祛肝脂合剂对大鼠脂肪性肝炎的降脂保肝作用

目的：观察复方中药祛肝脂合剂的抗肝脂作用。方法：高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型。选用雄性SD大鼠，空白对照组给以正常喂养，其余造模动物第12周随机分为模型组、祛肝脂合剂高、低剂量组和饮食控制组。4周后处死动物，心脏取血检查肝功、血脂及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GSH）和总抗氧化能力，取一部分肝组织做成10％的匀浆以检查肝脂水平，并取肝组织做病理检查。结果：祛肝脂合剂能减轻大鼠体重，降低转氨酶，升高白蛋白，降低肝脂及血脂水平，降低MDA，升高SOD、GSH，提高总抗氧化活力。结论：祛肝脂合剂能减轻脂肪肝，减轻肝脏损害。     

复方中药祛肝脂合剂对脂肪肝大鼠抗氧化能力的影响

目的：观察祛肝脂合剂的抗氧化能力。方法高脂饮食造脂肪肝模型;选用雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、祛肝脂合剂高、低剂量组,于造模第9周给药,4周后处死动物,心脏取血检查转氨酶、血脂、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,并取肝组织做病理检查。结果：祛肝脂合剂能降低转氨酶、血脂、MDA;升高SOD、GSH-PX,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：祛肝脂合剂能减少氧自由基的产生从而减轻肝脏损害,有抗脂肪肝作用。     

分析祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用

目的探讨祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用。方法选取本院2015年1月至2016年1月收治的60例非酒精性脂肪肝患者,分析患者的临床病历,给予祛肝脂合剂进行治疗,对比患者治疗前后血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平变化,得出结论。结果相较于治疗前,治疗后患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C等水平均有所下降,治疗前后对比差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,患者的肝功能酶学指标也明显恢复,与治疗前数据对比具有统计学意义(P0.05)。结论祛肝脂合剂治疗非酒精性脂肪肝有明显疗效,有效降低患者的血脂,值得临床推广。     

分析祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用

目的探讨祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用。方法选取我院2015年1月至2016年1月收治的60例非酒精性脂肪肝患者,分析患者的临床病历,给予祛肝脂合剂进行治疗,对比患者治疗前后血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平变化,得出结论。结果治疗前后患者的TC、TG、LDL-C、LDL-C等水平均有所下降,治疗前后对比差异具有统计学意义(P0.05);患者的肝功能酶学指标也明显恢复,与治疗前数据对比具有统计学意义(P0.05)。结论祛肝脂合剂治疗非酒精性脂肪肝有明显疗效,有效降低患者的血脂干粮,值得临床推广。     

祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠的保护作用研究

目的：研究祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠的治疗作用及机制。方法：采用高脂饮食（普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇＋0．2％胆酸钠）喂养12周造成大鼠脂肪肝模型,分组给药4周,取血检测ALT、AST、TP、ALB、A／G等肝功能指标,同时测定血清MDA、SOD、GSH及总抗氧力,并取肝左叶作组织病理学检查,综合评价祛肝脂合剂对大鼠脂肪肝模型的治疗作用及机制。结果：祛肝脂合剂能改善肝脏功能指标,减轻脂肪肝大鼠脂肪变性程度,增强机体的抗氧化作用,与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠具有保护作用,抗氧化可能是其作用机理之一。     

复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的探讨复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的影响,为其临床用药提供依据。方法取SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、复方贞术调脂胶囊高、中、低组、非诺贝特组。除正常组外,其他组采用高脂乳剂灌胃复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模同时复方贞术调脂胶囊高、中、低组、非诺贝特组连续给药8周后,测定肝脏胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）,并计算肝指数,光镜下观察肝脏病理学变化。结果复方贞术调脂胶囊能降低肝脏TC和肝指数。肝脏病理切片结果显示复方贞术调脂胶囊组肝细胞脂肪变性、水样变性及坏死和炎症细胞浸润等病理表现均有所减轻,明显轻于模型组。结论复方贞术调脂胶囊对非酒精性脂肪肝有较好的防治作用。     

脂肝康颗粒剂治疗脂肪肝的实验研究

目的：探讨脂肝康颗粒剂在脂肪肝治疗中的作用机理。方法：采用复合造模法造成大鼠脂肪肝模型，以脂肝康颗粒荆为治疗组，东宝肝泰片、西林金诺甘宁片分别为西、中药对照组，观察脂肝康颗粒剂对模型大鼠的影响。结果：模型组大风肝重增加，肝脂变严重，血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低。彩色超声显血及像血、肝生化检验、病理检查等充分证明脂肝康颗粒荆能改善模型大鼠的病理变化。     

消脂汤对四环素致小鼠脂肪肝模型的保护作用研究

目的探讨消脂汤对四环素所致小鼠脂肪肝模型的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常组,模型组,消脂汤高剂量组,消脂汤中剂量组,消脂汤低剂量组,非诺贝特对照组;除正常组外,其余各组以四环素腹腔注射建成小鼠脂肪肝模型,测定肝组织TC、TG含量,计算肝指数,对肝脏进行病理学检查,观察消脂汤对该模型的影响。结果中药复方消脂汤可以降低由四环素引起的脂肪肝小鼠肝指数以及肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,并能明显改善模型动物肝组织的病理损伤。结论消脂汤对四环素所致小鼠脂肪肝有明显的保护作用。     

脂肪肝肝脂与血脂的相关性研究

目的:探讨非酒精性脂肪肝的发病机制,分析肝脂与血脂的相关性。对几种生化和免疫测定脂质的检验方法进行分析比较,评价和筛选有效的检验方法,使血液检测分析成为脂肪肝诊断的重要指标,并为脂肪肝研究和抗脂肪肝药物开发提供依据。方法:建立大鼠非酒精性脂肪肝模型后,采血后处死大鼠,摘取肝脏。观察肝组织病理的同时检验血脂和肝脏脂肪的多项生化指标。对几种生化和免疫测定脂质的方法进行分析比较。结果:模型组与正常组比较的大鼠肝脏细胞发生脂肪变性。大鼠血脂和肝组织中检测的TG、TC、HDL-C、ALT、AST、GGT有不同程度增高(P<0.01),其中TG含量明显升高(P<0.001),与光镜下观察结果一致。肝脏细胞发生脂肪变性的同时肝脏脂质、血脂和肝功能酶类升高,血脂与肝脂的变化呈正相关,肝功能酶类变化也呈正相关。结论:高脂饮食饲养大鼠血脂和肝脂含量可不同程度地增高,具备人类脂肪肝特征,符合人类脂肪肝的演变过程。肝脂、血脂含量分析是非酒精性脂肪肝研究的关键性指标,对脂肪肝明确诊断有特殊意义。     

微量元素锶对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用研究

目的：探讨微量元素锶对大鼠脂代谢紊乱的改善及非酒精性脂肪肝的防治作用及可能机制。方法将50只SD大鼠分为5组,对照组用普通饲料,其余4组用高脂饲料,共喂养13周。18mg／L锶组和36mg／L锶组在后9周分别给予18mg／L与36mg／L的锶水,辛伐他汀组于后4周每天给予10mg／kg辛伐他汀灌胃。第14周末处死大鼠,检测肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）及肝组织TG和TC含量,肝组织冰冻切片,油红O染色观察脂肪样变及其分布情况。结果与对照组比较,脂肪肝模型组的肝指数、肝TC、肝TG、血清TC、LDL‐C均升高（P＜0．05）;与脂肪肝模型组比较,18mg／L锶组大鼠血清TC、LDL‐C、HDL‐C也降低（P＜0．05）;36mg／L锶组肝指数、肝TC、肝TG、血清TC、LDL‐C均降低（P＜0．05）。油红O染色结果显示：脂肪肝模型组肝组织含有大量的红染脂肪颗粒;18mg／L锶组、36mg／L锶组以及辛伐他汀组红染颗粒含量均较脂肪肝模型组有不同程度减少。结论长期较高浓度的微量元素锶摄入具有改善大鼠脂代谢紊乱,防治非酒精性脂肪肝的作用。     

吡格列酮对非乙醇性脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的影响

目的观察吡格列酮对非乙醇性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏内质网应激(ERS)的影响,为其在肝脏脂质代谢中的作用提供理论依据。方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和吡格列酮组,每组10只。生理盐水组和吡格列酮组大鼠用高脂饮食饲养12周成功建立NAFLD模型。吡格列酮组大鼠用吡格列酮治疗12周,生理盐水组大鼠给予生理盐水处理。肝脏病理切片行苏木精-伊红及油红O染色。测量大鼠体质量、肝湿质量,计算肝质量/体质量(肝/体比),检测血清谷氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝脏组织中TC、TG水平;Western blot法检测大鼠肝脏组织ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况。结果生理盐水组大鼠肝细胞均出现不同程度脂肪变性,伴小叶内、汇管区炎性细胞浸润;吡格列酮组多数肝细胞结构恢复正常,细胞质内脂滴空泡明显减少。生理盐水组与正常对照组比较大鼠体质量、肝脏质量、肝/体比、血清及肝脏组织中TC、TG水平、血清AST、ALT水平、肝脏组织GRP78表达水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);吡格列酮组与生理盐水组比较大鼠体质量、肝脏质量、血清及肝脏组织中TC和TG水平、血清AST和ALT水平、肝脏GRP78水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮可能通过改善高脂饮食诱导大鼠肝细胞的ERS水平来纠正脂质代谢异常。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝（HFL）大鼠肝脏脂质过氧化的影响,并初步探讨其作用机制。方法用高脂饲料诱发大鼠HFL模型,8周后将建模成功的大鼠随机分为模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠（大、小剂量组）和阳性药易善复（PPC）组,每组均给予高脂饲料及相应药物,正常对照组喂以基础饲料。连续给药6周后比较各组间肝指数、血脂、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（ASL）活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;检测肝脂质、肝脏组织中SOD、MDA含量并进行肝脏病理学检查。结果丹参酮ⅡA磺酸钠可显著降低HFL模型大鼠肝指数,降低血清和肝组织中TG、TC、MDA水平,降低血清LDL-C含量和ALT、AST活性;增加血清和肝组织中SOD活性及HDL-C含量,与模型组相比差异显著（P〈0.05或〈0.01）;并可明显减少肝细胞浆内脂滴分布的程度和炎症范围。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可通过改善肝功能及脂质代谢紊乱,减少肝中脂质沉积,减轻肝组织损伤,对高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。     

非酒精性脂肪肝血清及肝组织瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素的变化及意义

目的探讨脂肪因子瘦素,肿瘤坏死因子（TNF-α）,脂联素在非酒精性脂肪肝的发病及发展过程中的作用。方法采用标准大鼠30只;对照组10只,模型组20只,分别于8周末,12周末时检测所有动物体重,肝重,血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆固醇（TC）,甘油三脂（TG）。常规观察肝脏组织病理学变化,酶联免疫法检测血清中和肝组织匀浆中瘦素,脂联素,肿瘤坏死因子的变化。结果模型组8周时呈现单纯性脂肪肝,12周时伴有肝细胞气球样变,小叶内混合性炎症细胞浸润以及散在点状坏死,表现为典型的非酒精性脂肪性肝炎。血清中瘦素水平与对照组相比,模型组8周,12周时统计学显示显著性升高,（P〈0．05）。12周时TNF-α在肝脏组织匀浆中与对照组相比,有统计学差异（P〈0．05）。血清中脂联素在血清水平与对照组相比,8周时有统计学差异（P〈0．05）,12周有所下降,与对照组无统计学差异（P〉0．05）。结论瘦素、TNF-α和脂联素在非酒精性脂肪肝血清及肝脏内水平均有不同程度的变化,在非酒精性脂肪性肝炎时更明显,提示它们可能在非酒精性脂肪肝发生、发展中起了重要作用。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

高脂诱导非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏Chemerin及其受体的表达

目的研究高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏Chemerin及Chemerin受体(CMKLR1)的表达情况。方法22只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)和高脂组(n=12),对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,连续喂养18周后进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),检测血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、谷丙转氨酶(ALT);ITT结束后第3天处死小鼠,测肝脏TG含量,并做HE染色观察肝脏形态变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞因子Chemerin、CMKLR1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平的表达。结果高脂组与对照组相比,胰岛素的敏感性下降(P<0.05),肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变,肝脏的TG含量升高(P<0.05),血脂紊乱及肝功能损伤,肝脏Chemerin的mRNA水平下降(P<0.05),CMKLR1及TNF-α的mRNA水平表达上升(P<0.05)。结论经高脂喂养18周后小鼠NAFLD造模成功并伴有胰岛素抵抗,在这种模型中肝脏Chemerin及CMKLR1的表达改变可能与NAFLD的发病有关。     

大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用

[目的]探讨大豆异黄酮对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的治疗作用．[方法]取50只SD大鼠随机分成5个组,即正常组、高脂模型组、大豆异黄酮小、中、大剂量组．除正常组外,其余各组给予高脂饮食诱导建立大鼠脂肪肝模型,测定大鼠血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）含量,计算肝脏质量分数,观察肝脏病理学变化．[结果]大豆异黄酮可降低脂肪肝大鼠肝脏指数及血清TC,TG水平,并可明显改善肝组织的病理损伤．[结论]大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝有明显的治疗作用．     

通脉降脂软胶囊对大鼠实验性高脂饮食脂肪肝模型的影响

目的：观察通脉降脂软胶囊对大鼠实验性高脂饮食脂肪肝的影响。方法：Wister大鼠灌胃高脂乳剂建立大鼠脂肪肝模型,设空白组、模型组、通脉降脂软胶囊低、中、高剂量组、血脂康对照组,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白（LPα）、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）及丙氨酸氨基转移酶（AST）;计算肝脏系数,测定血清及肝组织脂质TC、TG、HDL、LDL并行肝脏病理组织学检查。结果：①血清脂质,血脂康对照组、高剂量组TC、TG、LDL与模型组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）;②肝组织脂质含量,高剂量组与模型组比较有下降的趋势,但无显著性差异（P〈0.05）;③肝组织病理学中肝脂肪性变评分值,血脂康对照组、中剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）;④肝脏系数,血脂康对照组、高剂量组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）;⑤肝肾功能指标显示,各组ALT和AST之间比较无显著性差异。结论：通脉降脂软胶囊具有降低高血脂大鼠血脂作用,减轻脂肪在肝细胞中的堆积。     

灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用

目的：探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组（GT-L、GT-M、GT-H组）和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果：与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低（P〈0．05或P〈0．011,GT-H组HDL含量显著增加（P〈0．05）;GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低LP〈0．05或P〈0．01）,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升（P〈O．05或P〈0．01）。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达（P〈0．05）。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论：灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。     

脂肪肝与血脂肝功能指标变化的关系分析

目的 通过分析了解脂肪肝的发生与血脂肝功能指标变化的关系.方法 对738例B超检出的脂肪肝患者的血清生化指标进行了数据分析.结果 显示脂肪肝患者较正常对照组血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,谷氨酸转氨酶（ALT）,r-谷氨酰转移酶（GGT）活性水平较正常对照组显著升高（P＜0.05,P＜0.01）.结论 说明脂肪肝患者存在明显的脂类代谢紊乱,甘油三酯（TG）升高合并总胆固醇（TC）升高是脂肪肝患者主要的血脂特点;肝功能指标表明脂肪肝患者确实存在肝细胞病理损伤.     

非酒精性脂肪肝患者血清RBP4水平与胰岛素抵抗等相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）及其与肥胖、胰岛素抵抗、血糖、血脂的关系：,方法选择非酒精性脂肪肝患者64例,正常对照35例,采用ELISA方法测定空腹血清RBP4,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）．结果与正常对照组比较,轻、中度非酒精性脂肪肝患者的BMI、wHR、FBG、TC、TG、LDL—C、FINS、HOMA—IR和RBP4显著增高（P〈0．01）,相关分析显示,血清RBP4与BMI、WHR、FBG、TC、TG、LDL—C、FINS、HOMA—IR呈正相关。结论在非酒精性脂肪肝的发病过程中,RBP4可能参与了胰岛素抵抗。