闭50 min诱导IR损伤。收集24 h后血清标本及肾脏组织。比较各组间血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr),肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醇(MDA)含量及肾脏的组织病理学评分。结果:IR+ATX组血清BUN、Cr较IR组显著下降(P<0.05),SOD较IR组明显升高(P<0.05),MDA较IR组明显降低(P<0.05);肾脏组织病理学评分IR+ATX组较IR组显著降低(P<0.05)。结论:ATX对肾功能及肾脏组织具有保护作用。     

金樱子胶囊对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究金樱子胶囊对四氯化碳(CC14)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组和金樱子胶囊不同剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg,ig)给药组;给药7d后,以腹腔注射0.4％ CCl4花生油溶液(0.1 mL/10 g)的方法建立急性肝损伤模型,HE染色观察小鼠肝脏组织病理学损伤,试剂盒检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 金樱子胶囊能显著改善肝脏组织损伤,逆转CC14诱导的小鼠肝中SOD、GSH-PX、GSH活力下降,降低MDA含量,并显著降低血清中AST和ALT的含量.结论 金樱子胶囊可显著改善小鼠肝中氧化应激水平,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.