细胞外基质降解酶与肾脏

本文综述了在细胞外基质降解过程中最为重要的两个蛋白酶系统：纤溶酶原激活物／纤溶酶系统和基质金属蛋白酶系统，介绍这两个系统的组成，功能，调控，二者的相互关系以及二者在肾脏病理生理过程中的作用。     

氧化应激在糖尿病肾病发病中的作用(下)

2.3.2 ROS与细胞外基质降解系统 DM状态下ROS也参与了对细胞外基质降解系统的调节.细胞外基质降解系统包括两个:即纤溶酶原激活剂(PA)/纤溶酶(原)抑制剂(PAI)系统和基质金属蛋白酶(MMP)/MMP组织抑制剂系统.Lee等[32]发现高糖上调了系膜细胞内PAI-1的表达,而下调了PA的表达,从而导致系膜细胞降解细胞外基质的能力降低,并且高糖的这种作用是以ROS为第二信使的.     

纤溶酶原激活物抑制剂-1和肾脏疾病

纤溶酶原激活物抑制剂是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂。最初被认为是一种血管内纤溶抑制剂，现证实PAI-1是一种具有多种功能的蛋白，其作用有依赖于和不依赖于蛋白酶抑制剂两种。不依赖蛋白酶抑制的作用与PAI-1和玻璃粘蛋白或尿激酶受体的相互作用有关。依赖蛋白酶抑制的作用，除纤溶作用外，还参与了细胞外基质的生成及几种酶原和潜在型生长因子的活化。PAI-1参与了几种肾脏病理生理过程，包括血栓性微血管病、增生性或新月体性肾小球疾病。最近，更证实PAI-1在肾脏疾病包括肾小球硬化和小管间质纤维化的进展中起关键作用。对PAI-1还有许多领域正在研究，相信不久还会有新的发现。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1和肾脏疾病

纤溶酶原激活物抑制剂是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂。最初被认为是一种血管内纤溶抑制剂,现证实PAI-1是一种具有多种功能的蛋白,其作用有依赖于和不依赖于蛋白酶抑制剂两种。不依赖蛋白酶抑制的作用与PAI-1和玻璃粘蛋白或尿激酶受体的相互作用有关。依赖蛋白酶抑制的作用,除纤溶作用外,还参与了细胞外基质的生成及几种酶原和潜在型生长因子的活化。PAI-1参与了几种肾脏病理生理过程,包括血栓性微血管病、增生性或新月体性肾小球疾病。最近,更证实PAI-1在肾脏疾病包括肾小球硬化和小管间质纤维化的进展中起关键作用。对PAI-1还有许多领域正在研究,相信不久还会有新的发现。     

基质金属蛋白酶在糖尿病肾病作用中的研究

目的 探讨2型糖尿病及糖尿病肾病患者血清基质金属蛋白酶水平的变化及其相关影响因素.方法 选取2型糖尿病患者94例,其中2型糖尿病无蛋白尿组患者37例;微量蛋白尿组(尿白蛋白/肌酐为30 ～ 300 mg/g)27例;显著蛋白尿组患者(尿白蛋白/肌酐＞300mg/g)30例.健康体检者32名作为对照组.所有检测对象于清晨空腹抽肘静脉血,应用酶联免疫吸附法测定血清基质金属蛋白酶2及血浆纤溶酶原激活物抑制物1.结果 (1)微量蛋白尿组患者血清基质金属蛋白酶2水平为(4.3±4.1)μg/L,显著蛋白尿组患者为(4.6±4.1)μg/L,与正常对照组[2.8±0.4)μg/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05);(2)微量蛋白尿组患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平为(69±19)μg/L,显著蛋白尿组患者为(69±18)μg/L,与正常对照组[(52±30)μg/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3)相关分析结果表明,血清基质金属蛋白酶2与血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平无相关(r =0.077,P=0.468);(4)在2型糖尿病患者中血清基质金属蛋白酶2水平与尿素氮、肌酐水平相关(r分别为0.370及0.468,P分别为0.00、0.000),血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平与空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白、尿酸呈正相关(r分别为0.196、0.342、-0.167、0.203,P分别为0.004、0.000、0.016、0.003).结论 2型糖尿病合并蛋白尿患者血清基质金属蛋白酶2及血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平升高,是2型糖尿病患者合并肾病的危险因素.     

凝血纤溶系统与细胞外基质调控系统在肾脏疾病中的作用

现今的研究观点认为,肾小球内凝血纤溶障碍导致慢性进展性肾损伤的机制除了由于微血栓的形成引起肾小球缺血性损伤之外,局部活化的凝血因子及肾小球内纤维蛋白相关抗原（ＦＲＡ）的沉积对肾小球内皮细胞和系膜细胞具有直接的生物学作用,其中包括干预细胞外基质（ＥＣＭ）代谢调控系统,影响局部ＥＣＭ代谢过程。一方面,内皮下沉积的纤维蛋白相关产物可以诱导肾小球内皮细胞表达细胞外基质降解酶纤溶酶原激活物活性,使肾小球内皮细胞赖以新附的ＥＣＭ过度降解,导致肾小球内皮细胞脱壁;另外,凝血酶可以上调系膜细胞表达纤溶酶原激活物…     

纤溶系统与周围神经再生

周围神经再生除与一些生长因子有关外,周围神经所处的微环境对其生长也至关重要,纤溶系统参与细胞外基质的调节,对周围神经再生重要作用,本文就纤溶系统的组成,结构,特性及周围神经再生的作用进行综述。     

血管重建术后再狭窄与血管重塑(文献综述)

血管重建术后再狭窄是影响血管通畅率的重要因素 ,因此明确其发生发展的过程有利于血管重建术后再狭窄的防治。本文将血管平滑肌细胞、细胞外基质和纤溶系统三方面与血管重塑机制之间的相互关系作一综述。     

组织型纤溶酶原激活物在周围神经损伤修复中的作用及其研究进展

纤溶酶原激活物(plasminogen activators,PAs)是一类丝氨酸蛋白酶,包括组织型纤溶酶原激活物(tissue PA,tPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase PA,uPA)两种类型,主要作用是催化纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶.     

血管重建术后再狭窄与血管重塑（文献综述）

血管重建术后再狭窄是影响血管通畅的重要因素，因此明确其发生发展的过程有利于血管重建术后再狭窄的防治。本文将血管平滑肌细胞、细胞外基质和纤溶系统三方面与血管重塑机制之间的相互关系作一综述。     

精液液化影响因素研究进展

人类精液具有凝固并在短时间液化的特点。精囊分泌的Semenogelin和纤维连结蛋白是精液凝胶的主要成分 ,前列腺特异抗原及一些蛋白酶类与精液液化有关。纤溶系统中的某些成分 ,如组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物、纤维蛋白等也与精液液化过程有关     

纤溶酶原激活物及其抑制剂与肾脏疾病

纤溶酶原激活物 (PA)及其抑制剂 (PAI)是调节纤溶系统活性的重要物质。肾脏固有细胞可合成PA和PAI 1 ,PA/PAI平衡对维持细胞外基质的合成与降解平衡十分重要。本文就PA/PAI 1在肾脏的合成、分布及其生理功能 ,肾脏疾病中外周血、肾组织PA/PAI和尿PA变化及其病理意义进行综述。     

纤溶酶原激活物及其抑制剂与肾脏疾病

纤溶酶原激活物（PA）及其抑制剂（PAI）是调节纤溶系统活性的重要物质,肾脏固有细胞可合成PA和PAI－1,PA／PAI平衡对维持细胞外基质的合成与降解平衡十分重要,本文就PA／API－1在肾脏的合成,分布及其生理功能,肾脏疾病中外周血,肾组织PA／API和尿PA变化及其病理意义进行综述。     

纤溶酶原激活、抑制系统及其在女性生殖中的作用

纤溶酶原激活、抑制系统及其在女性生殖中的作用朱艳陈贵安刘以训纤维蛋白溶解与抑制系统主要包括无活性的纤溶酶原（Ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ）、纤溶酶（ｐｌａｓｍｉｎ）、纤溶酶原激活因子（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ，ＰＡ）及纤溶酶原激活因子抑制因...     

纤溶系统和血管再狭窄

血管重建术后再狭窄的发生率较高，至今仍是一个临床难题。在血管损伤后再狭窄的过程中，纤溶酶原激活物／纤溶酶系统尤其是尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体起着非常重要的作用。本文就血管再狭窄过程中的作用机制加以综述。     

纤溶系统和血管再狭窄

血管重建术后再狭窄的发生率较高 ,至今仍是一个临床难题。在血管损伤后再狭窄的过程中 ,纤溶酶原激活物 /纤溶酶系统尤其是尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体起着非常重要的作用。本文就血管再狭窄过程中的作用机制加以综述     

糖尿病肾病纤溶系统功能的变化

测定３１例糖尿病肾病患者纤溶功能有关指标，发现组织纤溶酶原激活物抗原组织纤溶酶原激活物活性降低，组织纤麦原激活物抑制物活性，血浆纤溶酶原，血管假血友病因子，血浆蛋白原升高，提示糖尿病肾病时，纤溶系统活性降低，这有助于微血栓的形成并加重糖尿病微血管病变。     

体外循环期间纤溶系统的变化规律及其机制的探讨

目的　探讨体外循环 (CPB)心脏直视手术期间纤溶系统的动态变化规律 ,探讨纤溶系统激活的机制。方法　 2 0例心脏直视手术患者 ,分别于麻醉诱导后切皮前、体外循环开始后 8、3 0min、鱼精蛋白中和肝素后 10min、术后 2h采集血标本 ,检测组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI)、纤溶酶活性 (PLm)、D 二聚体 (D dimer)的动态变化。结果　术中t PA活性与术前相比显著升高 ,术后 2h恢复正常。PAI活性术中术后与术前相比差异无显著性。体外循环期间t PA/PAI比值显著升高 ,术后 2h恢复正常。手术期间D 二聚体含量显著升高 ,术后 2h仍维持较高水平。PLm活性在体外循环期间及中和后显著升高。结论　体外循环期间纤溶系统被明显激活 ,其主要机制是t PA分泌增加 ,t PA、PAI间的平衡失调和纤溶酶原的激活。     

乳腺癌患者的组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂检测的意义

我们采用发色底物法测定乳腺癌和乳腺纤维腺瘤组织中的组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)活性.旨在了解这二者与乳腺癌各病理参数及激素受体之间的关系.并探讨其在乳腺癌中的作用和意义.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与血管再狭窄

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）是由锌和钙依赖性肽链内切酶多基因家族组成,能消化降解细胞外基质（extra cellular matrix,ECM）的几乎所有成分,是参与ECM降解的最主要的酶。血管重建术后,血管损伤、血流动力学改变、炎症、血栓形成及纤溶激活、氧化应激等因素都可促进MMP的表达和激活,活化的MMP降解ECM,促进血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）迁移增殖,导致新内膜增生和血管重塑,最终导致血管再狭窄。