少龄,老龄小白鼠脏器超氧化物岐化酶,谷胱甘肽过氧化物酶…

作者对３月龄和１３￣１６月龄昆明种雌性小白鼠部分脏器组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和脂质过氧化降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行了测定。结果显示，老龄组小鼠肝、肾、心肌组织ＳＯＤ活力，肾，肝组织和全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著低于少龄组；而肝、心肌组织中ＭＡＤ含量显著高于少龄组。老龄组小鼠肾组织中ＭＡＤ含量和少龄组比较，差别无显著性。提示随着增龄，小鼠机体抗氧化功     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

聚果多酚抗自由基及抗氧化作用研究

【目的】观察聚果多酚的抗自由基作用。【方法】将40只老龄大鼠随机分为3个剂量聚果多酚组（25、50和100mg／kg）、VE组（35mg／kg）、老龄对照组,每日灌胃分别给与相应药物或生理盐水,连续给药35d,测定心肌脂褐素（1ipofuscin,LF）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、脂质过氧化物（malodndaldegyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH—Px）活性。【结果】给予聚果多酚大鼠血浆SOD和GSH—Px活力显著提高（P〈0．01）,而MDA和LF含量则明显下降（P〈0．05）。【结论】聚果多酚能抑制自由基损伤,防止脂质过氧化,具有明显延缓衰老作用。     

亚慢性吸入甲醛对小鼠抗氧化物酶的影响

目的 :通过观察甲醛 (formaldehyde ,FA)对小鼠抗氧化物酶活力的影响 ,探讨其毒性作用机制 .方法 :采用小鼠静式吸入染毒方法 ,观察小鼠全血、心、肝、肺和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活力的变化 .结果 :小鼠全血、肝和肺组织中所有染毒剂量组SOD活力显著低于对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;全血、肝和肺组织中 ,高剂量染毒组GSH Px活力与对照组相比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :FA可抑制小鼠全血、肝和肺组织中SOD和GSH Px活力 ,从而使小鼠抗氧化能力降低     

烫伤大鼠脂质过氧化改变及三七保护作用的探讨

目的 探讨三七对烫伤大鼠脂质过氧化的保护作用。方法 采用大量40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，检测大鼠严重烫伤后脑组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和超氧化物歧化酶（SOD的改变以有三七对烫伤大鼠的保护作用。结果 40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠脑组织内MDA显著升高；GSH－Px和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠脑组织内MDA含量显著降低，GSH－Px和SOD活性显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论 烫伤后脑组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

有机磷农药中毒对小鼠脑组织过氧化脂质相关酶的影响

目的研究有机磷农药中毒对正常小鼠脑组织过氧化脂质相关酶的影响。方法用灌胃法对小鼠进行急性染毒后，测定小鼠脑胆碱脂酶活性（ChE）、脑脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SoD）活性、谷胱廿肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果与对照组比较，实验组小鼠脑胆碱脂酶活性明显降低，而脑MDA、SOD、GSH—Px活性无明显改变。结论经有机磷农药急性染毒后的小鼠脑ChE活性降低，脑MDA、SOD、GSH—Px活性无明显改变。     

三七对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的：探讨三七对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用大鼠40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，通过检测大鼠严重烫 伤后肝组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的改变，观察三七对烫伤大鼠的保护作用。结果：40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高，GSH－PX和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低，GSH－PX和SOD活力显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论：烫伤后肝组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

人参皂甙抗皮肤衰老作用实验研究

目的：观察人参皂甙内服抗皮肤衰老作用。方法：昆明种小鼠每日颈背部皮下注注射D－半乳糖（1000mg/kg)造成小鼠衰老模型，同时灌胃人参皂甙100，50mg/(kg.d)，42d后，测定小鼠背部皮肤组织均浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）及皮肤羟脯氨酸含量，并测定全血中过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。结果：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)使D－半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤中SOD活力，羟脯氨酸含量明显升高，MDA含量显著降低，血中CAT，GSH－Px活力显著升高，差异均有显著性，而人参皂甙（50mg/kg.d^-1)组则上述作用不明显，结论：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)灌胃对D－半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用。     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨曲美他嗪（trimetazidine,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤（RI）的保护作用及其机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组（TMZ5或10mg/kg)，共4组，假手术组只开胸，不结扎冠脉。余3组制作RI模型，缺血前分别静脉注射TMZ（5或10mg/kg)及等量生理盐水，在缺血30min及再灌注40min时分别测定血清肌酸磷酸激酶（CK），再灌注40min时测定RI区心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)等变化。结果：药物组在缺血30min时及再灌注40min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比，生理盐水组及药物组的MDA显著增高，SOD、GSH及GSH－Px显著降低；与生理盐水相比较，药物组的MDA显著降低，SOD、GSH及GSH－Px显著增高。结论：TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出，对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH－Px的活力，减轻脂质过氧化及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损害。     

赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响

目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。     

糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

阿托伐他汀对衰老大鼠多器官氧化应激指标的影响

目的观察大鼠衰老后心、肝、肾多器官氧化应激指标的变化以及阿托伐他汀在此过程中的作用。方法10月龄大鼠饲养至20月龄,随机分为大剂量他汀组、小剂量他汀组,分别予阿托伐他汀10mg／（kg·d）和1mg／（kg·d）灌胃处理,并设立老年对照组及青年对照组。检测血清内超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶、一氧化氮合成酶含量,并检测心脏、肝、肾各器官内超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶、一氧化氮合成酶、脂褐素含量。结果与老年对照组相比,青年对照组及大剂量他汀组血清中过氧化氢酶、过氧化物歧化酶、一氧化氮合酶均显著升高（P〈0．01）,丙二醛显著降低（P〈0．01）。与老年对照组相比,大剂量他汀组中心脏、肝、肾多器官中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶均显著升高（P〈0．01）;丙二醛、脂褐素显著降低（P〈0．01）。结论大鼠衰老后,血清及心脏、肝、肾多器官内氧化应激水平增强,阿托伐他汀可抑制此变化。     

黑大蒜提取物对衰老小鼠抗氧化活性及免疫功能的影响

目的 探讨黑大蒜提取物对衰老模型小鼠抗氧化活性超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）以及免疫功能的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分成三组,即生理盐水对照组,D-半乳糖诱导衰老组,黑大蒜提取物组,每组10只.除正常对照组外,其余两组诱导衰老模型.各组灌胃给药,正常对照组及衰老模型组灌服生理盐水,黑大蒜提取物组灌服黑大蒜提取物,6周后检测血清、肝和脑组织的SOD和MDA,并且检测NK细胞杀伤活性、脾细胞NO分泌水平、脾细胞培养上清细胞因子分泌水平.结果 黑大蒜提取物组与诱导衰老组相比,对衰老小鼠血清和肝的SOD含量有明显上调功能（P＝0.0471,P＝0.0315）,但对脑的SOD影响不明显,差异无统计学意义（P＝0.0523）;对衰老小鼠血清、脑和肝的MDA含量有明显下调功能（P＝0.0262,P＝0.0461,P＝0.0360）.黑大蒜提取物组与诱导衰老组相比,NO分泌水平和NK细胞杀伤活性明显升高（P＝0.0117,P＝0.0038）;Th1型细胞因子（IL-2、IFN-γ和TNF-α）分泌水平明显升高（P＝0.0042,P＝0.0012,P＝0.0024）;Th2型细胞因子分泌水平明显降低（P＝0.0481）.结论 黑大蒜提取物可明显提高衰老模型小鼠抗氧化活性,增强NK细胞和巨噬细胞活性,诱导Th1型免疫应答.     

含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用

目的：研究含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法：小鼠受2.5 Gy （12.5 mGy·min^-1）X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性。 结果：受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组（P<0.01）; 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G₁期细胞数明显低于辐射对照组（P<0.01）,S期和G₂/M期细胞数明显高于辐射对照组（P<0.01或P<0.05）;照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加（P<0.01或P<0.05）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低（P<0.01或P<0.05）,而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低（P<0.01）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高（P<0.01或P<0.05）。 结论：含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 ［关键词］ ［中图分类号］     

加味青麟丸对老龄大鼠抗氧化作用的影响

目的 通过观察加味青麟丸对老龄大鼠抗氧化的作用,探讨该药抗衰老的相关机制.方法 选用Wistar大鼠120只,随机分为6组,即4月龄空白对照组(4C组)、14月龄空白对照组(14C组)、14月龄加味青麟丸组(14JL组)、24月龄空白对照组(24C组)、24月龄加味青麟丸组(24JL组)和14-24月龄加味青麟丸组(14-24JL组),每组各20只,雌雄各半.按实验设计要求喂养,各组于相应月份剖杀后测定血清和心、肝、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及血清GSH-PX活力.结果 对比14C组大鼠,该药可显著提高14JL组大鼠血清、肝组织中SOD活力,及其血清GSH-PX的活力;可显著降低血清、心肌组织、肝组织中MDA含量.对比24C组大鼠,该药可显著提高24JL组与14-24JL组大鼠血清、心肌组织、肝组织、肾组织中SOD活力,及其血清GSH-PX的活力;显著降低血清、心肌组织、肝组织、肾组织中MDA含量.结论 加味青麟丸可提高老龄大鼠抗氧化能力.     

贻贝多糖对老龄SD大鼠抗衰老作用

目的:研究贻贝多糖对老龄大鼠抗衰老的生物效应。方法:建立24个月龄SD大鼠自然衰老模型,分为老年正常对照组、贻贝粉组(1 g/kg)、贻贝多糖低剂量组(200 mg/kg)、贻贝多糖高剂量组(400 mg/kg),3个月龄大鼠5只为青年对照组,灌胃给药(1次/d);观察大鼠心脏、肝脏、肾、脾的脏器指数,对其心脏、肝脏进行切片观察病理学变化,测定大鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、 谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,测定血清主要生化指标。结果:与老年组相比,贻贝多糖高剂量组的心脏、肝脏病理切片H-E染色观察未见明显衰老性改变,其血清、肝脏中SOD、GSH-Px 水平增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论: 贻贝多糖具有抗衰老作用,抗氧化作用可能是其抗衰老作用的机制之一。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

何首乌的抗衰老作用研究

目的：探讨何首乌对抗D－半乳糖所致亚急性衰老的机制。方法：将小鼠30只随机分为3组：对照组、衰老模型组和何首乌治疗组。衰老模型组、何首乌治疗组用D－半乳糖皮下注射，1次／d，连续6周造成小鼠衰老。第3周时，何首乌治疗组给小鼠灌胃何首乌。第6周末处死。测定不同组织脂褐质（lipofuscin,LPF)、Na^ /K^ -ATP酶（Na^ /K^ -ATPase）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛含量。结果：何首乌可降低小鼠脑组织和肾组织的LPF含量，升高心肌Na^ /K^ -ATPase活性和肝脏SOD活性。结论：何首乌具有抗衰老作用，其机制是通过多种途径而实现的。