多氯联苯、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺细胞DNA损伤的影响

目的研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺(HEL)二倍体细胞DNA损伤的影响。方法培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50μmol/L,染毒2 h)组和DMSO(10 mL/L)组分别作为阳性对照和溶剂对照。采用碱性单细胞凝胶电泳方法测定DNA损伤情况,并用Dunnett-t检验分析各组彗星的Olive尾矩(OTM)的差异。结果Aroclor1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理后,OTM值分别为0.79±0.24、0.82±0.19、0.87±0.23、0.94±0.26,与溶剂对照(0.78±0.11)相比均无明显变化(P>0.05),而苯并(a)芘组OTM值(1.86±0.25)高于溶剂对照组(P<0.05);联合作用组的OTM值随Aroclor1254浓度的增加而增加,分别为2.29±0.41、2.37±0.37、2.39±0.5、3.01±0.76,且与溶剂对照组、苯并(a)芘组相比均明显增加(P<0.05)。结论HEL细胞DNA的损伤可能与多氯联苯1254预处理后,协同增强苯并(a)芘的遗传毒性作用有关。     

多氯联苯、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺细胞热休克蛋白70表达的影响

目的 研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘(BaP)及其联合作用下人胚肺(HEL)二倍体细胞热休克蛋白70(HSP70)的表达规律及其可能的意义.方法 培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor 1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor 1254(6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor 1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50 μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50 μmol/L,染毒2 h)和DMSO(10 mL/L)分别作为阳性对照组和溶剂对照组.利用免疫印迹方法(Western-blot)检测HEL细胞中HSP70、β-actin的表达水平,采用灰度比(HSP70/β-actin)定量分析.结果 Aroclor 1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L)处理后,灰度比分别为0.98±0.05、0.97±0.09、0.99±0.06、0.95±0.08,与溶剂对照组(0.99±0.05)及阳性对照组(1.01±0.06)相比无明显变化(P＞0.05);联合作用组,灰度比随多氯联苯1254浓度的增加而逐渐下调,分别为0.89±0.03、0.83±0.02、0.81±0.05、0.72±0.03,与溶剂对照组及阳性对照组相比均明显下调(P＜0.05).结论 HSP70表达下降可能与多氯联苯1254增强BaP代谢活化产物的遗传毒性作用有关.     

硒和砷对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的作用

目的研究硒和砷单独及联合作用对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的影响。方法采用不同浓度的硒(2.5、5.0和10.0μmol/L亚硒酸钠)和砷(1.56、3.13、6.25、12.5和25.0μmol/L亚砷酸)为受试物单独或联合处理HepG2细胞。荧光法测定丙二醛(MDA)作为氧化应激的指标,高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)测定8-羟基鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的指标,Western Blot检测hOGG1表达作为DNA氧化损伤修复的指标。结果在硒和砷单独作用的条件下,可观察到:(1)5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均引起HepG2细胞MDA含量增加、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降(P<0.05,P<0.01);(2)较低浓度的亚硒酸钠(2.5μmol/L)具有有限的抑制8-OHdG生成的作用(P>0.05)。在硒和砷联合作用的条件下,可观察到:(1)2.5μmol/L的亚硒酸钠和6.25μmol/L的亚砷酸同时染毒使MDA含量和8-OHdG的生成均较相应砷剂量组下降(P<0.05);(2)2.5μmol/L的亚硒酸钠与6.25、12.5和25.0μmol/L的亚砷酸同时染毒,hOGG1表达与相应砷剂量组比较没有明显差异(P>0.05)。结论5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均可引起HepG2细胞氧化应激增强、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降;一定剂量的硒(2.5μmol/L的亚硒酸钠)对砷诱导的HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤具有抑制作用,但对砷所致的DNA氧化损伤修复不产生明显影响。     

多氯联苯对苯并[a]芘致HepG2细胞DNA损伤作用的影响

目的观察多氯联苯(PCBs)153和苯并[a]芘(B[a]P)单独及联合处理对人肝肿瘤细胞HepG2的DNA损伤作用。方法以HepG2细胞为靶细胞,以DMSO为溶剂对照,PCB153设4个剂量组:0.1、1、10和100μmol/L,B[a]P设4个剂量组:12.5、25、50和100μmol/L。应用单细胞凝胶电泳试验检测PCB153和B[a]P单独和联合处理对HepG2细胞DNA损伤的影响;通过荧光分光光度法分别测定PCB153对HepG2细胞CYP1A1(EROD)、CYP2B1(PROD)酶活性的影响。结果与溶剂对照相比,B[a]P各剂量组Olive尾矩均显著增加(P<0.01);而PCB153各剂量组均不引起Olive尾矩显著增加,与50μmol/LB[a]P单独作用相比,0.1~10μmol/L的PCB153与50μmol/LB[a]P联合作用可使Olive尾矩增加,但只有10μmol/L PCB153与50μmol/LB[a]P联合作用极显著增加Olive尾矩(P<0.01);100μmol/L PCB153与50μmol/LB[a]P联合作用与50μmol/LB[a]P单独作用相比,Olive尾矩则显著降低(P<0.01)。酶活性分析表明,PCB153各剂量组均可诱导EROD、PROD活性显著增加,差异有统计学意义。结论PCB153在一定浓度范围内使B[a]P诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强,可能与其诱导的CYP1A1、CYP2B1酶活性升高有关。     

B(a)P作用下的人支气管上皮细胞DNA损伤与XPA、XPC蛋白表达的关系

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]作用下人支气管上皮细胞16HBEDNA损伤与着色性干皮病A、C蛋白(XPA,XPC)表达的关系。[方法]用B(a)P(0、1、2、4、8、16、32、64μmol/L)浓度染毒细胞24h,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测B(a)P对细胞活性的影响。用彗星试验检测细胞DNA损伤并以Olive尾矩值(OTM值)评价DNA损伤程度。并用Western-blot检测XPA和XPC蛋白的表达水平。[结果]B(a)P浓度>4μmol/L的各组细胞活性均显著降低(P<0.05)。各染毒组细胞DNA损伤程度则显著增高(P<0.05)。不同浓度B(a)P染毒细胞中XPA、XPC蛋白的表达量有差异。在1μmol/L B(a)P染毒组,可检出XPA蛋白表达水平增高,但随着染毒浓度增加其表达量逐渐降低(P<0.05)。与对照组相比各染毒组细胞XPC的表达均显著降低(P<0.05)。回归分析显示XPA与OTM值之间决定系数为0.572,XPC与OTM值之间为0.852。[结论]B(a)P引起的XPA和XPC蛋白表达水平的变化与DNA损伤之间存在高度相关。     

苯并(a)芘作用下的人支气管上皮细胞DNA损伤与XPF、XPG和ERCC1蛋白表达的关系

目的探讨苯并(a)芘(Benzo[a]pyrene,B[a]P)作用下人支气管上皮细胞(16HBE)DNA损伤与着色性干皮病F、G蛋白[Xeroderma pigmentosum group F,G(XPF,XPG)]和切除修复交叉互补蛋白1(Excision repair cross-complementing 1,ERCC1)表达的关系。方法用B[a]P(0,1,2,4,8,16,32,64μmol/L)染毒16HBE细胞24h,用噻唑蓝(Methylthiazoletetrazolium,MTT)法检测B[a]P对细胞的毒作用。用Comet实验检测细胞DNA损伤并以Olive尾矩值(Olive Tail Moments,OTM)评价DNA损伤程度。用Western-blot检测XPF、XPG和ERCC1蛋白的表达水平。结果B[a]P浓度大于4μmol/L的各组细胞活性均显著性降低(P<0.05)。各染毒组细胞DNA损伤程度则明显增高(P<0.05)。在不同浓度B[a]P染毒细胞中目的蛋白的表达量有差异。在1μmol/L和2μmol/L B[a]P组细胞XPF、XPG表达增高,且2μmol/L组XPG水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),但随染毒剂量增大(32,64μmol/L),XPF和XPG表达量明显降低(P<0.05)。ERCC1表达随染毒剂量的增高而逐渐增加,在16μmol/L达到峰值,随后逐步下降。回归分析显示XPF、XPG和ERCC1的表达与OTM值之间决定系数分别为0.691、0.745和0.642。结论B[a]P引起的XPF、XPG和ERCC1蛋白表达水平的变化与DNA损伤之间存在密切关系。     

运用彗星试验检测麝香酮对苯并(a)芘致DNA损伤的影响

[目的]研究麝香酮在体内试验条件下 ,对苯并(a)芘致小鼠肝和肺细胞核DNA损伤的影响。[方法]SENCAR雄性成年小鼠灌胃 ,分别单独给予苯并(a)芘125、250、500mg/(kg·bw·d)和用麝香酮250、500mg/(kg·bw·d)预处理后再给予苯并(a)芘125mg/(kg·bw·d) ,处死动物后分离小鼠肝和肺组织细胞核做彗星测试 ,采用CCD成像分析系统分析彗星 ,取尾相 (olivertailmoment,OTM)值判断DNA损伤强度。[结果]苯并(a)芘各浓度组均出现小鼠肝和肺细胞OTM值的明显增加 ,高浓度麝香酮[500mg/(kg·bw·d)]可引起小鼠肝细胞OTM值的轻度增加。用高浓度麝香酮预处理小鼠后再给予苯并(a)芘 ,所观察到的肝、肺的DNA损伤 (肝OTM值为7.6、肺为11)较之苯并(a)芘单独染毒引起的DNA损伤(肝OTM值为5.1、肺为6.9)增加更明显。[结论]麝香酮能明显增强苯并(a)芘所致的DNA损伤作用     

苯并(a)芘作用下人胚肺细胞JWA基因的表达及其与DNA损伤修复的关系

目的研究苯并(a)芘诱导人胚肺(ccc-HPF-1)细胞DNA损伤修复中基因JWA和热休克蛋白(hsp70)的表达规律,探讨JWA基因参与细胞DNA损伤修复的作用和可能机制。方法建立ccc-HPF-1细胞DNA损伤模型,在S9活化状态下分别以10～100μmol／L苯并(a)芘处理细胞3h收获细胞或再恢复24h,用碱性单细胞凝胶电泳鉴定DNA损伤和修复情况,免疫印迹方法检测JWA和hsp70的表达水平。结果在DNA损伤模型中,苯并(a)芘活跃地调节JWA的表达,50μmol／L和100μmol／L处理组JWA和hsp70明显上调,在恢复期内10～100μmol／L处理组两者都处于较高的表达水平并且JWA和hsp70的表达规律几乎完全一致。结论JWA是一个有效的环境应答基因,活跃地参与细胞应答与DNA切除修复有关的信号通路。     

阿特拉津增强苯并[a]芘对Hep G2细胞的遗传毒性

目的探讨除草剂阿特拉津预处理HepG2细胞后对苯并[a]芘(B[a]p)所诱发的遗传毒性的影响。方法运用体外HepG2细胞微核试验检测不同浓度阿特拉津(62.5、125、250和500μmol/L)预处理HepG2细胞24h后对50μmol/LB[a]p诱导的微核率的影响。结果B[a]P诱发的微核率随着预处理阿特拉津的浓度增大而显著地升高,62.5、125、250和500μmol/L的阿特拉津预处理HepG2细胞后B[a]P所诱导的微核率比未预处理组分别增加了45.5%、51.6%、115.2%和145.5%。当阿特拉津预处理浓度为250和500μmol/L时,B[a]P所诱导的微核率与未预处理组的微核率相比有统计学意义的升高(P<0.01)。结论阿特拉津可显著地增强B[a]P在HepG2细胞中诱导的遗传毒性,这种遗传毒性的增强可能与阿特拉津对细胞色素P450(CYP)1A1的诱导有关。     

活性氧在硒致HepG2 DNA损伤中的作用

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)致HepG2细胞DNA损伤的作用机制。方法用0、2·5、5、10、20μmol/L的Na2SeO3、及分别加有还原性谷胱甘肽(GSH)和N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)的Na2SeO3(10μmol/L)处理HepG2。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活性;流式细胞仪测细胞内活性氧(ROS)的水平以及用彗星实验检测细胞的DNA损伤。结果5、10、20μmol/L Na2SeO3作用于HepG21h即引起ROS增加,12h后即导致细胞HepG2活性下降,24h后DNA损伤增强,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0·05);抗氧化剂GSH和NAC有效抑制了ROS升高,并增强了细胞活性,减弱了细胞DNA损伤,与未加GSH和NAC的Na2SeO3组(10μmol/L)相比,差异有统计学意义(P<0·05)。结论ROS的产生可能是亚硒酸钠造成HepG2DNA损伤的重要原因。     

饮水氯化消毒副产物MX诱导人胚肝细胞氧化应激及其与DNA损伤的关系

目的研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(MX)对体外培养的人胚胎肝细胞(L-02细胞)氧化应激的诱导。方法MX设10、30、100和300μmol/L4个暴露浓度,二甲基亚砜(DMSO,10ml/L)为溶剂对照,将L-02细胞染毒24小时后,检测L-02细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果与溶剂对照相比,30、100和300μmol/L的MX能明显增加L-02细胞MDA含量(P<0.05,P<0.001,P<0.001),100、300μmol/L的MX使L-02细胞GSH水平显著性降低(P<0.001,P<0.001)、8-OHdG含量显著性增加(P<0.05,P<0.01)。在MX0~300μmol/L浓度范围内,L-02细胞的MDA含量与8-OHdG含量呈正相关(r=0.767,P<0.01);GSH水平与8-OHdG含量呈负相关(r=0.761,P<0.01)。结论MX可诱导L-02细胞氧化应激,使其脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低、DNA氧化损伤增加。MX引发的脂质过氧化反应和抗氧化力下降是DNA氧化损伤的影响因素之一。     

大气可吸入颗粒物致HepG2细胞DNA损伤

目的 研究大气可吸入颗粒物 (PM10)致人肝细胞瘤细胞 (HepG2)DNA损伤及其可能机制.方法 单细胞凝胶电泳 (SCGE)试验检测细胞DNA链断裂;2',7'-二氢二氯荧光素 (DCFH)法测定细胞内活性氧水平;免疫组化方法测定8-羟脱氧鸟苷 (8-OHdG)在细胞内的表达水平;免疫细胞化学法检测细胞内核转录因子NF-κBp65蛋白表达水平.结果 大连市4个监测点PM10有机提取物致HepG2细胞DNA链断裂作用存在地点和季节差异;7.5～30μg/mLPM10有机提取物作用HepG2细胞1h后,尾DNA%增大,呈剂量依赖关系.HepG2细胞与7.5～30μg/mL的PM10有机提取物接触1h后,可引起细胞内ROS水平表达的明显增加;7.5～30μg/mL的PM10有机提取物作用于HepG2细胞3h后,细胞内8-OHdG水平的表达增强;HepG2细胞与30μg/mL的PM10有机提取物接触24h后,NF-κBp65蛋白表达水平明显增高.结论 PM10有机提取物可引起体外HepG2细胞DNA链断裂;DNA链断裂水平随不同季节和不同监测点而异;PM10引起DNA损伤的机制可能是细胞内ROS生成增多,8-OHdG表达增高及NF-κBp65蛋白表达水平升高而导致的氧化性DNA损伤.     

NS-398对肝癌细胞系HepG2环氧合酶-2表达的影响

目的 研究环氧合酶-2(COX-2)抑制剂氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS-398)对肝癌细胞株HepG2细胞体外抗肿瘤作用,探讨其抗癌作用的分子机理.方法 分别用100、200、300、400μmol/L NS-398处理HepG2细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞增殖抑制率,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期的改变及凋亡百分比的变化,用Westen blotting检测COX-2蛋白的表达,用放射免疫测定法检测NS-398对HepG2细胞前列腺素E2(PGE2)释放水平.结果 NS-398呈剂量依赖性的方式抑制HepG2细胞增殖,并诱导其凋亡,细胞周期分析表明,随着浓度增大,S期细胞明显减少,有G1期细胞累积现象,24 h时半数有效剂量(IC50)为300μmo/L.NS-398明显抑制COX-2的活性和表达.随着浓度的增加,其COX-2蛋白表达逐渐降低,100、200、300、400μmol/L NS-398组灰度值分别为1515.1±127.2、1023.5±108.4、691±94.3和493.6±86.6,与对照组1822±157.4相比差异有统计学意义(t值分别为3.736、1.623、1.810、2.587,P<0.01).NS-398可明显抑制HepG细胞PGE2释放水平,其吸光度值(A值)分别为0.70±0.02、0.48±0.02、0.29±0.01和0.18±0.01,与对照组比较0.03±0.01差异有统计学意义.结论 NS-398对肝癌细胞增殖有抑制作用并诱导其凋亡,可能与细胞G1期阻滞以及通过抑制COX-2活性,抑制COX-2下游产物PGE2表达有关.     

8-Hydroxydeoxyguanosine in human leukocyte DNA and daily health practice factors: effects of individual alcohol sensitivity.

A typical oxidative DNA damage, 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG), was evaluated in human polymorphonuclear leukocytes (PMN) and mononuclear leukocytes (MN) by an anaerobic determination method. The mean 8-OHdG values were the lowest level ever reported [PMN, 3.07 +/- 1.45; MN, 2.37 +/- 1.21 8-OHdG/10(6) deoxyguanosine molecules (dG); n = 92]. According to a self-administered questionnaire to 92 healthy male workers, the relationship was investigated between 8-OHdG in leukocytes and daily health practice factors, that is, the frequency of physical exercise, smoking status, alcohol drinking, nutritional balance, and the degree of mental stress. A significant difference was observed only in alcohol drinking in subjects classified by aldehyde-dehydrogenase 2 isozyme (ALDH2) genotype. Habitual alcohol intake appeared to increase 8-OHdG in PMN from ALDH2-deficient subjects. Neither age, body mass index, nor any other factors examined showed any significant correlation with the 8-OHdG levels in leukocytes.     

青石棉诱导AL细胞CD59基因突变和DNA氧化损伤的研究

目的　研究谷胱甘肽合成酶抑制剂buthioninesulfoximine(BSO)和自由基清除剂二甲亚砜 (DMSO)对青石棉诱导人鼠杂交瘤 (AL)细胞CD59基因突变率的影响以及青石棉引发细胞内 8 羟基脱氧鸟苷 (8 OHdG)产生的规律。方法　细胞毒性、遗传毒性检测分别采用克隆法 ;8 OHdG检测采用ABC酶免疫染色法 ;非蛋白巯基化合物 (NPSH)检测采用改进后的Tietze法。结果　 2 5μmol/LBSO预处理AL 细胞 2 4h后的细胞内NPSH含量降为 2nmol/ 10 7细胞 ,仅为对照组的 5%。青石棉单独处理组AL 细胞CD59基因突变率为 2 0 8± 18。BSO预处理 2 4h后与青石棉继续共同孵育组细胞突变率可达到 3 97± 55,是青石棉单独处理组的 2倍左右 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;而DMSO存在时 ,青石棉诱导的CD59基因突变率仅为 57± 8,比青石棉单独处理组降低 72 .6%。细胞内 8 OHdG的产生随着青石棉处理剂量的增加而线性增加 (y =150 2 0x ,r =0 .962 1)。当青石棉处理剂量为 6μg/cm2 时 ,细胞内 8 OHdG含量由对照组的 13 7± 9提高到 2 89± 6,是对照组的 2倍以上。DMSO存在时 ,可使 6μg/cm2 石棉诱导的细胞内 8 OHdG含量由 2 89± 6降低到 170± 3。结论　自由基是青石棉诱导基因突变和DNA损伤过程中重要的调节物 ,具有剂量 -效应关系     

人类精子DNA氧化损伤与精子质量和精液中镉、铅浓度的关系

用高压液相色谱—光电检测系统和高压液相色谱—紫外线检测器同时检测发现人精子ＤＮＡ８ＯＨｄＧ 和ｄＧ 水平,用原子吸收光谱检测精液中镉、铅浓度。确定５６ 名非吸烟者精子ＤＮＡ８羟脱氧核糖核酸（８ＯＨｄＧ） 水平,探讨人类精子ＮＤＡ氧化性损伤与精子质量和精液中镉、铅浓度的关系。发现８ＯＨｄＧ／１０６ｄＧ平均几何均数为４８．３（９５ ％ ＣＩ：２０．８ － １１１．８ ,ｎ ＝ ５６） ;８ＯＨｄＧ／１０６ｄＧ 与精子密度（ｒ＝ － ０．４６ ,Ｐ＝ ０．００１ ,ｎ ＝ ５６） 和精子总数之间（ｒ＝ － ０．３７ ,Ｐ＝ ０．００５ ,ｎ ＝ ５６） 呈明显的负相关;８ＯＨｄＧ／１０６ｄＧ 与精液镉（ｒ＝ ０．４９ ,Ｐ＝ ０．００１） 、铅（ｒ＝ ０．３０ 、Ｐ＝ ０．０２５） 浓度呈明显的正相关。提示人类精子氧化性损伤影响精子质量,精液中镉、铅浓度可能是人类精子氧化性损伤的重要因素     

焦炉工人血清谷胱甘肽硫转移酶活力和尿8-羟基脱氧鸟苷水平

目的 探讨血清谷胱甘肽硫转移酶（GST）和尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）作为焦炉工人多环芳烃（PAHs）暴露生物监测标志的可行性.方法 用高效液相色谱-电化学方法和试剂盒分别检测47名男性焦炉工和31名男性对照者尿8-OHdG水平和血清GST活力;尿1-羟基芘（1-OHP）作为PAHs接触的内暴露标志,采用碱水解-高效液相色谱方法分析.结果 焦炉工人尿1-OHP浓度的中位数（P25～P75）为[5.7（1.4～12.0）μmol/mol Cr],血清GST活力为[22.1（14.9～31.2）U/ml],尿8-O-HdG水平为[1.9（1.4～15.4）μmol/mol Cr],均高于对照组工人[3.0（0.5～6.4）μmol/mol Cr、13.1（9.5～16.7）U/ml、1.3（1.0～4.0）μmol/mol Cr],差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.以吸烟分层,两组工人尿1-OHP浓度和血清GST活力仅在吸烟者中、尿8-OHdG水平仅在非吸烟者中差异有统计学意义（均P＜0.01）.焦炉工人血清GST活力和尿1-OHP浓度呈正相关（rs=0.31,P＜0.01,n=78）.多元Logistic回归分析显示,与对照工人相比,焦炉工人血清GST活力＞16.7 U/ml和尿8-OHdG水平＞1.8 μmol/mol Cr的OR值分别为13.2和4.4;高体重指数是影响尿8-OHdG水平下降的独立因素.结论 焦炉工人血清GST活力增强和氧化性DNA损伤增加,吸烟和职业暴露有交互作用;血清GST有可能作为PAHs暴露评价的生物标志;尿8-OHdG检测有助于焦炉工肺癌危险度评价.     

职业性砷暴露工人尿有机砷和8-羟基脱氧鸟苷水平的相关性

目的评价云南省某砒霜厂工人体内砷的代谢转化与DNA氧化损伤关系。方法选择云南省某砒霜厂一线工人37例（高暴露组）、管理和后勤人员16例（低暴露组）和当地近期无毒物接触史人员28例（对照组）为研究对象,检测尿中有机砷和8-羟基脱氧鸟苷水平,评价砷的代谢转化和DNA氧化损伤相关性。结果高、低暴露组男性尿有机砷分别为（0、48±0．37）mg／L、（0．08±0．05）mg／L,高、低暴露组女性尿有机砷分别为0．11mg／L、（0．30±0．24）mg／L,对照组均低于检出值下限（0．02mg／L）;高、低暴露组和对照组男性尿8-羟基脱氧鸟苷分别为（18．07±11．68）μmol／mol肌酐、（11．79±8．25）μmol／mol肌酐和（10．07±3．04）μmol／mol肌酐,高暴露组高于对照组（P〈0．05）;高、低暴露组和对照组女性尿8-羟基脱氧鸟苷浓度分别为84．35μmol／mol肌酐、（21．27±5．89）μmol／mol肌酐和（14．43±2．58）μmol／mol肌酐,暴露组女性尿8-羟基脱氧鸟苷浓度高于暴露组男性（P〈0．05）。尿中8-羟基脱氧鸟苷浓度随尿中有机砷浓度升高有上升趋势（rs=0．279,P=0．019）。结论砷职业暴露人群存在明显的DNA氧化损伤,对女性损伤更为明显,砷的代谢转化差异可能起关键作用。