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1.
目的:探讨寿胎丸对SOCS3基因表达的影响。方法:设立正常妊娠与反复自然流产模型,并将反复自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组,应用半定量RT—PCR法检测孕14天自然流产模型蜕膜与胎盘组织SOCS3mRNA的表达。结果:SOCS3在各组均有表达,但模型组的SOCS3表达明显低于正常组(P〈0.05)。寿胎丸中、高剂量组的SOCS3基因表达高于模型组(P〈0.05),与正常妊娠组无明显差异(P〉0.05),寿胎丸低剂量组与模型组无明显差异(P〉0.05)。结论:寿胎丸可能通过提高反复自然流产小鼠模型SOCS3基因的表达水平,以诱导Th2优势表达,以达到治疗反复自然流产的目的。 相似文献
2.
目的:检测细胞因子信号抑制因子SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA在正常妊娠与反复自然流产小鼠模型的不同表达。方法:建立反复自然流产小鼠模型CBA/JxDBA/2及正常妊娠小鼠模型CBA/J×BAIB/c,取孕14天的蜕膜和胎盘组织,提取RNA,应用RT—PCR方法检测SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA的表达。结果:SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA在反复自然流产小鼠模型及正常妊娠小鼠模型蜕膜和胎盘组织均有表达,但与正常妊娠组比较,SOCSImRNA在反复自然流产组表达升高(P〈0.05),而SOCS3mRNA表达降低(P〈0.05),SOCS2mRNA表达无明显差异(P〉0.05)。结论:SOCS1、SOCS3可能在妊娠的维持中发挥主要作用。 相似文献
3.
目的:通过研究寿胎丸对小鼠反复自然流产模型Th1/Th2型细胞因子表达及妊娠结局的影响,探讨寿胎丸在诱导母一胎免疫耐受中的作用机制。方法:设立正常妊娠组(CBA/J×BALB/c)与反复自然流产组(CBA/J×DBA/2),将反复自然流产组孕鼠按怀孕先后顺序随机分为模型组,寿胎丸低、中、高剂量组,从妊娠第1天开始给药,孕14 d后处死孕鼠,计算各组胚胎吸收率,ELISA检测蜕膜及胎盘组织共培养上清细胞因子IL-4,IL-10,IFN-γ,TNF-α的含量。结果:模型组的胚胎吸收率模型高于正常妊娠组,寿胎丸中、高剂量能显著降低反复自然流产孕鼠的胚胎吸收率,寿胎丸低、中、高剂量组均可降低反复自然流产小鼠母胎界面IFN-γ和TNF-α的表达,差异具有统计学意义(P0.05),与正常妊娠组比较,差异无统计学意义;寿胎丸中、高剂量组可升高反复自然流产小鼠母胎界面IL-4,IL-10的表达,差异具有统计学意义(PO.05),与正常妊娠组比较,差异无统计学意义。结论:寿胎丸保胎机制可能是通过调节母-胎界面局部Thl/Th2型细胞因子的表达,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚,诱导母-胎免疫耐受,维持妊娠。 相似文献
4.
目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组SOCS3蛋白表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型.并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组,应用免疫组化法检测孕14 d各组蜕膜组织SOCS3蛋白的表达.结果:SOCS3在各组均有表达,模型组的SOCS3的表达明显低于正常组(P<0.05),寿胎丸低、中、高剂量的SOCS3表达高于模型组(P<0.05),但与正常妊娠组无明显差异(P>0.05).结论:寿胎丸可能通过提高自然流产小鼠模型SOCS3蛋白表达水平,调控Th1向Th2分化,以达到治疗反复自然流产的目的. 相似文献
5.
目的:探讨寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)中SOCS1mRNA,SOCS3mRNA表达的影响。方法:设立小鼠正常妊娠与反复自然流产模型,并将反复自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低,中,高剂量组,应用原位杂交法检测孕14d各组蜕膜组织SOCS1mRNA和SOCS3mRNA表达。结果:SOCS1mRNA和SOCS3mRNA在各组均有表达,模型组SOCS1mRNA比正常妊娠组明显升高(P<0.01),而SOCS3mRNA比正常妊娠组明显降低(P<0.01);寿胎丸低,中,高剂量组SOCS1mRNA表达明显低于模型组(P<0.01),而SOCS3mRNA明显高于模型组(P<0.01)。结论:寿胎丸可能通过降低自然流产模型小鼠蜕膜组织SOCS1mRNA表达,而升高SOCS3mRNA表达,从而调控Th向Th2分化,以达到改善妊娠预后的目的。 相似文献
6.
寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织SOCS1蛋白表达影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织SOCS1蛋白表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组,应用免疫组化法检测孕14 d各组蜕膜组织SOCS1蛋白的表达.结果:SOCS1在各组均有表达,模型组SOCS1比正常妊娠组明显升高(P<0.05),寿胎丸低、中、高剂量组SOCS1明显低于模型组(P<0.05),但与正常妊娠组差异无统计学意义(P>0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型SOCS1表达,调控Th向Th2分化,以达到治疗反复自然流产的目的. 相似文献
7.
目的观察寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面CD4^+T细胞STAT信号转导途径的影响。方法采用CBA/J×BALB/C建立正常妊娠小鼠模型,CBA/JxDBA/2建立反复自然流产小鼠模型。流产模型小鼠随机分为对照组及寿胎丸组,给药14d后取其蜕膜和胎盘组织,分离CD4^+T细胞,Springbi0720点抗体芯片检测STAT信号转导途径蛋白磷酸化水平。结果寿胎丸可上调STAT信号转导途径的STAT3和STAT6蛋白的磷酸化水平,同时下调STAT1蛋白的磷酸化水平。结论STAT3和STAT6信号转导途径的激活可能是寿胎丸治疗反复自然流产的重要分子机制之一。 相似文献
8.
目的:观察寿胎丸对CD4+T细胞小鼠Th1偏移模型的SOCS1和SOCS3 mRNA表达的影响,探讨寿胎丸治疗反复自然流产的分子机制。方法:以OVA及IL-12共刺激CD4+T细胞,建立细胞模型,按药物浓度和作用时间分为A与B组,其中A组又分为空白血清对照组和寿胎丸低、中、高剂量药物血清组,B组分为0,l,2,4,8 h组;RT-PCR方法检测SOCS1 mRNA、SOCS3 mRNA的表达。结果:与空白血清组对比,寿胎丸中、高剂量药物血清可降低CD4+T细胞Th1偏移模型SOCS1 mRNA的表达,差别有统计学意义(P0.05);寿胎丸高剂量药物血清可升高其SOCS3 mRNA表达,与空白血清组对比,差别有统计学意义(P0.05)。寿胎丸高剂量药物血清作用2,4,8 h,均可显著降低SOCS1mRNA的表达(P0.05),作用4 h时达到最小值;高剂量药物血清分别作用2,4 h可显著提高SOCS3 mRNA的表达(P0.05),作用4 h时达到最大值。结论:抑制CD4+T细胞SOCS1的表达和促进SOCS3的表达是寿胎丸治疗反复自然流产的分子机制之一。 相似文献
9.
目的 探讨寿胎丸治疗复发性流产(RSA)的可能作用机制。方法 雌性CBA/J小鼠随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组和寿胎丸组,每组14只。正常组雌性CBA/J小鼠与雄性BALB/c小鼠合笼交配;其余3组为雌性CBA/J小鼠与雄性DBA/2小鼠合笼交配建立RSA小鼠模型。寿胎丸组雌鼠从合笼前14天到妊娠第6天或第14天给予寿胎丸1.66 g/(kg·d)灌胃;地屈孕酮组妊娠第1天到妊娠第6天或第14天给予地屈孕酮片0.33 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组雌鼠给予0.4 ml蒸馏水灌胃。各组在妊娠第6天时随机选取8只雌鼠取胚胎组织,检测胚胎组织糖酵解关键酶己糖激酶2 (HK2)、M2-型丙酮酸激酶(PKM2)、乳酸脱氢酶A (LDHA) mRNA和蛋白表达,检测葡萄糖转运体1 (GLUT1)、单羧酸转运体4 (MCT4)和G蛋白偶联受体81 (GPR81)蛋白表达水平。剩余6只雌鼠在妊娠第14天注射台盼蓝染色剂,计算胚胎丢失率。结果 妊娠第14天,正常组雌鼠胚胎丢失率为6.12%,模型组小鼠胚胎丢失率为33.33%,差异有统计学意义(P<0.05);地屈孕酮组和寿胎丸组胚胎丢失... 相似文献
10.
目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2型细胞因子TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低剂量组,寿胎丸中剂量组,寿胎丸高剂量组,应用原位杂交法检测孕14 d各组蜕膜组织TNF-αmRNA和IL-4mRNA的表达.结果:TNF-αmRNA和IL-4mRNA在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组TNF-αmRNA明显升高(P<0.01),IL-4mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01),IL-4mRNA表达明显升高(P<0.05),但与正常妊娠组相比均无明显差异(P>0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型TNF-αmRNA表达、升高IL-4mRNA表达.从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的. 相似文献