胃癌组织中MMP-9和CD44V6表达的相互关系及其临床意义

目的　研究胃癌组织中MMP -9和CD 44V 6表达的相互关系及其临床意义。方法　采用免疫组化S -P方法 ,检测85例胃癌组织中CD44V 6和MMP -9的表达情况。结果　胃癌组织中CD44V 6阳性表达率为 47.0 6% (4 0 /85 ) ;MMP -9阳性表达率为 43 .5 3 % (3 7/85 )。胃癌组织中CD44V 6表达与MMP -9表达显著相关 (P <0 .0 5 ) ;CD44V 6和MMP -9均阳性表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期及脉管浸润均呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ;CD 44V 6和MMP -9均阳性表达的胃癌患者术后 1、3、5年生存率分别为 5 6.2 5 %、2 8.13 %和 2 8.13 % ,其他患者术后 1、3、5年生存率分别为 89.2 5 %、71.19%和 5 9.3 3 % ,前者显著低于后者 (P均 <0 .0 5 )。结论　CD44V 6和MMP -9表达的与胃癌侵袭转移及预后显著相关     

检测恶性腹水中VEGF、CD44v6和MMP-2、MMP-9的临床意义

背景及目的:恶性腹水中找到癌细胞有确诊意义,但阳性率很低。因此从腹水中寻找理想的癌性标记物已成为当前研究的主要课题。本课题拟通过检测腹水中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、细胞粘附分子CD44v6、基质金属蛋白酶-2,-9(matrixmetalloproteinase-2,-9,MMP-2,-9)的水平并进行分析,以期为临床腹水诊治提供科学依据。方法:收集肝硬化腹水36例、结核性腹水8例、恶性腹水23例。采用ELISA法检测VEGF、CD44v6含量,用明胶酶谱法检测MMP-2,-9活性。结果:恶性腹水中VEGF、CD44v6含量分别为(640.74±264.81)ng/L、(89.22±38.20)μg/L,明显高于肝硬化腹水犤(67.05±51.91)ng/L,(44.79±18.02)μg/L犦和结核性腹水犤(88.25±24.12)ng/L,(50.25±12.57)μg/L犦(P<0.01)。肝硬化腹水、结核性腹水不能检出MMP-2,-9,而恶性腹水MMP-2检出率为87.0%,MMP-9检出率为78.3%。结论:恶性腹水中VEGF、CD44v6水平显著升高而MMP-2,-9阳性。联合检测腹水中VEGF、CD44v6、MMP-2,-9的水平可作为临床良、恶性腹水的鉴别诊断依据之一。     

鼻咽癌组织中MMP-9 CD44v6蛋白表达的检测及其临床意义

目的:探讨鼻咽癌组织中MMP-9、CD44v6蛋白表达与鼻咽癌侵袭转移和患者预后的关系.方法:采用免疫组化ISAB法检测100例存档、石蜡包埋鼻咽癌组织中MMP-9、CD44v6蛋白表达,并分析其与各临床指标和患者总生存率之间的关系.结果:鼻咽癌组织中MMP-9蛋白表达阳性率为85.0%(85/100),其中( )23.0%,( )53.0%,( )9.0%.CD44v6蛋白表达阳性率63.5%(60/96),其中( )37.5%,( )8.3%,( )16.7%.MMP-9表达( )的鼻咽癌患者总生存率显著低于MMP-9表达(-)、( )、( )的患者.CD44v6表达为(-)、( )、( )、( )的各组鼻咽癌患者之间的总生存率无差异.鼻咽癌组织中MMP-9和CD44v6表达与患者年龄、性别、T分期、N分期及92'分期无关.结论:鼻咽癌组织中MMP-9、CD44v6蛋白表达与患者年龄、性别、颈淋巴结转移无关.MMP-9蛋白表达强阳性提示患者预后差.     

CD44V6和MMP-9蛋白表达与胃癌浸润和转移的关系

目的探讨CD44V6和MMP-9表达与胃癌浸润和转移的相关性。方法收集胃癌手术标本86例,应用免疫组化MaxvisionTM法检测CD44V6和MMP-9在胃癌组织的表达。结果CD44V6和MMP-9的表达与肿瘤细胞分化无关(P>0.05),与浸润深度、淋巴结转移、PTNM分期具有相关性。CD44V6和MMP-9表达存在相关性。结论CD44V6和MMP-9的阳性表达可作为预测胃癌转移潜能的生物学指标,且CD44V6和MMP-9的表达存在相关性,协同表达预示胃癌具有较强的侵袭转移能力,联合检验有望成为预测胃癌淋巴结转移和浸润能力的1种有价值的手段。     

CD44v6和MMP-9蛋白在食管鳞癌组织中的表达和在侵袭转移中的作用

目的探讨CD44v6和MMP-9蛋白在食管鳞癌发生、发展、浸润和转移过程中的表达、作用及两者相关性。方法采用免疫组化法检测73例食管鳞癌组织和其癌旁正常食管黏膜组织中CD44v6和MMP-9蛋白的表达,探讨两者与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果 CD44v6和MMP-9蛋白在73例食管鳞癌组织中呈明显高表达,在正常食管黏膜组织中低表达,差异有统计学意义（P〈0.05）;CD44v6和MMP-9蛋白表达与食管鳞癌的分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关（P〈0.05）;食管鳞癌癌组织中CD44v6和MMP-9蛋白的表达呈正相关（r=0.397,P〈0.05）。结论 CD44v6和MMP-9蛋白在食管鳞癌组织中呈高表达,两者可能共同参与了食管鳞癌的发生、发展、浸润和转移过程。     

NS-398对肝细胞癌VEGF、MMP-9表达的调节

目的探讨NS-398对肝细胞癌血管生成和侵袭的调节作用。方法NS-398取0、25、50、75、100μmol/L5个浓度组,每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时间点进行检测。采用RT-PCR和流式细胞技术,观察NS-398对人肝癌SMMC-7721细胞株VEGF、MMP-9表达的影响。结果NS-398对SMMC-7721细胞有明显的生长抑制作用。与对照组相比,NS-398能显著抑制SMMC-7721细胞COX-2、VEGF、MMP-9基因和蛋白表达,并呈显著的剂量和时间依赖性关系(P<0.001)。结论NS-398能显著抑制SMMC-7721肝细胞癌中VEGF、MMP-9mRNA和蛋白的表达。     

NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡和COX-2表达的影响

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并进一步探讨其作用的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NS-398对SGC -7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞内COX-2的蛋白表达情况;ELISA法检测NS-398作用于SGC-7901细胞后PGE2释放水平;流式细胞仪检测SGC-7901细胞的凋亡情况.结果 NS-398对胃癌SGC-7901细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增强,呈剂量-时间双效应关系(P＜0.05);不同浓度NS-398作用下的SGC-7901细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降(P＜ 0.05);NS-398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应关系,与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);NS-398作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率升高,且呈剂量效应(P＜0.05).结论 NS-398通过COX-2依赖途径抑制SGC-7901细胞增殖并促进其凋亡.     

胃癌组织CD44v6、COX-2、MMP-2表达及其与淋巴结转移的关系

目的：研究胃癌组织中CD44v6、COX-2、MMP-2的表达及其与胃癌淋巴结转移的关系。方法：用免疫组化方法检测胃癌组织中CD44v6、COX-2、MMP-2的表达情况，并分析其表达与胃癌淋巴结转移的关系。结果：60例胃癌组织中，CD44v6、COX-2和MMP-2表达阳性率分别为61．7％（37／60），55．0％（33／60）和73．3％（44／60）。胃癌组织中CD44v6、COX-2、MMP-2的表达与淋巴结转移密切相关。结论：胃癌组织中CD44v6、COX-2、MMP-2的表达与胃癌淋巴结转移密切相关，提示CD44v6、COX-2、MMP-2可作为判断胃癌预后的指标。     

食管鳞癌中COX-2和CD44v6的表达及其临床意义

目的:探讨食管鳞癌中COX-2和CD44v6的表达情况及其相关性。方法:采用SP免疫组化方法检测15例正常食管粘膜(NEM)和62例食管鳞癌(ESCC)中COX-2和CD44v6的表达。结果:在15例NEM中,COX-2和CD44v6的表达率均为6.7%(1/15),而COX-2和CD44v6在ESCC中的检出率分别为51.6%(32/62)和50%(31/62),两者在NEM和ESCC中的表达存在显著性差异(P<0.05)。在不同病理分级的标本之间,II级和III级ESCC中,COX-2和CD44v6的表达率分别明显高于两者在I级ESCC中的表达率(P<0.05),而II级和III级ESCC中,COX-2和CD44v6的表达率则均无显著性差异(P>0.05);在I级和II级ESCC中,COX-2和CD44v6则均有明显相关性(P<0.05),在III级的ESCC中,COX-2和CD44v6的表达则无明显相关性(P>0.05)。在不同浸润程度的肿瘤中,COX-2和CD44v6的表达均有显著性差异(P<0.05),两者的表达与淋巴结转移均有明显相关性(P<0.05);COX-2和CD44v6的表达在不同性别、不同年龄的ESCC中均无显著性差异(P>0.05)。结论:COX-2和CD44v6均与食管鳞癌的发生、发展和转移密切相关,COX-2和CD44v6在食管鳞癌的浸润和转移过程中可能相互影响或共同作用导致肿瘤的浸润和转移,COX-2可能成为治疗食管鳞癌以及预防肿瘤转移的一个新靶点。     

直肠癌CD44V6和VEGF表达的临床意义

目的探讨CD44V6和VEGF在直肠癌肿瘤组织中的表达与直肠癌生物学特性的关系及其对预后的影响。方法采用免疫组织化学S—P法检测94例直肠癌肿瘤组织中CD44V6和VEGF的表达，并对随访10年以上的34例作生存分析。结果CD44V6和VEGF的表达与肿瘤的浸润程度、病理类型、淋巴结转移和Dukes分期密切相关，而与患者的性别、年龄及肿瘤大小无关。单因素Cox比例风险模型分析显示：患者的生存率与肿瘤浸润程度、病理类型、淋巴结转移、Dukes分期及CD44V6和VEGF的表达均有关；多因素Cox比例风险模型分析显示：Dukes分期、CD44V6和VEGF的表达对判定直肠癌的预后具有重要意义。结论CD44V6和VEGF在直肠癌肿瘤组织中的表达与直肠癌的发生、发展密切相关。CD44V6和VEGF阳性表达可作为直肠癌预后不良的指标。     

COX-2、CD44V6与卵巢癌恶性生物学指标的关系

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)、CD44变异性V6(CD44V6)在卵巢癌组织中的表达与肿瘤恶性生物学指标的关系.方法 选取90例卵巢癌标本(卵巢癌组)、45例卵巢良性肿瘤组织标本(良性组),检测2组标本中的COX-2蛋白、CD44V6蛋白表达,并分析不同临床分期、分化程度、淋巴结转移情况下的肿瘤组织中的COX-...     

MMP-9、CD44v6在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨骨肉瘤组织中MMP-9、CD44v6的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化方法检测70例骨肉瘤、15例骨软骨瘤和15例正常骨组织中CD44v6和MMP-9的表达情况,分析其相关的临床病理因素,并进行回顾性随访。结果 在骨肉瘤组织中,MMP-9、CD44v6阳性表达率明显高于骨软骨瘤和正常骨组织;MMP-9阳性表达与骨肉瘤软组织侵袭及预后有一定关系;CD44v6的表达与MMP-9的表达呈正相关的关系。结论 CD44v6与MMP-9均可作为骨肿瘤恶性表型的辅助指标;MMP-9与骨肉瘤的侵袭、转移相关,可作为预测骨肉瘤转移潜能的指标。     

CD44v6、MMP-9在脑转移瘤及恶性胶质瘤中的表达及意义

目的探讨CD44v6和基质金属蛋白酶MMP-9在脑转移瘤及恶性胶质瘤侵袭行为中的作用。方法应用免疫组织化学S-P法检测CD44v6和MMP-9在良性脑肿瘤、恶性胶质瘤和脑内转移瘤中的表达情况。结果CD44v6在脑内转移瘤中的表达明显高于正常脑组织、良性脑肿瘤组织和恶性胶质瘤组织(P<0.01),后三者CD44v6的表达无明显差异(P>0.05)。MMP-9在恶性脑肿瘤(恶性胶质瘤和脑内转移瘤)中的表达明显高于正常脑组织和良性肿瘤组织(P<0.01),但MMP-9在恶性胶质瘤和脑内转移瘤组织中的表达无明显差异(P>0.05)。结论CD44v6、MMP-9在脑内转移瘤的侵袭、转移中发挥着重要作用。其中CD44v6可作为脑内转移瘤的转移表型,MMP-9则体现脑内转移瘤和恶性胶质瘤的基质降解表型。     

MMP-2和CD44v6蛋白表达与胃癌生物学行为相关性的实验研究

目的探讨胃组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和黏附分子CD44拼接变异体V6(CD44v6)基因的表达与胃癌生物学行为的相关性.方法应用免疫组化S-P法,对40例胃癌手术切除标本进行抗人MMP-2和CD44v6单克隆抗体免疫组化染色,检测癌组织、癌旁组织、手术切缘区正常组织各区域MMP-2和CD44v6蛋白表达,并分析二者之间及二者的表达与胃癌临床病理特征之间的关系.结果 MMP-2蛋白表达在癌组织与手术切缘区正常组织、癌组织与癌旁组织之间差异有显著性,癌旁组织与手术切缘区正常组织之间其表达差异无显著性;CD44v6蛋白表达在癌组织与手术切缘区正常组织、癌组织与癌旁组织、癌旁组织与手术切缘区正常组织之间差异均具有显著性.癌组织中MMP-2和 CD44v6蛋白表达与患者性别和年龄无相关性;而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床TNM分期呈正相关;CD44v6蛋白表达还与肿瘤有无远处转移有关.此两种蛋白表达彼此具有相关性,即同时表达阳性的胃癌病例具有更为恶性的生物学特征.结论 MMP-2和CD44v6在胃癌的发生和侵袭转移中可能起着重要作用,检测MMP-2和CD44v6的表达有望成为判断胃癌病变发展、预测肿瘤转移潜能的客观指标.     

乳腺浸润性导管癌中COX-2、MMP-9的表达及临床意义

目的:探讨COX-2和MMP-9蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其相关性.方法:应用免疫组织化学法检测52例乳腺癌组织COX-2和MMP-9蛋白的表达.结果:乳腺浸润性导管癌组织中COX-2阳性表达率为76.9%(40/52),MMP-9阳性表达率为82.7%(43/52),COX-2阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌孕激素受体无明显相关性(P＞0.05),而与淋巴结转移、TNM分期、组织学分级有关(P＜0.05);MMP-9阳性表达与患者的年龄、雌孕激素受体无明显相关性(P＞0.05),而与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、组织学分级有关(P＜0.05);乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、MMP-9蛋白的表达之间存在显著正相关(r=0.448,P＜0.01).结论:乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、MMP-9蛋白高表达,且两者具相关性.COX-2蛋白可通过诱导MMP-9蛋白的表达上调,增加乳腺癌细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移.     

乳腺浸润性导管癌中COX-2、MMP-9的表达及临床意义

目的：探讨COX-2和MMP-9蛋白：在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其相关性。方法-应用免疫组织化学法检测52例乳腺癌组织COX-2和MMP-9蛋白的表达。结果：乳腺浸润性导管癌组织中COX-2阳性表达率为76．9％（40／52）,MMP-9阳性表达率为82．7％（43／52）,COX-2阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌孕激素受体无明显相关性（P〉0．05）,而与淋巴结转移、TNM分期、组织学分级有关（P〈0．05）;MMP-9阳性表达与患者的年龄、雌孕激素受体无明显相关性（P〉0．05）,而与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、组织学分级有关（P〈0．05）;乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、MMP-9蛋白的表达之间存在显著正相关（r=0．448,P〈0．01）。结论：乳腺浸润性：导管癌组织中COX-2、MMP-9蛋白高表达,且两者具相关性。COX-2蛋白可通过诱导MMP-9蛋白如殳达匕调,增加孚嘣塘细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移。     

乳腺癌组织中CD44v6和MMP-2的表达及其与淋巴结转移的关系

目的:检测CD44v6、MMP-2在乳腺浸润性导管癌中的表达情况,探讨它们与淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组化SP法检测100例乳腺浸润性导管癌中CD44v6、MMP-2的表达情况。结果:CD44v6蛋白在正常乳腺组织及乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为12.5%(5/40)、87%(87/100),CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率(56/60)明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。MMP-2蛋白在正常乳腺组织及乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为0(0/40)、94%(94/100),MMP-2在淋巴结转移组中的阳性表达率(59/60)明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:CD44v6、MMP-2蛋白在乳腺浸润性导管癌组织高表达,且均与淋巴结转移有关(P<0.05),联合检测CD44v6与MMP-2有助于综合判断乳腺浸润性导管癌的恶性程度和转移潜能。     

9-顺-维甲酸对人肺癌细胞株CD44、CD54表达的影响

目的探讨9-顺式维甲酸对肺癌细胞中粘附分子CD44、CD54表达的影响。方法应用流式细胞仪检测1umol/L9-cis-RA作用于肺癌细胞24、48、72h后CD44、CD54阳性标记率的变化。结果PG细胞株中CD44阳性标记率显著下降,CD54显著上升,这种影响9-cis-RA作用24小时后即显现,72小时仍存在。A549细胞株中CD54变化与PG细胞株类似,但CD44阳性标记率在各时相无明显变化。结论9-cis-RA可显著诱导肺癌细胞CD54或抑制CD44的表达。但在不同细胞,作用机制可能不尽相同。     

乳腺癌组织中CD44v6和MMP-2的表达及其与淋巴结转移的关系

目的：检测CD44v6、MMP-2在乳腺浸润性导管癌中的表达情况,探讨它们与淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化SP法检测100例乳腺浸润性导管癌中CD44v6、MMP-2的表达情况。结果：CD44v6蛋白在正常乳腺组织及乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为12．5％（5／40）、87％（87／100）,CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率（56／60）明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。MMP-2蛋白在正常乳腺组织及乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为0（0／40）、94％（94／100）,MMP-2在淋巴结转移组中的阳性表达率（59／60）明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论：CD44v6、MMP-2蛋白在乳腺浸润性导管癌组织高表达,且均与淋巴结转移有关（P〈0．05）,联合检测CD44v6与MMP-2有助于综合判断乳腺浸润性导管癌的恶性程度和转移潜能。     

NS398对人骨肉瘤细胞MG-63增殖与凋亡的影响

背景与目的：在肿瘤的发生、发展和血管形成中，环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）起了很重要的作用，而多种COX-2抑制剂可以抑制肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡。本实验研究COX-2抑制剂NS398抑制人骨肉瘤细胞MG-63增殖及诱导凋亡的效果。方法：MTT比色观察NS398的细胞毒性作用及其浓度依赖性；Hoechst 33258荧光染色、透射电子显微镜和TUNEL观察细胞凋亡的形态学变化；流式细胞仪检测细胞凋亡率及其时间依赖性。结果：分别以1、10、50、100、200μmol／LNS398作用后，细胞生长受到不同程度抑制（14．7％，23．5％，33．6％，52．5％和81．4％）；荧光显微镜、电镜和TUNEL观察到细胞胞质浓缩、核凝聚、核碎裂和凋亡小体形成。流式细胞议显示NS398 100μmol／1作用24h、48h、72h后，细胞凋亡率分别与对照组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。结论：NS398能抑制人MG-63细胞增殖，诱导细胞凋亡。