暴发型病毒性肝炎小鼠模型的研究及应用

有关病毒诱导暴发型肝炎发病机制的研究主要存在两个障碍,一是尚无合适的细胞系进行人类肝炎病毒的体外培养,二是与人类暴发型肝衰竭临床综合症十分接近的较大实验动物不易获得。尽管如此,建立的两种病毒诱导的小型啮齿类动物模型为深入了解病毒诱导的暴发型     

暴发型病毒性肝炎的病因与发病机理

<正> 暴发型肝炎的主要组织学变化是急性肝细胞坏死,其原因有病毒、细菌及其内毒素、化学药品等。 1.暴发型病毒性肝炎的病因 引起暴发型病毒性肝炎的病毒有甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV),其中以HBV最为多见,     

暴发型肝炎免疫发病机理的某些进展

随着人们对暴发型病毒性肝炎(暴肝)的不断研究,对其发病机理的认识有所提高。认为 Shwartzman 反应、机体感染肝炎病毒后的体液与细胞免疫方面的改变以及患者血清中肝脏再生抑制因子可能都有重要作用,尤其前者更为显著。由于机体凝血机制的增强,肝内微循环发生障碍,从而产生大块肝坏死,提示肝内微循环障碍在暴肝发病机理中的重要性。其次,暴肝时常表现为对 HBV抗原清除的加速和抗-HBs 及抗-HBc 体液免疫反应的增强,T 杀伤细胞在肝内大量集中可直接杀伤或通过释放淋巴因子间接损伤被病毒感染的肝细胞。另外,暴肝病人血清中肝脏再生抑制因子也占一定地位,它对培养肝细胞的 DNA 及蛋白质合成具有抑制活性。     

小剂量乙型肝炎疫苗的应用

乙型病毒性肝炎(HB)是一种危害极重的传染性疾病。已证实接种 HB 疫苗是预防 HB的有效措施。但目前使用的血源疫苗的血源有限,不能满足全社会的需要。近年来各国学者对疫苗的注射剂量进行了研究,发现小剂量疫苗即能预防 HB,为使更多的人能够接种疫苗开辟了新的途径。     

肾上腺皮质激素治疗慢性活动性肝炎进展

近年来由于抗病毒疗法的发展以及皮质激素治疗的严重副作用,使皮质激素在慢性活动性肝炎(CAH)治疗中的地位日益下降。然而,近年采用皮质激素与抗病毒药物联合使用,又为皮质激素治疗开拓了新的途径。本文就皮质激素对乙型肝炎病毒复制的影响,以及皮质激素与抗病毒药物联用治疗 CAH 等问题作一综述。     

乙型肝炎病毒免疫复合物性肾小球肾炎的研究近况(二)——临床、病理与防治措施

本文对乙型肝炎病毒免疫复合物性肾小球肾炎的研究作一简介,着重于临床表现,病理改变及防治措施等方面,并与各种原发性肾小球肾炎作对比研究。     

酒精合并病毒性肝损伤与肝癌的关系

病毒性肝炎和酒精均是肝细胞癌(肝癌)致病的主要病因, 慢性乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus, HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染引起肝癌的危险性为正常人10倍以上, 饮酒引起肝癌危险性近2倍, 病毒性肝炎伴饮酒危险性进一步增大. 病毒和酒精协同作用的机制尚未完全清楚, 在多数患者, 两种因素均先通过肝硬化再进展为肝癌. 预防肝炎病毒感染和控制饮酒是预防肝癌的最好手段, 普及乙型肝炎疫苗接种已取得非常好的成绩. 对慢性HBV和HCV感染者应抗病毒治疗, 早期戒酒对预防肝癌的肯定有益, 但尚没有足够证据支持戒酒可减低肝硬化向肝癌发展的风险.     

SEN病毒的发现及研究概况

自从建立起甲、乙、丙、丁、戊型 5种肝炎病毒的病原学诊断之后 ,仍有少部分肝炎患者的病因得不到明确 ,因此 ,不少学者试图探索是否还有新型肝炎病毒的存在 ,并进行了大量的流行病学和实验诊断的研究 ,认为的确存在可经肠道外传播并引起人类肝炎的致病因子。 2 0 0 0年意大利学者通过因特网宣布他们发现了一种新病毒 ,并以首例分离到该病毒患者的姓名“ＳＥＮ”命名。本文就其研究概况报道如下。一、分子生物学研究ＳＥＮ病毒 (ＳＥＮＶ )是ＤｉａＳｏｒｉｎ公司的研究人员采用来自ＴＴＶ原型株的高变性引物 ,从 1例输血后肝炎患者血清中克…     

人工肝支持疗法的研究进展

人工肝支持疗法的研究进展刘庄综述傅希贤审校北京地坛医院北京市１０００１１暴发型病毒性肝炎（ＦＶＨ）是暴发型肝衰竭（ＦＨＦ）的主要临床病型之一，病死率极高。近年来有关人工肝支持疗法，特别是生物人工肝支持治疗ＦＨＦ的报道日趋增多，该法对亚急性暴发性肝衰竭...     

老年病毒性肝炎临床特点及防治措施

目的探讨老年病毒性肝炎的临床特点、流行病学和相关的防治方法。方法收集2011年1月至2016年12月在东南大学附属中大医院接受治疗的531例老年肝病患者的资料,应用统计学分析相关趋势。选取其中100例老年病毒性肝炎患者,随机平均分为观察组和对照组,进行全面干预比较分析。结果老年肝病患者整体数量逐年升高,以病毒性肝炎为主,男性患者多于女性(P<0.05)。老年病毒性肝炎的主要病因有乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及戊型肝炎病毒,分别占老年病毒性肝炎的64.84%、13.28%、16.15%;老年肝病中肝衰竭的发生率(11.68%)也较高,主要以慢性肝衰竭为主,病情好转率低,病死率69.35%。经全面干预治疗后观察组患者谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著低于对照组(P<0.05),观察组治疗有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论老年肝病仍以病毒性肝炎为主,而主要病毒性肝炎类型中乙型和戊型的发病率呈逐年上升趋势。乙型病毒性肝炎还是导致老年肝衰竭、肝病死亡率高的主要原因。对老年病毒性肝炎患者进行全面干预可有效提高治疗效果。     

RNA干扰抗戊型肝炎病毒感染的研究进展

戊型肝炎病毒(hepatitis E virus, HEV)是一种可跨种间传播,严重危害人类健康的病毒性肝炎(hepatitis E, HE)的病原体,目前尚无有效的治疗方法和药物。RNA干扰（RNA interference, RNAi）是真核生物的一种自我保护机制,可以阻止病毒入侵宿主细胞。RNAi技术广泛应用于病毒基因的转录后调节,已经成功抑制了多种病毒的复制。现介绍RNAi的干涉机制在抗戊型肝炎病毒中的研究进展。     

拉米夫定预防乙型肝炎病毒标志物阳性肾移植受者肝衰竭

目的探讨肾移植后肝衰竭的病因,观察拉米夫定对乙型肝炎病毒(HBV)标志物阳性者肾移植后肝衰竭的防治作用。方法分析未应用拉米夫定治疗的21例HBV感染肾移植受者和应用拉米夫定治疗的18例HBV感染肾移植受者的临床资料,比较肝衰竭的发生率和病死率。结果对照组21例,经保肝及降低基础免疫抑制治疗后肝功能恢复正常11例,因肝功能衰竭死亡者5例。治疗组18例,应用拉米夫定后16例肝功能恢复正常,无一例发生肝功能衰竭和死亡。结论肝炎病毒感染与肾移植后肝衰竭密切相关,有效的抗病毒治疗能降低肾移植后肝衰竭的发生率和病死率。     

乙型肝炎病毒相关肝衰竭的进展：发病机制和治疗

乙型肝炎病毒(HBV)相关肝衰竭的发病机制迄今仍不够清楚,主要的进展有以下几点:(1)免疫学因素和非免疫学因素均起着重要作用;(2)现今特别强调病毒因素,这从核苷类似物抗病毒治疗所取得的满意疗效可以证明;(3)免疫抑制诱导的肝衰竭与免疫麻痹及病毒活跃复制有关;(4)宿主因素是导致慢性乙型肝炎呈现不同疾病表型及临床结局的主要因素。关于应用核苷类似物治疗HBV相关肝衰竭,主要有以下进展:(1)足够的证据显示,核苷类似物治疗乙型肝炎,包括暴     

SENV病毒的研究进展

自从建立起甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒的病原学诊断之后,仍有不少肝炎患者的病因得不到明确,因此不少学者试图探索是否还有新型肝炎病毒的存在,并进行了大量的流行病学和实验诊断的研究。自1995年以来,先后发现了GBV-C/HGV、TIV,2000年又报告了SEN病毒(SENV),前两者虽有大量报告提示在多种不同的肝病中存在,但一直     

妊娠期病毒性肝炎临床特点分析

目的了解妊娠期病毒性肝炎的临床特点。方法回顾性分析2009年1月至2013年3月于广州市第八人民医院因病毒性肝炎住院的77例妊娠妇女的临床资料,分析肝炎病因、血清病毒学特点、肝损害程度与孕期的相关性。计量资料的组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。结果病因:乙型肝炎多见,共72例(93.51%),有10.27%患者感染甲、乙或戊型肝炎病毒所致急性病毒性肝炎;肝损害程度:中度肝损害64例(83.12%),重度肝损害7例(9.09%),肝衰竭3例(3.90%);肝炎发作时孕期:妊娠早期16例(20.78%),妊娠中期49例(63.64%),妊娠晚期12例(15.58%);肝功能指标:总胆汁酸(TBA)、TBil、白蛋白(Alb)、ALT、AST、凝血酶原活动度(PTA)在HBeAg阳性和阴性患者间,以及在HBV DNA106IU/ml和HBV DNA≤106IU/ml患者间差异均无统计学意义(P0.05)。结论妊娠期病毒性肝炎主要由HBV引起,多数引起中度肝损害,重度肝损害或肝衰竭常发生于妊娠中晚期,因此育龄妇女妊娠期须注意防治慢性乙型肝炎。     

儿童肝衰竭病因及病理的研究

目的探讨儿童肝衰竭的病因和病理特征。方法应用Excel2000软件和χ2检验分析了本院1986年1月-2006年4月间收治的120例儿童肝衰竭临床资料。结果①急性肝衰竭10例,亚急性肝衰竭45例,慢性肝衰竭65例。在急性和亚急性肝衰竭中,半数以上病因不明。②发病人数最多的是学龄期7～14岁组(70例,58.3%);其次是婴儿组(32例,26.7%)。③婴儿组中13例(40.6%)病因不明,占第一位;其次为CMV感染(11例,34.4%)。1岁以上组病因以病因不明最多(27例,30.7%),HBV感染24例(25.0%),肝豆状核变性17例(19.3%),HAV感染10例(11.4%)。④HBV感染、肝豆状核变性与病因不明引起的肝衰竭存活率相比无显著差异。⑤本组肝衰竭临床与病理的诊断符合率为88.9%。一些病例通过肝脏组织的铜染色、CMV免疫组化和HBVDNA原位杂交明确了病因。结论①儿童肝衰竭病因与年龄有较大的关系。在婴儿组中,主要是由CMV感染引起,但近一半病因不能明确。年长组在已知病因中以HBV和HAV感染为主,但在引起儿童肝衰竭的其他因素中,肝豆状核变性是最常见的。②诊断肝衰竭须临床与病理有机结合起来,才不至于诊断失误。通过肝组织的特殊染色、免疫组化和原位杂交等可以明确一些病例的病因,但还有一部分病原不明的病例尚须要做进一步的检查来明确病因。     

暴发性肝衰竭的几个问题

暴发性肝衰竭(FHF)是由多种原因引起的急性大块肝坏死.多发生于既往无肝病的患者,全病程在八周以内,大部分病例于10～20天内陷入肝性昏迷而死亡。现将FHF的几个问题简述如下. 一、FHP的病因迄今仍以肝炎病毒最常见.肝炎病毒分为甲型(HAV)、乙型(HBV)、非甲非乙型(NAN-BV)与丁型(HDV)四类.近来研究表明NAN-BV肝炎病毒至少有两种,分别命名为丙型(HCV)与戊型(HEV).HEV与HAV相似,主要经口传染,故甲肝与戊肝相当于既往的传染性肝炎;HCV与HBV相似,主要经输血制品、吸毒及性紊乱而传染,故乙肝、丙肝、丁肝相当于既往的血清性肝炎.HAV与HEV引起的FHF较HBV相对少     

重型乙型肝炎的病毒C基因变异

重型乙型肝炎的发病是由于宿主免疫系统对乙型肝炎病毒(HBv)感染的过度应答,但导致免疫异常的原因并未阐明。当前我国的重型乙型肝炎大多是慢性型,HBV 长期感染、反复炎症活动、病变已不可逆的肝衰竭阶段。了解其病毒变异,有助于对其发病机制的进一步认识。我们以聚合酶链反应(PCR)检测重型乙型肝炎18例,对其扩增产物序列分析,旨在调查其病毒变异的状况。     

对暴发型肝衰竭发病机制的某些新看法

暴发型肝衰竭这一综合征最常见的原因是病毒、药物及毒蕈中毒。其发病机理非常复杂。近年来对肿瘤坏死因子、肝脏特异性生长因子有了新的认识,对暴发型肝衰竭时肝性脑病与γ-氨基丁酸及γ-氨基丁酸受体复合物的关系有进一步的研究。内毒素、病毒、免疫复合物等利激血巨噬细胞、肝枯否细胞,并产生大量IL-1,TNF等。     

SEN病毒的传播及致病性

SEN病毒(SEN virus,SENV)是由意大利学者Primi于1999年从l例HIV感染者血液中分离出的DNA病毒.SENV是一种新的肝炎病毒,属于TTV相关病毒超家族[1].SEN病毒可能经血液传播,在接受输血、静脉吸毒和性乱者中感染率较高,也可通过母婴垂直传播.SEN病毒与HIV、HBV、HCV发生重叠感染的比率较高,但它只能引起少数感染者发病.